В чем разница между систолической и диастолической сердечной недостаточностью

Пульсовая разница при гипертонии

Пульсовой разницей называют показатель между верхним артериальным и нижним АД.

Но медики многих стран принимают за норму расширенные критерии от 30 до 50. Речь идет об привычном состоянии пациента — если в течение всей жизни у него была пульсовая разница равной 50, то уменьшение ее до 30 может быть симптомом.

Следует помнить об этом при измерении АД, желательно знать какая разница между систолическим и диастолическим показателями обычна для конкретного человека. Так же нужно знать, за счет какого из показателей давления может меняться пульсовая разница.

Систолическое АД — это верхний показатель измерений. Он обозначает давление в сосудах после сокращения сердца. В этот момент происходит интенсивный выброс крови, усиливая давление на стенки сосудов. Этот показатель в народе называется верхним.

Систолическое АД — это верхний показатель измерений. Он обозначает давление в сосудах после сокращения сердца.

Диастолическое давление — нижний показатель измерений. Фиксируется в момент максимального расслабления сердца и указывает на остаточное давление в сосудах. Народное название — нижнее АД.

В чем разница между систолической и диастолической сердечной недостаточностью

Разница между ними, измеряемая в мм рт. ст. и есть пульсовое давление. Это такой же важный критерий, указывающий на состояние пациента. Небольшая разница между систолическим и диастолическим давлением может служить подсказкой для медика о протекающих в организме процессах. Тоже самое касается и увеличения этого показателя.

Даже при наличии гипертензии или гипотонии пульсовая разница может оставаться неизменной. Происходит параллельное повышение или снижение верхнего и нижнего показателя АД с сохранением нормальным разрывом между ними.

Помимо параллельного повышения или снижения давления существует несколько других вариантов изменений пульсовой разницы:

  1. Изолированное снижение диастолического АД;
  2. Изолированное повышение систолического АД;
  3. Рост диастолического АД при неизменном систолическом;
  4. Общее снижение систолического АД при неизменном диастолическом;
  5. Резкое повышение систолического АД при медленном подъеме нижнего;
  6. Повышение верхнего показателя АД при замедленном увеличении нижнего.

Изменения пульсовой разницы не всегда связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Каждая вариация указывает на разные сбои в организме, часть из них не связана с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Поэтому во время постановки диагноза нужно обращать пристальное внимание на все три показателя измерения давления.

Чрезмерно маленькая разница между систолическим и диастолическим давлением при неизменном верхнем показателе говорят об определенном диагнозе. Такая же малая пульсовая разница при снижении систолического давления будет указывать уже на другие отклонения от нормы.

Если в течение жизни у пациента была разница между систолическим диастолическим давлением 50, то при параллельном развитии гипертонии она останется такой же. Верхний и нижний показатели будут подниматься равномерно, сохраняя пульсовое давление близким к 50. Это же происходит, если гипертония развивается параллельно, а разница между систолическим и диастолическим давлением 30 наблюдалась всю жизнь.

Часто наблюдается рост только систолического или диастолического давления, вызывая изменения пульсовой разницы в большую или меньшую сторону. Такое наблюдается как при гипертонии, так и без ее выраженных симптомов.

Малое повышение АД, относительно рабочего, с уменьшением пульсовой разницы, часто обозначает недостаток гормонов щитовидки

Малое повышение АД, относительно рабочего, с уменьшением пульсовой разницы, часто обозначает недостаток гормонов щитовидки.

При гипотиреозе обычно наблюдается снижение давления и уменьшение пульсовой разницы

При гипотиреозе обычно наблюдается снижение давления и уменьшение пульсовой разницы.

При нарушениях функционирования сердца возникает увеличение пульсовой разницы за счет изолированного повышения систолического АД

При нарушениях функционирования сердца возникает увеличение пульсовой разницы за счет изолированного повышения систолического АД.

Малая пульсовая разница при слабовыраженной гипертензии иногда указывает на сопутствующие эндокринные нарушения. Даже малое повышение АД, относительно рабочего, с уменьшением пульсовой разницы, часто обозначает недостаток гормонов щитовидной железы.

При гипотиреозе обычно наблюдается снижение давления и уменьшение пульсовой разницы, но если существуют причины для развития гипертензии, то верхний и нижний показатели остаются в пределах нормы или незначительно повышаются. В целом давление выглядит относительно нормальным, хотя малая пульсовая разница указывает на недостаток гормонов.

При нарушениях функционирования сердца, его излишне интенсивной работе, возникает увеличение пульсовой разницы за счет изолированного повышения систолического АД. Другие заболевания и состояния организма тоже способны менять пульсовое давление в большую или меньшую сторону.

Несмотря на то что пульсовое давление считается нормальным с показателями 30–50 мм рт. ст., верхняя граница может быть признаком отклонения.

Разница между систолическим и диастолическим давлением 60 указывает на угрозу инфаркта при изолированном повышении верхнего показателя измерений.

Высокое систолическое давление с некритичными показателями характерно для пожилых людей.

Высокое систолическое давление с некритичными показателями характерно для пожилых людей, оно с возрастом поднимается изолированно от диастолического или с сильным замедлением последнего.

Выраженная большая разница между систолическим и диастолическим давлением часто возникает при изолированной систолической гипертензии. Нижний показатель АД остается неизменным или повышается медленнее верхнего.

Артериальная гипертензия не единственная причина увеличения пульсового разрыва. Повышенная разница частый спутник сердечно-сосудистых заболеваний, таких как недостаточность артериального клапана и эндокардит.

Большую пульсовую разницу иногда провоцирует эмоциональное потрясение или дисбаланс калия, магния и кальция.

Разница между систолическим и диастолическим давлением с показателем в 20 мм рт. ст. говорит о серьезном переутомлении.

В этом случае нижний показатель выше нормы или остается неизменным при падении верхнего давления. Если в течении жизни разрыв между измерениями АД был на верхней границе с показателем 50 мм рт. ст., то уменьшение разницы до нижнего значения тоже ненормально.

В зависимости от вида изменения пульсового давления за счет отклонений верхнего или нижнего показателя диагностируется определенное заболевание. Наиболее трудно поддаются распознаванию сочетающиеся факторы.

Примером может служить повышение систолического АД из-за нарушения работы сердца в сочетании с гипотериозом. Давление остается почти в норме при стремительно ухудшающимся самочувствии.

Но снижение разницы пульсового давления в чистом виде позволяет легко определить причину изменений.

Разница между систолическим и диастолическим давлением 10 часто указывает на реноваскулярную гипертензию, возникающую на фоне стеноза, аневризмы почечной артерии или формирования в ней атеросклеротической бляшки.

Часто пульсовой разрыв уменьшается из-за переохлаждения.

Это распространенная причина уменьшения пульсовой разницы у молодых людей. Пожилые люди также сталкиваются с этой проблемой, но чаще из-за возрастных изменений эластичности сосудов.

Медики выделяют и другие заболевания и состояния, уменьшающие пульсовую разницу. Часто пульсовой разрыв уменьшается по таким причинам:

  • Переохлаждение;
  • Эндокринные нарушения;
  • Нарушения питания почек;
  • Дефицит витаминов и минералов;
  • Скрытая сердечная недостаточность;
  • Внутреннее и наружное кровотечение;
  • Сильное физическое или психоэмоциональное переутомление.

Разница между систолическим и диастолическим давлением называется пульсовой и служит инструментом диагностики отклонений в состоянии здоровья. Артериальная гипертензия иногда возникает на фоне неизменной пульсовой разницы, но иногда систолическое или диастолическое давление поднимается изолированно.

Узнайте Ваш уровень риска инфаркта или инсульта

Пройдите бесплатный онлайн тест от опытных врачей-кардиологов

Время тестирования не более 2 минут

7 простых
вопросов

94% точность
теста

10 тысяч успешных
тестирований

Это приводит к изменениям пульсовой разницы в большую или меньшую сторону, указывая на нарушения в организме, стрессы или эмоциональные перегрузки.

Чем опасна маленькая разница между верхним и нижним давлением?

Разница между показателями систолического и диастолического давлений

Своевременная реакция на изменение пульсовой разницы способна предотвратить серьезную угрозу для здоровья, поэтому при измерениях необходимо обращать на нее внимание, а не только фиксировать верхнее и нижнее давление.

Диастолическая ХСН — это СН с нормальной или незначительно сниженной сократительной функцией ЛЖ, но с выраженным нарушением его диастолического расслабления и наполнения, которая сопровождается ростом конечно-диастолического давления в желудочке, застоем крови в малом круге кровообращения и другими признаками СН. Эта форма СН встречается у 20-30% больных с клиническими признаками сердечной декомпенсации.

Существует 3 основных критерия выделения диастолической ХСН (Европейская ассоциация кардиологов, 2004): наличие клинических признаков ХСН (одышка, утомляемость, влажные хрипы в легких, отеки); нормальная или незначительно сниженная сократительная способность миокарда (ФВ ЛЖ больше 45-50%); объективные признаки, свидетельствующие о нарушении расслаблении и наполнении ЛЖ и/или признаки повышенной жесткости ЛЖ.

В основе возникновения диастолической дисфункции ЛЖ лежат 2 причины: нарушение активного расслабления миокарда желудочка, что связано с повреждением энергоемкого процесса диастолического транспорта Са 2 ; ухудшение податливости стенок ЛЖ, которое обусловлено изменением механических свойств кардиомиоцитов, состоянием соединительно-тканной стромы (фиброз), перикарда, а также изменением геометрии желудочка.

Понятие о систолической и диастолической перегрузке желудочков выдвинули Cabrera, Monroy. Они сделали попытку найти корреляцию между изменениями ЭКГ и нарушениями гемодинамики.Такая корреляция действительно нередко существует.

По мнению авторов, систолическая перегрузка желудочков возникает в тех случаях, когда имеется препятствие для изгнания крови из желудочков. Такое препятствие может быть обусловлено сужением выходного отверстия из желудочка или повышением давления в большом или малом круге кровообращения. В обоих случаях желудочек сокращается, преодолевая повышенное сопротивление в систоле, поэтому эту перегрузку называют еще перегрузкой-сопротивлением. При систолической перегрузке развивается преимущественно гипертрофия соответствующего желудочка, а дилатация желудочка выражена мало.

Диастолическая перегрузка желудочка развивается в результате переполнения его увеличенным количеством крови, поэтому ее называют еще перегрузкой объемом. При этом наблюдается переполнение желудочка кровью в диастоле с увеличением в нем количества остаточной крови.

Диастолическая перегрузка обусловлена или увеличенным притоком крови, или недостаточностью клапанов. Увеличение диастолического наполнения и длины мышечных волокон в диастоле приводит к усилению сокращений желудочка. При диастолической перегрузке в основном происходит дилатация желудочка, а гипертрофия его выражена значительно меньше. Компенсация в этих случаях в основном обусловлена развитием дилатации желудочка и за счет этого увеличением ударного объема сердца.

В зависимости от механизма развития сердечной недостаточности, нарушения функции миокарда в систолу или диастолу, различают сле­дующие патогенетические варианты.

Систолическая сердечная недостаточность характеризуется сниже­нием сократимости миокарда, ударного и минутного объемов сердца, ФВ (фракция выброса) {amp}lt; 40%, дилатацией полостей сердца, повышением ОПСС (Общее периферическое сопротивление сосудов). Этот ва­риант сердечной недостаточности встречается при ИБС, гипертониче­ской болезни, дилатационной кардиомиопатии и других заболеваниях миокарда, пороках сердца.

Диастолическая сердечная недостаточность обусловлена нарушени­ем податливости, растяжимости миокарда во время диастолы, при этом повышается конечно-диастолическое давление в левом желудочке при нормальном или сниженном его объеме; ФВ близка к нормальному значению. Вследствие повышения давления в левом желудочке возрас­тает давление в легочных венах и малом круге кровообращения, появ­ляются клинические симптомы СН (сердечной недостаточности). В конечном счете этот вид СН приводит к уменьшению наполнения левого желудочка во время диа­столы и уменьшению количества выбрасываемой крови в аорту. Диа­столическая сердечная недостаточность возникает при выраженной ги­пертрофии миокарда, гипертрофической и рестриктивной кардиомио­патии, инфильтративных заболеваниях миокарда (амилоидозе, саркоидозе, гемохроматозе и др.).

Следует подчеркнуть, что нарушение податливости миокарда в диа­столу (т. е. диастолическая дисфункция) имеется также у большинства больных с систолической дисфункцией миокарда. Таким образом, на­рушения систолической и диастолической функции миокарда желу­дочков могут сочетаться.

Более точное выделение систолического и диастолического вариан­тов сердечной недостаточности стало возможным после внедрения в практику ЭхоКГ и изотопной вентрикулографии, которые позволяют дифференцированно оценить функцию желудочков и нарушения внутрисердечной гемодинамики.

Выраженность одного или другого компонента СН важно учитывать при лечении: у больных с преимущественно систолической СН назна­чают препараты, улучшающие сократимость миокарда, при преимуще­ственно диастолической СН — медикаменты, направленные на умень­шение степени гипертрофии и ригидности миокарда. У больных с со­четанием этих вариантов СН используется и та, и другая группа препаратов.

По типам нарушения гемодинамики также выделяют сердечную недо­статочность с низким сердечным выбросом — СИ (сердечный индекс) {amp}lt; 3 л/(мин х м2), кото­рая наблюдается при ИБС, других поражениях миокарда, пороках сер­дца, выпотном перикардите, артериальной гипертензии; и сердечную недостаточность с высоким сердечным выбросом — СИ {amp}gt; 3 л/(мин х м2), развивающуюся при тиреотоксикозе, анемии, бери-бери. У больных с нормальным или высоким сердечным выбросом клинические проявле­ния СН появляются в связи с несоответствием между сердечным вы­бросом и возможностями обеспечения тканей кислородом (низкое со­держание в крови — при анемии, повышение потребности — при тире­отоксикозе). Если при первом типе лечение будет направлено на улучшение сократительной функции миокарда, то при втором — на устранение основного патологического процесса.

Понятие о систолической и диастолической дисфункции. Этиология, патогенез, нарушения гемодинамики и клинические проявления систолической и диастолической дисфункции, лево- и правожелудочковой сердечной недостаточности.

Систолическая дисфункция- нарушение сократимости левого желудочка.

Причины систолической дисфункции: ишемия или др. повреждения миокарда, хроническая перегрузка объемом (исход ремоделирования, дилатация) дилатационная кардиомиопатия.

Критерии:снижение фракции выброса (ФВ) и увеличение конечного диастолического объема (КДО) ЛЖ (левого желудочка).

ФВ = (УОС(ударный объем сердца) / КДО) х 100%. В норме ФВ{amp}gt;50%, при систолической дисфункции {amp}lt; 40%.

Систолическая дисфункция клинически проявляетсясиндромом малого выброса, который представляет собой гипоперфузию органов БКК (большого круг кровообращения) :

1) Снижение кровотока в ЦНС: астенический синдром, кортикальные дисфункции, бессонница, эмоциональная лабильность.

2) Снижение кровотока в скелетных мышцах: мышечная слабость → атрофия мышц.

3) Снижение кровотока в почках: ишемия почки → активация РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновой системы).

4) Снижение кровотока в печени: нарушение функций печени (гипопротеинемия, повышение непрямого билирубина в крови и т.д.)

5) Снижение кожного кровотока периферическая вазоконстрикция → бледность кожных покровов, холодная кожа.

Диастолическая дисфункция- нарушение расслабления и растяжимости миокарда в диастолу. Остаточная контрактура и ригидность стенки миокарда препятствуют эффективному наполнению желудочка, особенно в фазу быстрого наполнения: при этом часть крови дополнительно вбрасывается в желудочек в фазу систолы предсердий, а часть крови остается на путях притока в ослабленный отдел сердца.

Причины диастолической дисфункции: ишемия миокарла (ишемическая и постишемическая контрактура), хроническая перегрузка миокарда давлением (исход ремоделирования – гипертрофия).

Критерии:уменьшение кровотока в фазу быстрого наполнения желудочков (Е) и увеличение кровотока в фазу систолы предсердий (А). В норме отношение E/A ~ 2. При диастолической дисфункции это отношение ~1.

Диастолическая дисфункция клинически проявляетсясиндромом за­стоя крови на путях притока:

— Застой крови на путях притока в ЛЖ (застой в МКК: одышка, кашель, ортопноэ, ночное апноэ, сердечная астма, отек легких.

— Застой крови на путях притока в ПЖ (застой в БКК): увеличение пече­ни, отеки на нижних конечностях, асцит, гидроторакс, периферический цианоз.

При нарушении работы преимущественно одного желудочка сердца недостаточность кровообращения приобретает некоторые специфиче­ские черты и называется соответственно недостаточностью по левожелудочковому или правожелудочковому типу.

В первом случае застой крови наблюдается в венах малого круга, что может привести к отеку легких, во втором — в ве­нах большого круга кровообращения, при этом увеличивается печень, появляются отеки на ногах, асцит.

Однако нарушение сократительной функции сердца не сразу ведет к развитию недостаточности кровообращения. Как приспособительное явление вначале рефлекторно снижается периферическое сопротивле­ние в артериолах большого круга кровообращения, что облегчает про­хождение крови к большинству органов. Наблюдается рефлекторный спазм легочных артериол, в результате чего уменьшается приток кро­ви в левое предсердие и одновременно снижается давление в системе легочных капиллярных сосудов. Последнее представляет собой меха­низм защиты легочных капиллярных сосудов от переполнения кровью и предупреждает развитие отека легких.

Отмечается характерная последовательность вовлечения в процесс различных отделов сердца. Так, выход из строя наиболее мощного левого желудочка быстро ведет к декомпенсации левого предсердия, застою крови в малом круге кровообращения, сужению легочных ар­териол. Затем менее сильный правый желудочек вынужден преодоле­вать повышенное сопротивление в малом круге, что в итоге приводит к его декомпенсации и развитию недостаточности по правожелудочковому типу.

Гемодинамические показатели при хронической недостаточности сердца изменяются следующим образом: снижается минутный объем крови (с 5—5,5 до 3—4 л/мин); в 2—4 раза замедляется скорость кро­вотока; артериальное давление изменяется мало, венозное давление повышено; капиллярные сосуды и посткапиллярные вены расшире­ны, ток крови в них замедлен, давление повышено.

Возникает ряд патологических изменений и со стороны других сис­тем. Замедление кровотока в большом круге кровообращения и нару­шение кровообращения в легких приводит к тому, что в крови, проте­кающей по сосудам, повышается количество восстановленного гемогло­бина. Это придает коже и слизистой оболочке характерный синюшный цвет — цианоз. Тканям не хватает кислорода, гипоксия сопровож­дается накоплением недоокисленных продуктов обмена и углекисло­ты — развивается ацидоз. Ацидоз и гипоксия ведут к нарушению регуляции дыхания, возникает одышка. С целью компенсации ги­поксии стимулируется эритроцитопоэз, увеличивается общий объем циркулирующей крови и относительное содержание клеток крови в ней, что, однако, способствует повышению вязкости крови и ухудшает ее гемодинамические свойства.

Вследствие повышения давления в венозных капиллярных сосу­дах и ацидоза в тканях развивается отек, который в свою очередь усиливает гипоксию, так как при этом увеличивается диффузионный путь от капиллярного сосуда к клетке.



Введение

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) как потенциально фатальная стадия любого кардиоваскулярного заболевания не только демонстрирует устойчивый рост в общей популяции, но и отличается существенными экономическими затратами системы здравоохранения в отношении улучшения клинического статуса пациентов, повышения качества их жизни, снижения риска наступления неблагоприятных клинических исходов (Mosterd A., Hoes A.W., 2007; McMurray J.J., 2010).

В чем разница между систолической и диастолической сердечной недостаточностью

Существенное снижение вероятности 5-летней выживаемости у пациентов с ХСН ишемического или неишемического генеза по сравнению с лицами без дисфункции миокарда придает этой проблеме высокую социальную значимость (Ste­wart S. et al., 2001; Brouwers  F.P. et al., 2013). К сожалению, современные методы лечения ХСН пока не в состоянии обеспечить снижение смертности таких пациентов до популяционного порога независимо от возраста пациентов и этиологической природы заболевания (Yamamoto K. et al., 2009; Oudejans I. et al., 2011).

Одним из ключевых индикаторов тяжести дисфункции миокарда у пациентов с ХСН является величина глобальной фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ), характеризующая его сократительную способность (Kirkpatrick J.N. et al., 2007). В рутинной клинической практике ФВ ЛЖ достаточно просто детектируется с помощью трансторакальной эхокардиографии, которая отличается высокой чувствительностью к воспроизведению при повторных измерениях (Popescu B.A. et al., 2009).

ХСН со сниженной ФВ ЛЖ обычно детектируется у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) (≈⅔ всех больных), кардиомиопатией с дилатационным фенотипом, тогда как у лиц с артериальной гипертензией (АГ) и сахарным диабетом (СД) 2-го типа частота выявления ХСН со сниженной ФВ ЛЖ существенно ниже (McMurray J.J., 2010).

При этом около половины всех пациентов с ХСН имеют так называемую сохраненную ФВ ЛЖ, несмотря на наличие клинических признаков дисфункции миокарда (Lam C.S. et al., 2011). Этот фенотип ХСН превалирует в женской популяции, у лиц пожилого возраста, пациентов с АГ, анемией, ожирением, хронической болезнью почек, СД 2-го типа, хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) (Alagiakrishnan K. et al., 2013).

Необходимость распределения пациентов с ХСН в когорты в зависимости от величины ФВ ЛЖ объясняется существованием серьезных различий в ожидаемой 5-летней выживаемости и риске повторных госпитализаций (Gupta A. et al., 2014; Snyder M.L. et al., 2014). Несмотря на то, что оба фенотипа ХСН, ассоциированные с различной величиной ФВ ЛЖ, характеризуются неблагоприятным прогнозом, установлено, что риск наступления летального исхода для больных со сниженной ФВ ЛЖ по сравнению с таковыми с сохраненной ФВ ЛЖ существенно выше (Meta-analysis Global Group in Chronic Heart Failure (MAGGIC), 2012; Alsamara M., Alharethi R., 2014).

Вместе с тем хорошо известно, что среди лиц со сниженной ФВ ЛЖ преимущества в выживании имеют пациенты с ФВ ЛЖ {amp}gt;35–40%, а также те больные, у которых в результате терапии ХСН эта величина изменилась в сторону повышения и составила {amp}gt;45% (Blecker S. et al., 2014). Отметим, что клиническая оценка тяжести ХСН, основанная на верификации функционального класса (ФК) по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (New York Heart Association — NYHA), часто не коррелирует с величиной ФВ ЛЖ и уровнем таких прогностических биологических маркеров, как галектин-3, фактор роста фибробластов-15 и N-терминальный фрагмент (N-terminal prohormone — NT-pro) мозгового натрийуретического пептида (NT-pro-МНУП) (Jarolim P., 2014; Yin Q.S. et al., 2014).

Кроме того, подходы к диагностике и лечению двух фенотипических вариантов ХСН также существенным образом различаются (Dunlay S.M. et al., 2014; Subzposh F. et al., 2014). В этой связи складывается впечатление, что ХСН со сниженной и сохраненной ФВ ЛЖ, вероятно, не столько стадии эволюции одного заболевания, сколько различные фенотипы последнего со свойственными им клиническими исходами и прогнозом.

Дискуссия вокруг этого предположения не проявляет исключительно академический характер, поскольку от точки зрения на этот вопрос зависит выбор тактики и стратегии лечения обоих фенотипов ХСН. Настоящий обзор посвящен обсуждению вопроса о патофизиологических эквивалентах формирования и прогрессирования двух фенотипических форм ХСН, представленных как преимущественно систолическая и диастолическая дисфункция миокарда.

Сопоставление концепций формирования различных фенотипов ХСН

ХСН определена как синдром, развивающийся в результате различных кардио­васкулярных заболеваний, приводящих к неспособности сердца обеспечить системный кровоток адекватно метаболическим потребностям организма, что сопровождается внутрисердечными и периферическими гемодинамическими сдвигами, кардиоваскулярным ремоделированием и нарушениями нейрогуморальной регуляции кровообращения (McMurray J.J.V. et al., 2012; Yancy C.W. et al., 2013).

прогрессирование дисфункции миокарда, нейрогуморального дисбаланса, прогрессирование системного воспаления (McMurray J.J.V. et al., 2012; Yancy C.W. et al., 2013). При этом остро декомпенсированная ХСН рассматривается как самостоятельный синдром вне острой сердечной недостаточности (Gupta A. et al., 2014).

В зависимости от состояния глобальной сократительной способности миокарда принято выделять ХСН со сниженной ({amp}lt;45–50%) и сохраненной ({amp}gt;50%) ФВ ЛЖ. Можно согласиться с тем, что границы обоих фенотипов ХСН представляются достаточно условными, а попытки их четко определить выглядят несколько натянутыми (таблица).

Тем не менее, рациональность подобного подхода все-таки имеет место быть. Предполагалось, что оба фенотипа представляют собой разные патогенетические стадии эволюции ХСН (Curtis J.P. et al., 2003). В качестве доказательства обычно приводили данные проспективных и обсервационных исследований, демонстрирующих различия в величине ожидаемой продолжительности жизни, показателях смертности и потребности в госпитализации вследствие прогрессирования ХСН у пациентов с сохраненной и сниженной ФВ ЛЖ (Cleland J.C.F. et al., 2000; Fonorrow G.C. et al., 2007; Ambedkar A.V. et al., 2009).

Таблица Сопоставление фенотипов ХСН.
Модифицировано по: A. Maisel et al. (2010), J.C. Kelder et al. (2011a; b), J.J. McMurray (2010) и К. Komamura (2013)
Характеристика Фенотип «систолическая дисфункция» Фенотип «диастолическая дисфункция»
Возраст пациентов Превалируют лица молодого и среднего возраста Превалируют пациенты пожилого и старшего возраста
Гендерные особенности Превалируют мужчины Превалируют женщины
Преобладающая этиология ИБС, ДКМП, СД, АГ АГ, анемия, ожирение, СД, ХОБЛ, ХБП, ГКМП
Глобальная ФВ ЛЖ {amp}lt;45% {amp}gt;45–50%
КДО Значительно увеличен Не изменен, реже уменьшен
КСО Значительно увеличен Может быть увеличен
КДД ЛЖ Значительно повышено Повышено
Дилатация ЛП Значительная Умеренная
Тип ремоделирования ЛЖ Эксцентрическая гипертрофия Концентрическая гипертрофия, концентрическое ремоделирование
«Жесткость» ЛЖ Не изменена или умеренно повышена Значительно повышена
Соотношение E/Em Обычно {amp}gt;15 ед., реже {amp}gt;8 ед. Обычно {amp}gt;8 ед.
Концентрация МНУП/NT-pro-МНУП с отрицательным диагностическим значением Обычно {amp}lt;300 и {amp}lt;100 пг/мл соответственно при острой манифестации и {amp}lt;125 и {amp}lt;35 пг/мл соответственно при относительно постепенной эволюции
Концентрация MR-pro-ПНУП с отрицательным диагностическим значением Обычно {amp}lt;120 пмоль/л при острой манифестации

Однако описанные выше особенности в популяциях пациентов с ХСН с различными типами тотальной контрактильной дисфункции нивелировались при пролонгации наблюдения за ними (Blais C. et al., 2014). Отметим, что среди пациентов со сниженной ФВ ЛЖ краткосрочная выживаемость была существенно выше в том случае, когда в результате терапевтических вмешательств удавалось достичь повышения значений ФВ ЛЖ.

Эти данные повлекли за собой изменения в клинических рекомендациях American College of Cardiology Foundation/American Heart Association по ХСН, которые теперь рассматривают возможность дополнительной стратификации таких больных, как устойчиво ответивших на традиционное лечение (Yancy C.W. et al., 2013).

С другой стороны, было бы неправомерно считать, что сохраненная ФВ ЛЖ при ХСН исключает глобальные контрактильные нарушения в принципе. Так, используя метод оценки деформации стенок ЛЖ (Strain imaging) удалось продемонстрировать наличие нарушений глобальной контрактильности миокарда ЛЖ у пациентов с сохраненной ФВ ЛЖ (Kraigher-­Krainer E. et al., 2014).

При этом большинством исследователей была подтверждена тесная ассоциация между величиной глобальной ФВ ЛЖ и степенью снижения скорости продольной и/или циркулярной деформации ЛЖ даже после коррекции данных в зависимости от традиционных показателей диастолической функции (допплерографический индекс, E’ и E/Em), давления наполнения ЛЖ, а также циркулирующего уровня NT-pro-МНУП (Cho G.Y. et al., 2009;

Kraigher-Krainer E. et al., 2014; Ma C. et al., 2014). Существуют данные о наличии прямой ассоциации между выраженностью глобальной механической диссинергии ЛЖ и циркулирующим уровнем NT-pro-МНУП (Obaid F.A. et al., 2013). Кроме того, степень уменьшения продольной, радиальной и циркулярной деформации стенки ЛЖ обладает независимой от ФВ ЛЖ предик­торной ценностью у пациентов с ХСН в отношении кардиоваскулярной смерти и повторных госпитализаций (Cho G.Y. et al., 2009; Zhang K.W. et al., 2014).

В чем разница между систолической и диастолической сердечной недостаточностью

Однако нарушение скорости деформации стенок ЛЖ не обеспечивает повышение предикторной ценности ФВ ЛЖ у больных с ХСН со снижением последней (Zhang K.W. et al., 2014). Напротив, снижение продольной деформации ЛЖ тесно ассоциируется с общей смертностью (Hung C.L. et al., 2010; Motoki H. et al., 2012).

В целом сформировалась точка зрения о том, что ранние стадии дисфункции мио­карда тесно связаны с формированием диастолических нарушений вследствие повышения «жесткости» миокарда, что отражается в появлении механических диссинергий стенок желудочков при сохранении величины глобальной ФВ ЛЖ. Клинические признаки ХСН, возникающие у пациентов с изолированными диастолическими нарушениями, свидетельствуют о формировании диастолической ХСН.

В дальнейшем прогрессирование дисфункции миокарда неразрывно связано с ухудшением механических качеств стенок желудочков, влекущих за собой сферическую трансформацию полостей сердца, редукцию величины глобальной ФВ ЛЖ и дисрегуляцию межвентрикулярного взаимодействия. Принято считать, что на этапе возникновения контрактильной дисфункции миокарда доминирование диастолических нарушений исчезает, а прогрессирующее снижение ФВ ЛЖ является индикатором тяжести ХСН (рис. 1).

Концептуальные представления об эволюции диастолической дисфункции в систолическую ХСН

Принципиальным отличием новой концептуальной модели формирования ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ от предыдущей является изменение представлений о доминирующей роли экстракардиальных механизмов, таких как «перегрузка» ЛЖ объемом или давлением, в направлении кардиоваскулярных — коронарной микроваскулярной дисфункции воспалительного происхождения и асимптомной ишемии.

концентрическая гипертрофия, внеклеточное ремоделирование с распространенным фиброзом (Paulus W.J., Tschöpe C., 2013). Последние в настоящее время рассматриваются как потенциальные молекулярные мишени для реализации новой стратегии терапии ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ, исходящей из допущения, что фокусировка направления будущего вмешательства должна непосредственно затрагивать интерстиций и механизмы реализации его ремоделирования (Yamaguchi Y., Feghali-Bostwick C.A., 2013; Schelbert E.B. et al., 2014).

В целом новая парадигма формирования ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ не является радикально альтернативной традиционному взгляду на этот процесс и скорее является ответом на изменившиеся возможности для будущих стратегий лечения (Toprak G. et al., 2013; Tarone G. et al., 2014). При этом два фенотипических ответа в виде ХСН с различной величиной ФВ ЛЖ отражают скорость естественной прогрессии и могут быть сопряжены с одинаковыми инициальными причинами.

Не исключено, что формирование того или иного фенотипа ХСН может быть связано с некими генетическими предпосылками, такими как полиморфизм генов цитокиновой оси, NO-синтетазы, ангиотензинпревращающего фермента, суперсемейств факторов роста фибробластов, фактора некроза опухоли-альфа, рецепторов к эндогенным катехоламинам и др. (Chacon M.R. et al., 2006; Burkly L.C. et al., 2011;

Принципиальная концепция формирования и прогрессирования ХСН исходя из существования двух фенотипов миокардиальной дисфункции

Попытки представить универсальный высокоспецифичный диагностический биомаркер или комбинацию нескольких биологических индикаторов отдельно для обоих фенотипов ХСН пока не увенчались успехом (Dunlay S.M. et al., 2014; Jarolim P., 2014). В соответствии с действующими клиническими соглашениями натрийуретические пептиды (МНУП, NT-pro-ПНУП, MR-pro-ПНУП) сохраняют свое значение как достаточно чувствительные биомаркеры ХСН, однако высокое значение соотношения правдоподобия отрицательного результата теста свидетельствует о том, что наилучшая диагностическая ценность у представителей натрийуретических пептидов достигается при их нормальных значениях (Krishnaswamy P. et al., 2001; Kelder J.C. et al., 2011a; b).

Тем не менее, существуют сведения о том, что циркулирующий пул МНУП и NT-pro-ПНУП у пациентов с ХСН и сохраненной ФВ ЛЖ достоверно ниже, чем у лиц со сниженной ФВ ЛЖ (Santhanakrishnan R. et al., 2012; Brouwers F.P. et al., 2013; van Veldhuisen D.J. et al., 2013). Аналогичные данные получены и для фактора роста/дифференциации-15 (growth differentiation factor 15 — GDF-15), кардиоспецифичного тропонина Т и ST-2-протеина (Santhanakrishnan R. et al., 2012;

van Kimmenade R.R.J., Januzzi J.L.Jr., 2012). При этом только МНУП и NT-pro-МНУП сохраняют свое прогностическое значение для пациентов с ХСН независимо от величины ФВ ЛЖ. Отметим, что кроме МНУП, предикторной ценностью для больных с ХСН со сниженной ФВ ЛЖ обладают тропонин Т и высокочувствительный С-реактивный протеин.

С другой стороны, прогностическая ценность таких биологических маркеров, как GDF-15, цистатин С, а также альбуминурия, установлена только для фенотипа ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ (Santhanakrishnan R. et al., 2012; Brouwers F.P. et al., 2013). Таким образом, прогностические возможности биомаркерной идентификации пациентов с различными фенотипами ХСН также неоднозначны.

Для больных со сниженной ФВ ЛЖ доказана высокая прогнозирующая ценность маркеров миокардиального повреждения (кардиоспецифичные тропонины) и маркеров биомеханического стресса (натрийуретические пептиды), тогда как фенотипические биологические маркеры, характеризующие экспансию внеклеточного матрикса (галектин-3, GDF15), в большей мере помогают реклассифицировать риск пациентов с сохраненной ФВ ЛЖ (Escha­lier R. et al., 2013).

Более того, данные, полученные в ходе непосредственного измерения объема внеклеточного матрикса, подтверждают наличие тесной ассоциации между последним и отдаленным прогнозом пациентов с ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ (Wong T.C. et al., 2014). Таким образом, можно предположить, что различные биологические маркеры способны персонализировать оценку риска пациентов с ХСН в зависимости от характера предсуществующего фенотипа дисфункции миокарда.

Роль биологических маркеров в идентификации риска возникновения различных фенотипов ХСН и вероятности манифестации неблагоприятных клинических событий

На протяжении последних десятилетий представления о формировании ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ в значительной мере поддерживались доказательствами тесной взаимосвязи между «перегрузкой давлением» ЛЖ, с одной стороны, и нарушениями его структуры и функции, с другой (Ouzounian M. et al., 2008). Экспериментальные исследования, выполненные на различных моделях ХСН, позволили установить превалирование концентрической гипертрофии или концентрического ремоделирования ЛЖ над эксцентрическими формами ремоделирования на фоне выраженного экстрацеллюлярного фиброза, приводящего к нарушениям релаксационной функции (de Haas H.J. et al., 2014).

При этом фенотипический ответ в виде ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ формируется вследствие доминирования низкоинтенсивной системной провоспалительной активации, индуцированной коморбидными состояниями, которые, в свою очередь, рассматриваются как непосредственная причина ХСН (СД 2-го типа, АГ, ожирение) (рис. 2).

Системный провоспалительный ответ способствует снижению биодоступности эндогенных вазодилататоров, таких как оксид азота, стимулируя повышение активности оксидативного стресса. Это, в свою очередь, способствует формированию дисфункции эндотелия артерий и эндокарда, которые рассматриваются в качестве основных условий для возникновения микроваскулярной дисфункции кардиомиоцитов (Eschalier R. et al., 2014;

van Linthout S. et al., 2014). Формирующиеся дисметаболические нарушения в последних, индуцируемые как системным воспалительным ответом, так и вторично ишемией миокарда, способствуют снижению эффективности функционирования мембранзависимых ионных насосов, приводя к дефекту процессов фосфорилирования ряда ключевых внутриклеточных ферментов, сигнальных молекул и структурных протеинов, таких как фосфоламбан, циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ), протеинкиназа G и титин.

В результате активации внутриклеточных сигнальных систем (Akt-STAT2, митогенактивируемой киназы, р36-киназы) и повышения транскрипционного потенциала ядерных факторов (nk-kB) формируется гипертрофия миокарда, ассоциированная с повышением его «жесткости», а нарушение фосфорилирования структурного протеина титина приводит к ухудшению релаксационной способности миокарда, возникновению механической диссинергии и межвентрикулярной диссоциации. Клиническим эквивалентом этого процесса является ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ.

Новая концептуальная модель формирования ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ

Заключение

В заключение необходимо отметить, что характер первичного фенотипического ответа у пациентов с ХСН, вероятно, является основной детерминантой естественной эволюции дисфункции миокарда и в значительной мере определяет риск наступления неблагоприятных клинических исходов в краткосрочной перспективе. Является ли тот или иной фенотип разными сторонами одного заболевания, или последние могут быть рассмотрены как действительно различные по своему происхождению и патогенезу состояния, лишь объединяемые в совокупный клинический синдром ХСН, еще придется установить дальнейшими исследованиями.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Лечебные знания живой природы
Adblock
detector