Преднизон побочный эффект сердечная недостаточность по продолжительности полу возрасту

Терминология

Сердечная недостаточность – это физиологическое состояние, характеризующееся недостаточным для удовлетворения потребностей организма и легких сердечным выбросом. Термин «застойная сердечная недостаточность» часто используется как один из распространенных симптомов конгестии, то есть, скапливания слишком большого количества жидкости в тканях и венах.

В частности, конгестия принимает форму удержания воды и опухания (отека), как в случае периферического отека (вызывающего опухание конечностей и ступней ног) и отека легких (вызывающего затруднение дыхания), а также асцита (опухание желудка).
Сердечная недостаточность делится на два типа: сердечная недостаточность из-за снижения фракции выброса (также известная как сердечная недостаточность вследствие систолической дисфункции левого желудочка или систолической сердечной недостаточности) и сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса, также известная как диастолическая сердечная недостаточность или сердечная недостаточность с нормальной фракцией выброса.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

5) Сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса наблюдается тогда, когда фракция выброса составляет менее 40%. При диастолической сердечной недостаточности, сердечная мышца хорошо сокращается, но желудочек не полон крови в фазе релаксации. Фракция выброса представляет собой часть крови, перекачиваемой из сердца во время одного сокращения.

Она измеряется в процентном отношении, при этом нормальный диапазон составляет от 50 до 75%. 6)
Термин «острая» используется для обозначения СН с быстрым началом, в то время как «хроническая» СН – это СН с большой продолжительностью. Хроническая сердечная недостаточность – это долгосрочное состояние, как правило, остающееся стабильным при лечении симптомов.

Декомпенсированная сердечная недостаточность – это состояние ухудшения симптомов хронической сердечной недостаточности, которое может привести к острой дыхательной недостаточности. СН с высоким сердечным выбросом может произойти в случае повышенного сердечного выброса. Перегрузка кровеносной системы может привести к увеличению диастолического давления левого желудочка, которое может развиться в отек легких.

Признаки и симптомы

Симптомы сердечной недостаточности традиционно и несколько условно делят на «левую» и «правую» стороны, признавая таким образом, что левый и правый желудочки сердца являются различными частями циркуляции. Тем не менее, сердечная недостаточность не всегда происходит исключительно в обратном направлении (в части обращения, которая стекает в желудочек).

Существует и несколько других исключений простому разделению симптомов сердечной недостаточности на «лево» и «право». Кроме того, наиболее частой причиной правосторонней сердечной недостаточности является левосторонняя сердечная недостаточность. 7) Поэтому пациенты обычно демонстрируют признаки и симптомы обоих типов СН.

Левая сторона сердца отвечает за получение обогащенной кислородом крови из легких и закачивание этой крови в системный кровоток (остальной организм за исключением малого круга кровообращения). Недостаточность левой стороны сердца вызывает скапливание крови в легких, что вызывает респираторные симптомы, а также усталость из-за недостаточного снабжения организма богатой кислородом кровью.

Общими признаками, связанными с дыханием, являются увеличение частоты дыхательных движений и увеличение работы, затрачиваемой на дыхание (неспецифические признаки дыхательной недостаточности). Хрипы, которые вначале различаются в основаниях легких, а при тяжелой форме – на всем протяжении легких, предполагают развитие отека легких (наличие жидкости в альвеолах).

Цианоз, состояние, характеризующееся серьезным недостатком кислорода в крови, является поздним признаком крайне тяжелого отека легких.
Дополнительные признаки, указывающие на недостаточность левого желудочка, включают в себя латеральное смещение верхушечного толчка (которое происходит, если увеличивается сердце) и ритм галопа (дополнительные звуки сердца), который может служить в качестве маркера повышенного кровотока или повышенного внутреннего давления сердца.

Сердечный шум может указывать на наличие клапанной болезни сердца, которая является либо причиной (например, аортальный стеноз) или результатом (например, недостаточность митрального клапана) сердечной недостаточности.
Обратная недостаточность левого желудочка вызывает скопление кровеносных сосудов легких, и поэтому симптомы носят преимущественно респираторный характер.

Обратная недостаточность можно подразделить на недостаточность левого предсердия, левого желудочка или обоих участков внутри левого контура. Пациент будет испытывать одышку (затрудненное дыхание) при физической нагрузке, а в тяжелых случаях – даже в состоянии покоя. Наблюдается усиление одышки в положении лежа, что называется ортопноэ.

Часто для того, чтобы удобно лечь, пациенту требуется несколько подушек. При ортопноэ, пациент может приноровиться спать сидя. Другим симптомом сердечной недостаточности является пароксизмальная ночная одышка: внезапный приступ тяжелой одышки ночью, как правило, через несколько часов после того, как человек лег спать.

Легкая утомляемость и непереносимость физической нагрузки также являются распространенными симптомами, связанными с дыхательной недостаточностью.
Может наблюдаться «сердечная астма» или одышка.
Нарушение функции левого желудочка может привести к симптомам плохой системной циркуляции, таким как головокружение, спутанность сознания и холодные конечности в состоянии покоя.

Преднизон побочный эффект сердечная недостаточность по продолжительности полу возрасту

Правосторонняя сердечная недостаточность часто вызывается легочной болезнью сердца (легочное сердце), которая, как правило, вызывается нарушением малого круга кровообращения, таким как гипертония или легочный стеноз.
Физическое обследование может выявить вдавленные периферические отеки, асцит и увеличение печени.

Давление в яремной вене часто оценивается как маркер состояния жидкости, который может быть усилен путем выявления печёночно-яремного рефлюкса. При увеличения давления правого желудочка, может наблюдаться парастернальное вспучивание, означающее компенсаторное увеличение силы сокращения.
Обратная недостаточность правого желудочка приводит к скоплению системных капилляров.

Это создает избыточное накопление жидкости в организме, что вызывает отеки под кожей (называемые периферическими отеками или анасарка) и, как правило, в первую очередь влияет на зависимые части тела (вызывая отек стопы и голеностопного сустава в положении стоя, и отек крестца у людей, которые проводят много времени лежа).

Никтурия (частое ночное мочеиспускание) может происходить тогда, когда жидкость из ног возвращается в кровоток в положении лежа в ночное время суток. В прогрессивно тяжелых случаях может развиваться асцит (скопление жидкости в брюшной полости, вызывающее отек) и увеличение печени. Значительное скопление жидкости в печени может привести к нарушению функции печени (застойная гепатопатия) и желтухе и даже к коагулопатии (проблемы, связанные со снижением свертываемости крови).

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

Притупленность легочных полей к пальцевой перкуссии и снижение звуков дыхания у основания легких может свидетельствовать о развитии плеврита (скопление жидкости между легкими и грудной стенкой). Хотя это может произойти в случае изолированной левосторонней или правосторонней сердечной недостаточности, чаще всего это встречается при бивентрикулярной недостаточности, поскольку плевральные вены впадают и в системную, и в легочную венозные системы.

При односторонней недостаточности, выпоты часто являются правосторонними.
В том случае, если человек с недостаточностью одного желудочка живет достаточно долго, недостаточность будет иметь тенденцию прогрессировать, постепенно выводя из строя оба желудочка. Например, недостаточность левого желудочка вызывает отек легких и легочную гипертензию, которые увеличивают нагрузку на правый желудочек. Правожелудочковая недостаточность не наносит ущерба противоположной стороне, но и не является безвредной.

Причины

Сердечная недостаточность может также возникать в ситуациях «высокого сердечного выброса» (сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом), когда количество перекачиваемой крови превышает норму и сердце оказывается не в состоянии нормально функционировать. Это может произойти в ситуация перегрузки (вливаниях сыворотки или крови), при заболеваниях почек, хронической тяжелой анемии, авитаминозе (дефицит витамина В1 / тиамина), гипертиреозе, болезни Педжета, артериовенозные анастомозах или артериовенозных мальформациях.

Вирусные инфекции сердца могут привести к воспалению мышечного слоя сердца и в дальнейшем влиять на развитие сердечной недостаточности. Повреждение сердца может предрасполагать человека к развитию сердечной недостаточности позже в жизни и имеет много причин, включая системные вирусные инфекции (например, ВИЧ), прием химиотерапевтических препаратов, таких как даунорубицин и трастузумаб, а также злоупотребление веществами, такими как алкоголь и метамфетамин.

Кроме того, инфильтративные заболевания, такие как амилоидоз и заболевания соединительной ткани, такие как системная красная волчанка, имеют аналогичные последствия. Синдром обструктивного апноэ сна (состояние, при котором затрудненное дыхание во сне связано с ожирением, гипертонией и / или диабетом) считается независимой причиной сердечной недостаточности.

Хроническая стабильная сердечная недостаточность может легко декомпенсироваться. Чаще всего это является результатом интеркуррентной болезни (такой как пневмония), инфаркта миокарда (сердечный приступ), ненормального сердечного ритма, неконтролируемой артериальной гипертензии, или неспособности пациента поддерживать ограничение жидкости, диеты, или приемом лекарств.

8) Другие хорошо известные факторы, которые могут ухудшить ХСН, включают в себя анемию и гипертиреоз, которые налагают дополнительную нагрузку на сердечную мышцу, чрезмерное потребление жидкости или соли, а также прием лекарств, вызывающих задержку жидкости, таких как НПВС и тиазолидиндионы. НПВП в целом увеличивают риск в два раза. 9)

Патофизиология

Сердечная недостаточность вызывается любыми факторами, снижающими эффективность работы сердечной мышцы, в результате повреждения или перегрузки. Таким образом, СН может быть вызвана большим количеством условий, включая инфаркт миокарда (при котором сердечная мышца лишается кислорода и умирает), гипертонию (увеличивающую силу сокращения, необходимого для перекачки крови) и амилоидоз (при котором неправильно свернутые белки оседают в сердечной мышце, заставляя её напрягаться). Со временем, эти увеличения рабочей нагрузки вызовут изменения в самом сердце.
Сердце человека с сердечной недостаточностью может иметь пониженную силу сокращения из-за перегрузки желудочка. В здоровом сердце, повышенное наполнение желудочков приводит к увеличению силы сжатия (по закону Франка-Старлинга) и, следовательно, увеличению сердечного выброса. При сердечной недостаточности, этот механизм дает сбой, так как желудочек загружается кровью до такой точки, когда сердечная мышца становится менее эффективной. Это связано с пониженной способностью образовывать поперечные связи между актином и миозином в перегруженной сердечной мышце.
Уменьшенный ударный объем крови может наблюдаться в результате выхода из строя систолы, диастолы или обоих. Увеличение конечного систолического объема обычно вызывается снижением сократительной способности. Снижение конечного диастолического объема происходит в результате нарушения наполнения желудочков; это происходит, когда снижается податливость желудочка (т.е., когда стенки становятся тугими). По мере того как сердце начинает работать активнее, чтобы удовлетворить нормальные метаболические потребности, сердечный выброс, который обычно увеличивается в периоды повышенного потребления кислорода (например, при занятиях спортом), снижается. Это способствует непереносимости физической нагрузки, которая обычно наблюдается при сердечной недостаточности. Это приводит к потере сердечного резерва, или способности сердца работать тяжелее во время напряженной физической активности. Так как сердце должно работать больше, чтобы удовлетворить нормальные метаболические потребности, оно оказывается не способным удовлетворять метаболические потребности организма во время выполнения физических упражнений.
Общим признаком пациентов с сердечной недостаточностью является увеличение частоты сердечных сокращений, стимулируемое повышенной активностью симпатической нервной системы, с тем, чтобы поддерживать адекватный сердечный выброс. Первоначально, это помогает компенсировать сердечную недостаточность путем поддержания артериального давления и перфузии, но накладывает дополнительную нагрузку на миокард, увеличивает коронарные требования к перфузии, что может привести к ухудшению ишемической болезни сердца. Симпатическая активность также может привести к потенциально фатальной аритмии сердца. Может произойти увеличение физического размера мышечного слоя сердца. Это связано с увеличением размера терминально дифференцированных сердечных мышечных волокон в попытке улучшить сократительную способность. Это может способствовать увеличению жесткости и снижению способности расслабиться во время диастолы. Может также наблюдаться расширение желудочков, влияющее на расширение и сферическую форму сердечной недостаточности. Увеличение объема желудочков также вызывает снижение ударного объема из-за механического и неэффективного сокращения сердца.
Общим эффектом является снижение сердечного выброса и увеличение нагрузки на сердце. Это увеличивает риск остановки сердца (в частности, из-за неправильных желудочковых сердечных ритмов) и уменьшает приток крови к остальным частям тела. При хроническом заболевании, снижение сердечного выброса вызывает ряд изменений в остальных частях тела, некоторые из которых являются физиологическими компенсациями, а некоторые – частью процесса заболевания:

  • Падение артериального давления. Это вызывает снижение стимуляции барорецепторов в каротидном синусе и дуге аорты, которые связываются с ядром одиночного пути. Этот центр в головном мозге повышает симпатическую активность, высвобождая катехоламины в кровоток. Связывание с альфа-1 рецепторами приводит к системной артериальной вазоконстрикции. Это помогает восстановить артериальное давление, но также увеличивает общее периферическое сопротивление, увеличивая нагрузку на сердце. Связывание с бета-1-рецепторами в миокарде увеличивает частоту сердечных сокращений и усиливает сокращения в попытке увеличить сердечный выброс. Это, однако, также увеличивает объем работы сердца.
  • Повышенная симпатическая стимуляция также приводит к тому, что задняя доля гипофиза начинает секретировать вазопрессин (также известный как антидиуретический гормон, или АДГ), что приводит к задержке жидкости в почках. Это увеличивает объем крови и кровяное давление.
  • Сердечная недостаточность также ограничивает способности почек утилизировать натрий и воду, что еще больше увеличивает отек. Уменьшение притока крови к почкам стимулирует высвобождение ренина – фермента, который катализирует производство мощного вазопрессора ангиотензина. Ангиотензин и его метаболиты вызывают дальнейшее сужение кровеносных сосудов, а также стимулируют увеличение секреции стероидного гормона альдостерона из надпочечников. Это способствует задержке соли и жидкости в почках.
  • Хронически высокие уровни циркулирующих нейроэндокринных гормонов, таких как катехоламины, ренин, ангиотензин и альдостерон, влияют непосредственно на миокард, вызывая структурное ремоделирование сердца в течение длительного времени. Многие из этих эффектов ремоделирования могут быть опосредованы трансформирующим фактором роста бета (ТФР-бета), который является общей низлежащей мишенью каскада сигнальной трансдукции, инициируемом катехоламинами и ангиотензином II, а также эпидермальным фактором роста (ЭФР), который является мишенью сигнального пути, активируемого альдостероном.
  • Снижение перфузии скелетных мышц вызывает атрофию мышечных волокон. Это может привести к слабости, повышенной утомляемости и снижению пиковой силы. Все это способствует непереносимости физической нагрузки.
  • Повышенное периферическое сопротивление и больший объем крови увеличивают нагрузку на сердце и ускоряют процесс повреждения миокарда. Сужение сосудов и удержание жидкости вызывают повышение гидростатического давления в капиллярах. Это сдвигает баланс сил в пользу формирования интерстициальной жидкости, поскольку увеличение сил давления стимулирует попадание дополнительной жидкости из крови в ткани. Это приводит к отеку (скоплению жидкости) в тканях. В случае правосторонней сердечной недостаточности, отек обычно начинается в лодыжках, где венозное давление высокое из-за воздействия гравитации (хотя, если больной прикован к постели, накопление жидкости может начинаться в области крестца.) Это может также произойти в брюшной полости, где накопление жидкости носит название асцит. При левосторонней СН, отек может произойти в легких – это называется кардиогенный отек легких. Такой отек уменьшает резервные мощности для дыхания, вызывает повышение жесткости легких и снижает эффективность газообмена путем увеличения расстояния между воздухом и кровью. Последствиями этого являются одышка, ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка.

Симптомы сердечной недостаточности во многом определяются тем, какая сторона сердца терпит недостаточность. На левой стороне происходит перекачка крови в системный кровоток, в то время как правая сторона закачивает кровь в легочный кровоток. В то время как левосторонняя сердечная недостаточность приводит к снижению сердечного выброса в системный кровоток, начальные симптомы часто проявляются из-за воздействия на малый круг кровообращения. При систолической дисфункции, снижается фракция выброса, приводя к аномальному повышению объема крови в левом желудочке. При диастолической дисфункции, повышается конечное диастолическое давление в левом желудочке. Это увеличение объема или давления скапливается в левом предсердии, а затем в легочных венах. Увеличение объема или давления в легочных венах ухудшает нормальный дренаж альвеол и способствует потоку жидкости из капилляров в легочную паренхиму, вызывая отек легких. Это ухудшает газообмен. Таким образом, левосторонняя сердечная недостаточность часто проявляется респираторными симптомами: одышка, ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка.
При тяжелой кардиомиопатии, более очевидными становятся эффекты снижения сердечного выброса и недостаточной перфузии. Выраженными симптомами будут являться холодные и липкие конечности, цианоз, перемежающаяся хромота, общая слабость, головокружение и обмороки.
Низкий уровень кислорода в крови, вызванный отеком легких, вызывает вазоконстрикцию в малом круге кровообращения, что приводит к легочной гипертензии. Поскольку правый желудочек дает значительно более низкое давление, чем левый желудочек (примерно 20 мм рт.ст. против около 120 мм рт.ст., соответственно, у здорового человека), но, тем не менее, создает сердечный выброс в точности равный выбросу левого желудочка, это означает, что небольшое увеличение легочного сосудистого сопротивления вызывает значительное увеличение объема работы, которую должен выполнить правый желудочек. Тем не менее, основным механизмом, с помощью которого левосторонняя сердечная недостаточность приводит к правосторонней сердечной недостаточности, на самом деле, не очень хорошо понимается. В некоторых теориях участвуют механизмы, которые опосредуются нейрогормональной активацией. Механические эффекты могут также вносить свой вклад. Когда левый желудочек надувается, внутрижелудочковая перегородка перемещается в правый желудочек, уменьшая способность правого желудочка.

Сердечная недостаточность, вызванная систолической дисфункцией, более легко распознается. Её можно упрощенно описать как недостаточность насосной функции сердца. Она характеризуется снижением фракции выброса (менее 45%). Сила сокращения желудочков ослабляется и становится неадекватной для создания адекватного ударного объема, что приводит к недостаточному сердечному выбросу.

В общем, это вызывается дисфункцией или разрушением кардиомиоцитов или их молекулярных компонентов. При врожденных заболеваниях, таких как мышечная дистрофия Дюшенна, повреждается молекулярная структура отдельных миоцитов. Миоциты и их компоненты могут быть повреждены в результате воспаления (например, при миокардите) или путем инфильтрации (например, при амилоидозе).

Токсины и фармакологические средства (такие как этанол, кокаин, доксорубицин и амфетамины) вызывают внутриклеточные повреждения и окислительный стресс. Наиболее распространенным механизмом повреждения является ишемия, провоцирующая инфаркт и образование рубцов. После инфаркта миокарда, мертвые миоциты замещаются рубцовой тканью, что ухудшает функцию миокарда.

На эхокардиографии, это проявляется аномальным движением стенки (гипокинезия) или отсутствием движения стенки (акинез).
Поскольку желудочек недостаточно опорожняется, увеличивается желудочковое конечное диастолическое давление и объем. Это передается в предсердие. На левой стороне сердца, повышенное давление передается на легочную сосудистую систему, и полученное в результате гидростатическое давление способствует экстравазации жидкости в паренхиме легкого, вызывая отек легких.

Диагностика

Не существует «золотого стандарта» для диагностики сердечной недостаточности. Национальный институт здравоохранения и совершенства медицинской помощи Великобритании рекомендует проводить измерения уровней мозгового натрийуретического пептида с последующим УЗИ сердца, если анализ был положительным. 10)

Визуализация

Эхокардиография обычно используется для поддержки клинического диагноза сердечной недостаточности. В этой процедуре используется ультразвук для определения ударного объема сердца (УО, количество крови в сердце, которое выходит из желудочков с каждым ударом), конечного диастолического объема (КДО, общее количество крови в конце диастолы), и значение УО, пропорциональное КДО, значение, известное как фракция выброса (ФВ).

В педиатрии, укорочение фракция является предпочтительной мерой систолической функции. Как правило, ФВ должна быть в пределах от 50% до 70%; при систолической сердечной недостаточности она падает ниже 40%. Эхокардиография может также определить клапанную болезнь сердца и оценить состояние перикарда (соединительной ткани вокруг сердца).

Эхокардиография может также помочь установить, какое лечение поможет пациенту, лекарства, введение имплантируемого кардиовертердефибриллятора или сердечная ресинхронизирующая терапия. Эхокардиография также может помочь определить, является ли острая ишемия миокарда провоцирующий причиной, и может проявляться в виде региональных аномалий движения стенки на эхо.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Рентгеновское сканирование груди часто используется в диагностике ХСН. В случае, если СН компенсирована, рентген может показать кардиомегалию (видимое расширение сердца), количественно измеряемое как кардиоторакальный индекс (пропорция размера сердца к объему груди). При левожелудочковой недостаточности, может наблюдаться перераспределение сосудов («утечка верхней доли крови » или «цефализация»), линии Керли, перибронхиальная инфильтрация вокруг бронхов и интерстициальный отек. Ультразвуковое исследование легких может также показать линии Керли. 11)

Электрофизиология

Электрокардиограмма (ЭКГ) может использоваться для выявления аритмии, ишемической болезни сердца, гипертрофия правого и левого желудочка, и наличия задержки проводимости или аномалий (например, блокада левой ножки пучка Гиса). Хотя эти выводы не являются специфическими для диагностики сердечной недостаточности, нормальная ЭКГ практически исключает систолическую дисфункцию левого желудочка.

Анализы крови

Анализы крови, выполняемые в плановом порядке, включают анализ электролитов (натрий, калий), измерение функции почек, тесты функции печени, тесты функции щитовидной железы, полный анализ крови, и часто – измерение C-реактивного белка, если есть подозрение на инфекцию. Повышенный уровень натрийуретического пептида B-типа (BNP) свидетельствует о сердечной недостаточности.

Преднизон

Кроме того, BNP может быть использован для дифференциации причины одышки (из-за сердечной недостаточности или из-за других причин). При подозрении на инфаркт миокарда, могут быть использованы различные сердечные маркеры.
По данным мета-анализа, в котором сравнивались BNP и N-терминальный натрийуретический пептид головного мозга (NTproBNP) в диагностике сердечной недостаточности, BNP является лучшим показателем сердечной недостаточности и систолической дисфункции левого желудочка.

Ангиография

Сердечная недостаточность может быть результатом заболевания коронарной артерии, и его прогноз отчасти зависит от способности коронарных артерий обеспечивать кровоснабжение миокарда (сердечной мышцы). В результате, для определения возможности реваскуляризации может быть использована коронарография через чрескожное коронарное вмешательство или шунтирование.

Мониторинг

Для оценки прогресса пациентов, проходящих лечение по поводу сердечной недостаточности, часто используются различные показатели. К ним относится баланс жидкости (расчет потребления и выделения жидкости), мониторинг массы тела (который в краткосрочной перспективе отражает перераспределение жидкости).

Нозологическая классификация (МКБ-10)

Существует множество различных способов классификации сердечной недостаточности, в том числе:
По стороне сердца (левосторонняя сердечная недостаточность / правосторонняя сердечная недостаточность). Правосторонняя сердечная недостаточность нарушает легочный кровоток в легкие. Левосторонняя сердечная недостаточность ставит под угрозу аортальный поток к телу и мозгу. Левосторонняя сердечная недостаточность часто приводит в долгосрочной перспективе к недостаточности правых отделов сердца.
Связана ли аномалия с недостаточным сокращением (систолической дисфункцией), или же с недостаточным расслаблением сердца (диастолическая дисфункция), или же с обоими случаями.
Является ли проблема в первую очередь увеличением венозного обратного давления (конечно-диастолическое давление), или же непредоставлением адекватной артериальной перфузии (постнагрузка).
Связана ли аномалия с низким сердечным выбросом и высоким уровнем системного сосудистого сопротивления или с высоким сердечным выбросом с низким сосудистым сопротивлением (сердечная недостаточность с низким выходом по сравнению с сердечной недостаточностью с высоким выходом).

  • Степень функциональных нарушений (как это отражено в функциональной классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации [41])
  • Степень сосуществующих заболеваний: сердечная недостаточность / системная гипертензия, сердечная недостаточность / легочная гипертензия, сердечная недостаточность / сахарный диабет, сердечная недостаточность / почечная недостаточность и т.д.

Функциональная классификация в целом зависит от функциональной классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца. Классы (I-IV):

  • Класс I: никаких ограничений в какой-либо деятельности; нет никаких симптомов при выполнении обычных видов деятельности.
  • Класс II: слабое, умеренное ограничение активности; пациенту комфортно в покое или при легкой физической нагрузке.
  • Класс III: резкое ограничение какой-либо деятельности; пациенту комфортно только в состоянии покоя.
  • Класс IV: любая физическая активность приносит дискомфорт и симптомы возникают в состоянии покоя.
  • Этот метод оценки описывает тяжесть симптомов и может быть использован для оценки эффективности лечения. В то время как его использование широко распространено, оценка NYHA не очень воспроизводима и не может надежно предсказать толерантность пациента к физической нагрузке при формальном тестировании. 13)

В руководящих принципах Американского колледжа кардиологии / Американской кардиологической ассоциации 2001 года, рабочая группа представила четыре стадии сердечной недостаточности:

  • Стадия A: Пациенты с высоким риском развития СН в будущем, но без функциональной или структурной болезни сердца.
  • Стадия B: структурное расстройство сердца, без симптомов на любой стадии.
  • Стадия C: предыдущие или текущие симптомы сердечной недостаточности в контексте основной структурной проблемы с сердцем, однако, симптомы можно побороть путем медицинского лечения.
  • Стадия D: запущенное заболевание требует помещения больного в стационар, пересадки сердца или паллиативной помощи.

Алгоритмы

Существуют различные алгоритмы для диагностики сердечной недостаточности. Например, алгоритм, используемый во Фрамингемском исследовании сердца, использует в основном критерии физического обследования. В отличие от этого, более обширный алгоритм Европейского общества кардиологов взвешивает разницу между поддерживающими и противоположными параметрами из истории болезни, физического обследования, дополнительных медицинских тестов, а также ответа на терапию.

По критериям Фрамингемского исследования сердца, диагноз застойной сердечной недостаточности (сердечная недостаточность с ослабленной возможностью накачки) требует одновременного наличия, по меньшей мере, двух из следующих основных критериев или одного из основных критериев в сочетании с двумя из следующих неосновных критериев.

Основные критерии включают в себя увеличенный объем сердца на рентгене грудной клетки, S3 галоп (третий звук сердца), острый отек легких, эпизоды пробуждения ото сна, хватая ртом воздух, хрипы при аускультации легких, центральное венозное давление более 16 см H2О в правом предсердии, вздутие яремной вены, положительный печёночно-яремный рефлюкс, и потеря веса более 4,5 кг за 5 дней в ответ на лечение (иногда классифицируется как незначительный критерий) 14).

Неосновные критерии включают аномально быструю частоту сердечных сокращений (более 120 ударов в минуту), ночной кашель, затруднение дыхания с физической активностью, плеврит, уменьшение жизненной емкости легких на одну треть от записанного максимума, увеличение печени, а также двусторонние опухоли лодыжки.

Неосновные критерии являются приемлемыми, только если они не могут быть отнесены к другим медицинским состояниям, таким как легочная гипертензия, хроническое заболевание легких, цирроз печени, асцит или нефротический синдром. Критерии Фрамингемского исследования сердца на 100% чувствительны и на 78% специфичны для выявления лиц с определенной застойной сердечной недостаточностью.

Есть несколько терминов, которые тесно связаны с сердечной недостаточностью, а также могут быть причиной сердечной недостаточности, однако их не следует путать с СН. Остановка сердца и асистолия относятся к ситуациям, в которых сердечный выброс отсутствует вообще. Без срочного лечения, эти состояния приводят к внезапной смерти.

Инфаркт миокарда («сердечный приступ») – это повреждение сердечной мышцы вследствие недостаточного кровоснабжения, как правило, в результате блокировки коронарной артерии. Кардиомиопатия относится конкретно к проблемам внутри сердечной мышцы, и эти проблемы могут привести к сердечной недостаточности.

Фармакология

Стабилизирует клеточные мембраны, в т.ч. лизосомальные, уменьшает выход протеолитических ферментов из лизосом (торможение фазы альтерации и ограничение очага воспаления), ингибирует фосфолипазу A2, нарушает либерацию арахидоновой кислоты и, как следствие, угнетает синтез ПГ, оксикислот и лейкотриенов, тормозит активность гиалуронидазы и снижает проницаемость капилляров (угнетение фазы экссудации), активность фибробластов (угнетение фазы пролиферации).

Противоаллергические свойства обусловлены нарушением дегрануляции тучных клеток, уменьшением синтеза лейкотриенов и подавлением продукции антител, противошоковые — задержкой натрия и воды, повышением реакции сосудов на эндо- и экзогенные сосудосуживающие вещества и стимулирующим влиянием на сердечную деятельность, антитоксические — ускорением инактивации ядовитых веществ в печени, уменьшением проницаемости клеточных мембран.

При приеме внутрь легко всасывается, Cmax в плазме крови наблюдается через 1–2 ч. Биодоступность превышает 90%. Подвергается биотрансформации, главным образом в печени, выделяется в основном почками. С увеличением дозы возрастают T1/2, общий клиренс, объем распределения и степень связывания с белками.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

Влияет на углеводный, белковый, жировой и водно-солевой обмен. Повышает уровень глюкозы в крови, способствует накоплению гликогена в печени, усиливая глюконеогенез. Активирует процессы катаболизма, замедляет регенерацию, контролирует дезаминирование аминокислот в печени, способствует перераспределению жировой ткани, задерживает в организме натрий и воду, усиливает выведение калия;

стимулирует сердечно-сосудистую систему, повышает тонус артериол и сократительную способность миокарда, увеличивает ударный и минутный объем, возбуждает ЦНС, обладает антитоксическим и иммунодепрессивным действием, вызывает повышение секреции слизистой оболочки желудка и кислотности желудочного сока.

Применение вещества Преднизон

Ревматизм, ревматоидный артрит, дерматомиозит, узелковый периартериит, склеродермия, болезнь Бехтерева, бронхиальная астма, аллергические заболевания, болезнь Аддисона, острая недостаточность коры надпочечников, адреногенитальный синдром, гепатит, печеночная кома, гипогликемические состояния, липоидный нефроз, агранулоцитоз, различные формы лейкемии, лимфогранулематоз, тромбоцитопеническая пурпура, гемолитическая анемия, инфекционный мононуклеоз, острый панкреатит, пузырчатка, экзема, зуд, эксфолиативный дерматит, псориаз, почесуха, себорейный дерматит, красная волчанка, эритродермия, алопеция; профилактика и лечение шока.

Сахарный диабет, неспецифические инфекции, латентные формы туберкулеза, беременность (особенно I триместр).

Взаимодействие

08 Сентября 2012

Преднизолон – это синтетический глюкокортикоидный препарат, который обладает всеми достоинствами и недостатками препаратов этой группы. Его побочные эффекты усиливаются при длительном применении в высоких дозах, поэтому преднизолон Преднизолон – против воспаления, аллергии и боли, но с осложнениями стараются назначать только в случае крайней необходимости и короткими курсами.

Преднизолон оказывает влияние на все виды обменных процессов. Под его воздействием разрушаются белки и продукты их распада используются организмом для получения глюкозы.

Преднизон побочный эффект сердечная недостаточность по продолжительности полу возрасту

Повышается количество глюкозы Глюкоза: источник энергии в крови, что отрицательно сказывается на больных сахарным диабетом. Усиливает распад и одновременно образование жиров, которые откладываются в тканях, создавая лишний вес и неправильную конфигурацию фигуры. Минеральный обмен нарушается за счет того, что из организма выводится калий (снижается сократительная способность миокарда) и кальций (образуется остеопороз – истончение костей). В организме задерживается натрий и вода – это вызывает появление отеков.

Снижение сопротивляемости к инфекции, гипергликемия вплоть до развития стероидного диабета, отрицательный азотистый баланс, остеопороз, асептический некроз костей, повышение кислотности желудочного сока, ульцерогенное действие на ЖКТ, гипокалиемия, задержка натрия и воды, отеки, артериальная гипертония, повышение свертываемости крови, синдром Иценко — Кушинга, увеличение массы тела, «лунообразное» лицо, стероидная катаракта, латентная глаукома, нарушение менструального цикла у женщин, бессонница, мышечная слабость; синдром отмены, связанный с угнетением функции или атрофией коры надпочечников.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

Ускоряет элиминацию барбитуратов, дигитоксина, пенициллина, левомицетина. Фенобарбитал, дифенин, дифенгидрамин, эфедрин повышают скорость биотрансформации. Опасность гипокалиемии возрастает при сочетании с амфотерицином и сердечными гликозидами. НПВС увеличивают (взаимно) ульцерогенность. При сочетании с ацетилсалициловой кислотой возможно развитие гипопротромбинемии.

Торговые названия

Название Значение Индекса Вышковского
®
Ректодельт 0.0009
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Лечебные знания живой природы
Adblock
detector