Препараты при остром инфаркте миокарда

Первая помощь при подозрении на инфаркт

В домашних условиях, пациенту с симптомами инфаркта миокарда может быть оказанная следующая первая помощь:

  • пациента необходимо усадить, подложив под спину подушки и расстегнуть воротник, снять шейный платок, шарф, галстук и т.д.;
  • открыть окно, обеспечив доступ свежего воздуха;
  • дать пациенту полтаблетки Аспирина (таблетку не следует глотать, ее необходимо разжевать и оставить под языком). Пациентам, которым для профилактики тромбообразования планово назначался аспирин, может быть дана одна таблетка;
  • дать пациенту одну таблетку Нитроглицерина, при необходимости, через пятнадцать-двадцать минут пациенту дается еще одна таблетка. Пациентам с низким артериальным давлением этот препарат противопоказан. Также, необходимо учитывать, что Нитроглицерин при инфаркте не снимает болевую симптоматику, а назначается для уменьшения выраженности одышки;
  • при отсутствии противопоказаний (тяжелые формы застойных сердечных недостаточностей, низкое артериальное давление, снижение частоты сердечных сокращений и т.д.) можно дать больному 20 мг пропранолола;
  • при необходимости, можно дать пациенту легкое седативное средство.

Дополнительно рекомендовано каждые пять минут измерять пульс и каждые десять минут артериальное давление.

Внимание! Врача скорой помощи необходимо уведомить обо всех препаратах, которые были даны пациенту, его давлении (если оно измерялось несколько раз, сообщаются все результаты измерений), а также обо всех лекарствах, которые принимаются планово.

   Лечение инфаркта миокарда у женщин и мужчин не имеет отличий.

Всем пациентам должен быть назначен постельный режим. Расширение режима (перевод на полупостельный режим) проводится только по решению врача. Время постельного режима зависит от обширности инфаркта.

Необходимо отметить, что несоблюдение постельного режима в остром периоде значительно увеличивает риск развития сердечной постинфарктной аневризмы.

Справочно. Строгий постельный режим, как правило, длится не менее двадцати четырех часов. В дальнейшем, при неосложненных формах инфаркта миокарда, пациентам разрешается сидеть и использовать кресло-туалет.

Препараты при остром инфаркте миокарда

На третьи сутки, при отсутствии противопоказаний, пациентам может быть разрешено передвигаться по своей палате.

Немедикаментозное лечение инфаркта миокарда также включает в себя назначение диеты.

Диета после инфаркта должна состоять из нежирных и легкоусвояемых продуктов. Необходимо ограничить употребление легкоусвояемых углеводов. Питаться нужно маленькими порциями.

Следует также учитывать, что у пациентов с инфарктом миокарда часто обнаруживается транзиторная гипергликемия, декомпенсация или манифестация сахарного диабета. В связи с этим, помимо ограничения употребления углеводов, следует регулярно оценивать уровень глюкозы в крови.

Внимание. При наличии у пациента признаков СН (сердечная недостаточность), необходимо тщательно контролировать объем употребляемой жидкости.

Следует ограничить употребление поваренной соли, исключить из рациона жирную, острую, жареную и т.д. пищу, газированные напитки, ограничить употребление сладостей и т.д. Категорически необходимо исключение спиртных напитков и курения.

Рекомендовано увеличить употребление круп, нежирной рыбы, нежирного творога, свежих овощей, фруктов и т.д.

В дальнейшем, при наличии у пациента избыточной массы тела, рекомендовано придерживаться диеты, направленной на постепенное снижение массы тела. Это связано с тем, что избыточный вес относится к факторам риска развития сердечно-сосудистых патологий (в том числе и повторного инфаркта миокарда).

Дополнительно необходимо следить за ежедневным опорожнением кишечника. При необходимости, пациентам назначают мягкие слабительные средства или очистительные клизмы.

Справочно. Немедикаментозное лечение инфаркта миокарда также включает в себя назначение кислородных ингаляций через носовые катетеры. В особенности, кислородные ингаляции эффективны при наличии у пациента признаков сердечной недостаточности или сохраняющегося ангинозного приступа.

При проведении кислородной ингаляции, уровень кислородной сатурации следует постоянно контролировать неинвазивными методами.

Также, всем пациентам с инфарктом миокарда в обязательном порядке выполняется:

  • обеспечение постоянного внутривенного доступа (при этом следует избегать введение лекарств в подключичную вену, так как при ее пункции на фоне проведения тромболитического и антикоагуляционного лечения отмечается высокий риск кровотечения);
  • обязательный постоянный электрокардиографический мониторинг в двенадцати отведениях (как минимум, в течение первых суток после приступа);
  • регулярный контроль АД, частоты СС (сердечные сокращения) и дыханий.

   Болевые приступы при инфаркте миокарда не купируются препаратами нитратов, спазмолитиков, нестероидных противовоспалительных средств и т.д.

В связи с этим, купирование болевой симптоматики проводится внутривенным введением морфина.

Препараты при остром инфаркте миокарда

Если пациент ранее не принял Аспирин (ацетилсалициловая кислота), ему дают 250-500 миллиграммов препарата.

Внимание! Не рекомендовано применять кишечнорастворимые капсулы. Таблетку необходимо слегка разжевать и оставить под языком до полного растворения.

Дополнительно, в нагрузочной дозе (600 миллиграммов) назначают Клопидогрель.

Наиболее эффективным способом лечения является применение догоспитального тромболизиса. При своевременном применении транслюминальной баллонной ангиопластики и догоспитального тромболизиса.

Для снижения выраженности одышечной симптоматики и понижения артериального давления используют препараты нитратов (по дозе каждые пять минут, до трех раз).

Важно. При низком давлении, нитратные средства противопоказаны.

Пациентам с сохраняющимся болевым синдромом давление снижают на десять-пятнадцать процентов (однако, давление не следует снижать ниже 100 мм.рт.ст.).

У пациентов с симптомами артериальной гипертензии артериальное давление может быть снижено на двадцать-двадцать пять процентов от исходного показателя.

Дополнительно проводится кислородная ингаляция.

Справочно. При наличии выраженной тахикардии, в сочетании с повышенным артериальным давлением назначаются бета-адреноблокаторы (пропранолол).

Причины инфаркта миокарда

Основным патогенетическим звеном процесса развития инфаркта миокарда являются атеросклеротические изменения сосудов, которые приводят к тромбозу коронарных артерий (закупорке атеросклеротическими бляшками). К другим причинам сердечного заболевания относятся:

  • закрытие просвета артерий при хирургическом вмешательстве;
  • закупорка коронарных артерий внутрисосудистыми субстратами (тромбом, жиром, гноем, лекарственными масляными средствами, другими инородными телами);
  • непроизвольное сокращение коронарных сосудов (ангиоспазм).

Атеросклероз лидирует среди возможных причин сердечной патологии по частоте встречаемости, но не является единственным провоцирующим ее фактором. Наличие следующих обстоятельств предрасполагает к возникновению патологических изменений в сердечной мышце:

  • возраст старше 65 лет;
  • генетически обусловленная предрасположенность к сердечно-сосудистым заболеваниям (наследственность);
  • нарушения липидного обмена, вследствие которых уровень жиров в крови существенно превышает норму;
  • стойкое повышение артериального давления (гипертензия);
  • ожирение;
  • нарушение работы одной или нескольких эндокринных желез (сахарный диабет, гипертиреоз);
  • хирургические манипуляции, связанные с перевязыванием артерий (например, при ангиопластике);
  • ревматизм (одно из клинических проявлений заболевания приводит к развитию воспалительного процесса в сердце);
  • низкое содержание в крови липопротеидов высокой плотности («хорошего» холестерина);
  • курение (активное и пассивное);
  • гиподинамия;
  • неблагоприятная экологическая обстановка;
  • алкогольная или наркотическая токсикомания;
  • инфицирование организма бактериями (стрептококками или стафилококками).

Тактика – лечение инфаркта миокарда

Лечение инфаркта миокарда включает в себя:

  • обезболивающую терапию;
  • профилактику развития осложнений ишемического поражения миокарда;
  • процедуры, направленные на экстренное устранение ишемии миокарда, восстановление нарушенного кровообращения в пораженной зоне, а также дальнейшее поддержание коронарного кровотока и проходимости пораженной артерии;
  • ограничение области ишемического некроза;
  • профилактирование развития осложнений, а также дальнейшее лечение.

Диагностика

Ввиду специфичных клинических проявлений инфаркта миокарда, это заболевание нетрудно идентифицировать, но некоторые патологии имеют схожую с ним симптоматику, поэтому требуется проведение дифференцированной диагностики. Межреберная невралгия (воспаление или защемление нервных окончаний) и приступы стенокардии (начальная стадия ИБС) зачастую воспринимаются пациентами, как признаки инфаркта, особенно если эти болезни проявили себя впервые. Диагностика, предваряющая лечение инфаркта миокарда, осуществляется поэтапно, и включает следующие методы:

  • Сбор анамнеза – важный этап диагностики, подразумевающий опрос больного. На основании жалоб определяется первичный диагноз, выносятся предположения относительно формы болезни и распространенности поражения.
  • Физикальное обследование – производится бригадой скорой помощи, включает такие методы, как осмотр внешнего вида больного, пальпацию артериального пульса, измерение центрального венозного и артериального давления, осмотр, пальпацию и перкуссию (простукивание) области сердца, аускультацию (выслушивание) сердечных тонов.
  • Электрокардиография (ЭКГ) – один из самых информативных и точных методов для диагностики патологий сердечной мышцы. Электрокардиограмма помогает определить локализацию некротических изменений, их величину и глубину, стадию инфаркта и наличие осложнений. Расшифровка результатов исследования основывается на изучении характера зубцов и уровня отдельных сегментов. ЭКГ может проводиться ежечасно до того момента, пока данные не станут стабильными.
  • Эхокардиография – с помощью ультразвукового датчика кардиолог получает визуализированную картину сердца, сосудов и оценивает их функциональность.
  • Лабораторные исследования (анализ крови на кардиотропные белки) – выявление изменений в составе крови, свидетельствующих о развитии некроза. На наличие патологических процессов указывают повышение уровня лейкоцитов, холестерина, аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), тропонина и фибриногена. Определение содержания этих показателей осуществляется каждые 6-8 ч. после развития приступа.
  • Сцинтиграфия – визуализация органа с применением радиоактивных веществ. Метод применяется для выявления рубцовых изменений, оценки сократительной способности сердечной мышцы.
  • Рентгенография – самыми распространенными рентгенографическими методами, применяемыми в кардиологии, являются коронарография и мультиспиральная компьютерная томография сердца, с помощью которых определяется локализация суженного участка и характер сужения.

Стандарты лечения

При малейшем подозрении на развитие инфаркта миокарда пациент должен быть незамедлительно госпитализирован в специализированный кардиологический стационар.

Важно! Следует отметить, что при выраженной клинической симптоматике инфаркта миокарда, пациент должен быть госпитализирован, даже если на ЭКГ отсутствуют специфические признаки ИМ. Поскольку, наиболее благоприятный прогноз на дальнейшую реабилитацию наблюдается у пациентов, которым был восстановлен коронарный кровоток в течение часа после появления первых симптомов ИМ.

Препараты при остром инфаркте миокарда

Согласно современным протоколам лечения инфаркта миокарда, в идеале, коронарное кровообращение должно быть восстановлено не позднее, чем через два часа от появления первых симптомов ИМ.

Однако на практике, лечение инфаркта миокарда часто начинается гораздо позднее. Основной причиной позднего начала терапии является то, что многие пациенты (в особенности при инфарктах со стертой болевой симптоматикой) пытаются «переждать» приступ, выпить двойную дозировку Нитроглицерина, принять таблетки от повышенного давления и т.д.

Все пациенты с симптомами инфаркта миокарда должны быть незамедлительно госпитализированы в кардиологические блоки интенсивной терапии. В крайнем случае, пациент может быть госпитализирован в общее отделение интенсивной терапии.

Осложнения инфаркта миокарда

Ранние осложнения

Проявления

Поздние осложнения

Проявления

Острая сердечная недостаточность

Увеличение объема межклеточной жидкости, что приводит к неспособности органа выполнять насосную функцию.

Сердечная аневризма

Происходит истончение участка миокарда, которое приводит к ухудшению (или исчезновению) его сократительной способности.

Левожелудочковая недостаточность (кардиогенный шок)

Резкое ухудшение способности миокарда к сокращению, результатом становится неадекватное кровоснабжение всего организма.

Тромбоэмболические осложнения

Перекрытие просветов сосудов образовавшимися тромбами.

Мерцание или фибрилляция желудочков

Волокна сердечной мышцы начинают хаотично сокращаться вследствие чего происходит прекращение снабжения организма кровью.

Синдром Дресслера (постинфарктный)

Симптомокомплекс аутоиммунного происхождения, развивающийся спустя 2-6 недель после перенесенного инфаркта, включает проявления перикардита, плеврита (воспаление плевральных листков) и пневмонита (воспаление альвеол).

Экстрасистолия

Возникновение внеочередных сердечных импульсов (разновидность аритмии).

Воспаление серозной оболочки сердца (перикардит)

Полость миокарда заполняется лишней жидкостью, что затрудняет работу сердца.

Разрыв миокарда (сопровождается тампонадой сердца)

Редкое осложнение, характеризуется нарушением целостности стенок органа и высоким риском летального исхода.

Нарушение частоты и ритма сердечных сокращений

Нарушается последовательность возбуждения и сокращения сердечной мышцы.

Правила поведения после выписки

Продолжительность реабилитационного периода для пациентов после лечения инфаркта миокарда зависит от степени тяжести перенесенного заболевания. Восстановление начинается после преодоления острой фазы болезни и включает несколько последовательных этапов, на протяжении которых больным необходимо четко придерживаться определенных правил для успешного выздоровления:

  1. Стационарный этап (1-3 недели). Все реабилитационные мероприятия осуществляются в условиях стационара, пациент находится под постоянным наблюдением. К основным правилам поведения относятся соблюдение постельного режима и диеты, прием назначенных медикаментов.
  2. Постстационарный этап (6-12 мес.). После выписки пациента из кардиологического отделения восстановление может осуществляться в домашних условиях, реабилитационных центрах или специализированных санаториях. На этом этапе важно соблюдать режим питания (в рацион включить больше овощей, фруктов, крупяных каш, нежирных сортов мяса и рыбы), исключить вероятность стресса, постепенно увеличивать уровень физической активности, полностью отказаться от алкоголя и курения. Больным следует контролировать прием лекарств и регулярно проходить осмотры у кардиолога.
  3. Поддерживающий этап (на протяжении всей жизни). Для снижения риска повторных приступов необходимо придерживаться правил здорового образа жизни, периодически проходить курортотерапию в экологически чистых районах с благоприятным климатом, принимать поддерживающие работу сердца препараты, систематически посещать врача для контроля состояния здоровья.

Тромболитические препараты в лечении больных острым инфарктом миокарда

Ключевые слова

острый инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, желудочковая экстрасистолия, желудочковая экстрасистолия

Аннотация

Лечение острого инфаркта миокарда пероральным препаратом магния в первые 10 суток привело к снижению числа желудочковых экстрасистол и уменьшению степени выраженности сердечной недостаточности.

Препараты при остром инфаркте миокарда

К концу 90-х годов опубликованы результаты ряда исследований [1, 2, 4, 7-9, 11, 18, 20-25, 29, 30-32], в которых оценивалась эффективность препаратов магния у больных с подозрением на острый инфаркт миокарда (ОИМ). Во многих из них продемонстрировано уменьшение числа нарушений ритма [4, 7, 9, 18, 21-24, 28], степени выраженности сердечной недостаточности [22, 25, 28, 31, 32] и снижение смертности [20, 27-32] у больных, получавших магний.

Авторы всех опубликованных ранее исследований использовали сходные протоколы введения препаратов магния — внутривенную инфузию его солей (хлорида или сульфата) в первые 24-48 часов с момента госпитализации.

Между тем, дефицит внутриклеточного магния, остро развивающийся с первых часов ОИМ, не исчерпывается этим сроком, а сохраняется до 10-12 суток. Поэтому представляется целесообразным продление срока лечения препаратами магния до конца острой стадии заболевания. Задачей настоящего исследования была оценка эффективности перорального препарата магния Magne-B6 ® (Sanofi, Франция), назначаемого на протяжении 10 суток у больных с подтвержденным ОИМ.

Елизавета Павловна Панченко

Докт. мед. наук, Институт кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ

История тромболитической терапии

С момента первых клинических применений тромболитических

препаратов при остром инфаркте миокарда (ОИМ) прошло более 40 лет (Fletcher et

al. 1958). Следует особо подчеркнуть вклад отечественной школы в развитие

тромболитической терапии (ТЛТ) при инфаркте миокарда (ИМ). Е.И. Чазов, Г.В.

Андреенко в 1961 г. В.М. Панченко в 1964 г. Л.И. Алейникова в 1965 г.

опубликовали результаты, показавшие, что введение тромболитического препарата –

фибринолизина больным ИМ уменьшает объем поражения миокарда, способствует более

быстрому восстановлению ЭКГ и уменьшает смертность. В 1976 г. Е.И. Чазов и др.

впервые в мире осуществили успешное введение фибринолизина в коронарную артерию

при ИМ. Решающую роль в развитии ТЛТ сыграли широкое использование

коронароангиографии при ОИМ (DeWood et al. 1980; Rentrop et al. 1979), а также

лечение инфаркта миокарда

морфологические работы Falk (1983) и Davies (1983), убедительно показавшие, что

причиной развивающегося ИМ является внутрикоронарный тромбоз, возникающий, как

Антитромботическая терапия при инфаркте миокарда (ИМ) должна

быть направлена на скорейшее восстановление проходимости инфаркт-связанной

артерии (ИСА), а также на борьбу с реокклюзией коронарной артерии. Для

растворения тромба, окклюзирующего артерию, используют тромболитические

препараты, для поддержания проходимости коронарной артерии – различные классы

стандарты лечения

антитромботических средств: препараты, ингибирующие функцию тромбоцитов, а также

образование и инактивацию ключевого фермента свертывания – тромбина.

Основные компоненты системы фибринолиза представлены на рисунке.

Ключевой фермент фибринолиза плазмин, расщепляющий фибрин до мелких фрагментов (ПДФ),

образуется из неактивной протеазы плазминогена под действием активаторов

плазминогена тканевого и урокиназного типов. Современные тромболитические

препараты представляют собой активаторы плазминогена, способствующие переходу

плазминогена в плазмин, – активную протеазу, способную расщеплять фибрин до ПДФ,

выводящихся из организма органами ретикуло_эндотелиальной системы. В настоящее

немедикаментозное лечение

время установлено, что эффективность тромболизиса зависит от быстроты его

проведения по отношению к началу симптомов ИМ. Опубликованный в авторитетном

английском журнале Lancet в 1994 г. мета_анализ 9 исследований, включивших 58600

больных, показал, что тромболизис, проведенный в первый час от начала ИМ,

спасает 35 жизней, в первые 2–3 ч – 30 жизней, в первые 4–6 ч – 27 жизней, в

первые 7–12 ч – 21 жизнь на 1000 пролеченных больных. Мета-анализ, проведенный

Boersma в 1996 г. продемонстрировал аналогичные тенденции – число спасенных

медикаментозное лечение

жизней на 1000 пролеченных в первый час от начала ИМ составило 65, а при начале

терапии в первые 7–12 ч – всего 21. Таким образом, преимущества раннего

тромболизиса безусловны, так как это способствует снижению смертности, а у 40%

обрывает процесс развития ИМ. Ранний тромболизис препятствует необратимому

Эффективность тромболизиса в большей степени проявляется у

наиболее тяжелых больных ИМ и возрастает пропорционально увеличению риска

смерти. Так, количество спасенных жизней на 1000 пролеченных больных при

лечение инфаркта препараты

систолическом артериальном давлении ниже 100 мм рт. ст. и частоте сердечных

сокращений выше 100 ударов в минуту – 62, при блокаде ножек пучка Гиса – 49, при

переднем ИМ – 37, в то время как при нижнем ИМ – 8; при наличии сахарного

При безусловном преимуществе раннего тромболизиса поздний

тромболизис, проведенный стрептокиназой в первые 12–24 ч от начала симптомов ИМ,

профилактика инфаркта

также способен уменьшить смертность за 5 нед наблюдения на 19% (ISIS-2). По

данным исследования LATE (Late Assessment of Thrombolytic Efficacy), при позднем

тромболизисе тканевым активатором плазминогена (ТАП) смертность за 35

дней наблюдения снижается на 27%. Среди возможных механизмов положительного

Геморрагические осложнения являются серьезной проблемой

тромболитической терапии – их частота составляет в среднем около 0,7%, причем

0,4% приходится на наиболее грозные осложнения – геморрагические инсульты.

Высказывалось мнение, что наличие у больного возраста старше 65 лет, массы тела

Мужчине делают электрокардиограмму

менее 70 кг, артериальной гипертонии в анамнезе, а также использование ТАП в

качестве тромболитика можно рассматривать в качестве факторов риска

Стрептокиназа и альтеплаза (ТАП) – наиболее изученные и

применяемые тромболитики

Стрептокиназа – белок, получаемый из гемолитического

стрептококка группы С. Механизм действия стрептокиназы состоит в образовании

эквимолярного комплекса с плазминогеном. После этого в результате внутренних

превращений в молекуле плазминогена открывается активныйцентр, и комплекс

стрептокиназа–плазминоген приобретает способность активировать плазминоген в

Медики проводят операцию

плазмин, который и фрагментирует фибрин тромба до ПДФ. Плазмин фрагментирует не

только фибрин, но и фибриноген, циркулирующий в крови, чем и объясняется его

снижение на фоне тромболизиса. Из-за антигенных свойств стрептокиназа может

вызывать анафилактические реакции, частота которых составляет до 0,1%.

Стрептокиназу нельзя вводить повторно начиная с 5_го дня от

первой дозы и в течение двух последующих лет. Упомянутые выше исследования

GISSI-1 и ISIS-2 установили, что внутривенное введение 1,5 млн. ед.

стрептокиназы в течение 60 мин улучшает прогноз при ИМ. Исследование GISSI_1,

включившее 12000 больных в первые 12 ч ИМ, обнаружило снижение смертности на

18%, а у больных с тромболизисом, проведенным в первый час от начала ИМ, – на

47%. Эффективность тромболизиса сохранялась в течение 1 года наблюдения и была

доказана для больных с передним и распространенным ИМ, а также для лиц старше 65

Тканевой активатор плазминогена (альтеплаза, коммерческое

название “Актилизе”) представляет собой фермент, синтезируемый эндотелием и

способный превращать плазминоген в плазмин в присутствии фибрина. Активность ТАП

зависит от фибрина, ТАП имеет короткий период полужизни в плазме крови и

регулируется специфическим ингибитором ИТАП-1 (см. рисунок). Активация ТАП

происходит на поверхности фибрина, при этом образующийся плазмин защищен от

действия специфического ингибитора антиплазмина (см. рисунок).

Альтеплаза является в отличие от стрептокиназы

фибрин-селективным препаратом, обладает способностью растворять устойчивые к

Таблетки из серии статины

лизису тромбы и не вызывает резкого снижения плазминогена. Кроме того, ТАП –

физиологический активатор плазминогена и не обладает аллергенными свойствами. На

введение ТАП не вырабатываются антитела, его можно вводить повторно. В отличие

от стрептокиназы ТАП реже вызывает гипотонию и шок. Механизм действия ТАП

условно можно разделить на три этапа: 1) ТАП связывается с плазминогеном,

Бета блокаторы

находящимся на фибрине, образуя тройной комплекс; 2) ТАП способствует

проникновению плазминогена в фибрин, превращая плазминоген в плазмин; 3)

образующийся плазмин расщепляет фибрин до ПДФ и тем самым разрушает тромб.

В исследовании ASSET (AngloScandinavian Study of Early

Thrombolysis) в 1988 г. было впервые показано, что применение ТАП в первые 5 ч у

больных ОИМ снижает смертность по сравнению с плацебо на 26%. В этом

исследовании ТАП вводился в дозе 100 мг за 3 ч. После получения доказательств

эффективности ТАП в отношении прогноза больных ИМ в сравнении с плацебо в двух

крупных исследованиях GISSI_2 (Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza

nell’Infarto miocardico) и ISIS_3 (Third International Study of Infarct Survival)

была обнаружена одинаковая смертность при применении ТАП и стрептокиназы у

больных ИМ. В дальнейшем в исследовании GUSTO_I (Global Utilization of

Streptokinase and t-PA for Occluded coronary arteries_I), включившем более 20000

Нитро препараты

больных ОИМ, у ТАП по сравнению со стрептокиназой были обнаружены преимущества в

отношении смертности, которая за 30 дней наблюдения соответственно составила 6,3

и 7,3%; различия сохранялись в течение 1 года, наибольшие преимущества

отмечались при переднем ИМ, у лиц старше 75 лет и при проведении тромболизиса в

первые 2 ч от начала ИМ. Особенностью GUSTO-I в отличие от исследований GISSI-2

и ISIS-3 было “ускоренное” введение ТАП с одновременным применением гепарина. В

настоящее время ускоренный режим введения ТАП считается оптимальным при начале

лечения в первые 6 ч от начала ИМ. Ускоренное введение представляет собой

внутривенное введение 100 мг Актилизе за 90 мин, при этом введение препарата

разбивается на три этапа: 1) 15 мг в виде болюса; 2) 50 мг в виде инфузии за 30

Кроме влияния на смертность важным критерием эффективности

тромболитического препарата является степень восстановления коронарного

кровотока в ИСА. В настоящее время для оценки степени восстановления коронарного

Профилактика инфаркта миокарда

   Профилактика инфаркта миокарда заключается в устранении контролируемых факторов риска сердечно-сосудистых патологий.

Пациентам необходимо тщательно контролировать артериальное давление, нормализировать массу тела, отказаться от курения, нормализировать липидный баланс крови и т.д.

Также рекомендовано увеличить употребление омега3 жирных кислот, употреблять больше зелени, свежих овощей и фруктов, нежирной рыбы и т.д.

Полезны дозированные физические нагрузки (ходьба, плавание).

Справочно. Дополнительно необходимо нормализировать режим сна и отдыха, исключить эмоциональные перенапряжения и т.д.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Лечебные знания живой природы
Adblock
detector