Ишемическая болезнь сердца — это… Что такое Ишемическая болезнь сердца?

1. Понятия.

Ишемическая
болезнь сердца (ИБС) —
болезнь сердца, обусловленная
неспособностью коронарной системы
обеспечивать в миокарде кровоток,
адекватный его потребностям (ВОЗ, 1962г).

Устаревшие
синонимы ИБС: коронарная болезнь сердца,
коронарная недостаточность.

Острый
коронарный синдром –
любая группа клинических признаков,
позволяющих подозревать острый инфаркт
миокарда или нест-бильную стенокардию.
Включает в себя: острый инфаркт миокарда;
инфаркт миокарда с подъѐмом или без
подъѐма сегмента ST ЭКГ; инфаркт миокарда,
диагносцированный по изменениям
ферментов, по биомаркѐрам, по поздним
ЭКГ признакам; нестабильную стенокардию.

2.
Этиология ИБС –
в 95 случаев атеросклеротическая, редко
– следствие спазма непоражѐнных
коронарных артерий (КА).

3.
Патогенез ИБС –
ишемия миокарда как следствие снижения
ко-ронарного кровотока (КК); падения АД,
анемии, васкулита КА, высокого сопротивления
выбросу крови из ЛЖ (при аортальном
стенозе, гипертоническом кризе). В
последних случаях говорят не об ИБС, а
об ишемическом синдроме. Для того, чтобы
АС-поражение КА вызвало симптомы ИБС в
покое, степень суженя просвета КА должна
быть не менее 75%.

4.
Синдромы ИБС: болевой,
аритмический, сердечной недостаточности.

Ишемическая болезнь сердца - это... Что такое Ишемическая болезнь сердца?

Сердечная
недостаточность (синоним-аналог
– недостаточность кровообращения — НК)
— недостаточность насосной функции
сердца, обусловленная поражением сердца;
клинический синдром, проявляющий себя
неспособностью сердца эффективно
перемещать кровь из одного круга
кровообращения в другой.

Хроническая
сердечная недостаточность (ХСН)

-клинический
синдром, характеризующийся неспособностью
сердца обеспечивать кровообращение,
соответствующее метаболическим
потребностям организма, снижением
насосной функции сердца, хронической
гиперактивацией нейрогормональных
систем, и проявляющийся одышкой,
сердцебиением, повышенной утомляемостью,
ограничением физической активности и
избыточной задержкой жидкости в
организме;

-клинический
синдром, проявляющий себя снижением
эффективности насосной функции сердца:
в первую очередь диастолической
(присасывающей), а затем и систолической
(изгоняющей).

Тесно
связана с нарушениями функционального
состояния, интегративных (нервной,
эндокринной) и выделительных систем
оганизма (мочевыделительной и
желчевыделительной);

Диастолическая
дисфункция (недостаточность) левого
желудочка – ДДЛЖ —
неспособность левого желудочка
заполняться под низким давленим (левое
предсердие работает с перегрузкой,
конечное диастолическое давление в
левом желудочке увеличивается, но выброс
сердца, т. е. левого желудочка остается
нормальным).

Систолическая
дисфункция (недостаточность) левого
желудочка – СДЛЖ: неспособность
левого желудочка обеспечить должный
ударный и минутный объемы выброса
(ударный и минутный объѐмы сердца).

2.
Патогенез ХСН — связан
также с нарушениями функций печени,
почек, эндокринной системы (в основном,
альдостерона, ренина, НУФ).

Что представляет собой ишемическая болезнь

Патология характеризуется острым или хроническим нарушением поступления крови к миокарду. Возникает проблема в связи с поражением коронарных артерий, затрудняющим или полностью нарушающим поступление артериальной крови к органу.

Острой формой заболевания является инфаркт миокарда. При хроническом течении ишемии диагностируют стенокардию.

лечение
в стационаре: нитраты, БАБ, АК.

-неотложные
мероприятия: обезболивание (наркотики);
кислород,

-раннее
лечение: тромболитики – восстановление
коронарного кровотока,

-лечение
осложнений, в т.ч. ограничение зоны
некроза,

-реабилитационные
мероприятия.

«Идеально»:
от
звонка до иглы {amp}lt; 90, от двери до иглы {amp}lt;
20 минут.

Фибринолитическая
терапия (тромболизис) назначается
при давности ИМ {amp}lt; 12 часов и ясном
сознании больного.

Ишемическая болезнь сердца - это... Что такое Ишемическая болезнь сердца?

Предпочтительны:
стрептокиназа 1,5 млн. МЕ – 30-60 в 100 мл
физ. раствора или 5 глюкозы, урокиназа
– 1000-2000 МЕ/кг/час – несколько часов.
Гепарин – необходимое дополнение!

Помнить!
Риск
геморрагического инсульта при тромболизисе
от 0,5 до 1,5 , реперфузионные осложнения
— в 100 . При АДс {amp}gt; 180 мм рт.ст. и давности
ИМ {amp}gt; 24 часов тромболизис нежелателен.
Не рекомендуются АК. ИАПФ применяются,
если нет гипотензии, БАБ — если нет
бронхоспазма, отѐка лѐгких.

Нитроглицерин
в/в первые 24-28 часов. Коррекция ацидоза,
устранение шока, нарушений ритма сердца
(НРС).

После
выписки из стационара: ИАПФ; аспирин;
БАБ: метопролол (беталок, вазокордин,
эгилок), бисопролол (конкор), карведилол
(дилат-ренд); вспомогательные ЛС: инозие-Ф,
предуктал. 56

Причины возникновения ишемии

Развитие ишемических нарушений происходит под влиянием:

  1. Атеросклероза. Приток крови к сердечной мышце обеспечивается двумя огибающими его артериями. Это коронарные сосуды, имеющие множество ответвлений. При частичном или полном закрытии просвета любого из этих сосудов к отдельным участкам миокарда не поступают питательные вещества и кислород. Артерии не снабжают сердце кровью и развивается ишемия. Закупорка сосудов возникает из-за атеросклероза. Для патологии характерно образование холестериновых отложений на стенках артерий, из-за чего нормальный ток крови невозможен. Когда человек физически активен, потребность в кислороде возрастает, сосуды не могут обеспечить эту потребность, поэтому он страдает от болезненных ощущений. Этап сопровождается развитием стенокардии напряжения. Постепенно обменные процессы в миокарде нарушаются, симптомы усиливаются, начинают проявляться даже в состоянии покоя. Происходит развитие сердечной недостаточности. Внезапное перекрытие просвета коронарной артерии из-за отрыва бляшки приводит к прекращению поступления крови к сердцу, развивается инфаркт. Прогноз зависит от размера поврежденной артерии и очага некроза.
  2. Неправильного питания. Если с продуктами в организм поступает много холестерина, то он начинает откладываться на стенках сосудов. Это вещество необходимо организму, так как выступает в качестве строительного материала для клеток. Во время стрессов в организме начинает вырабатываться вещество, способствующее оседанию холестерина на стенках сосудов. Чтобы этого не произошло, необходимо следить за его поступлением в организм. Прежде всего, уменьшить потребление жиров животного происхождения. Риск ишемии возрастает при употреблении калорийной и быстро усваиваемой пищи.
  3. Вредных привычек. Спиртные напитки и курение негативно влияют на сердечно-сосудистую систему. В составе сигаретного дыма много химических соединений, затрудняющих доставку кислорода к органам и тканям, а никотин способствует нарушению сердечного ритма. Курение способствует развитию атеросклероза и образованию тромбов.
  4. Малоподвижного образа жизни или чрезмерных физических нагрузок. В результате неравномерной двигательной активности происходит повышение нагрузки на сердце. Желательно регулярно заниматься спортом, определив подходящую для себя продолжительность и интенсивность тренировок.
  5. Ожирения. Исследования показали, что избыточный вес является одним из главных факторов, способствующих развитию ишемии.
  6. Сахарного диабета. Улучшает прогноз контроль за углеводным обменом и принятие мер в случае отклонений.
  7. Психосоциальных причин. Некоторые предполагают, что у людей с высоким социальным статусом реже развивается ишемическая болезнь.

На большинство из этих причин человек в состоянии повлиять и снизить их негативное воздействие на организм.

Самой распространенной причиной появления ишемической болезни сердца (ИБС) является развитие атеросклероза. При заболевании возникает поражение артерий: стенки сосудов уплотняются, просветы в артериях сильно сужаются, и нарушается общий кровоток. В сердечной мышце возникает кислородное голодание, что ведет к появлению заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Насчитывается более 30 причин, запускающих процессы атеросклеротического поражения артерий. Основные причины:

  • Курение. В сосудах никотин провоцирует спазм. Содержащийся в табаке, угарный газ наносит повреждения стенкам сосудов, а это повышает риск возникновения атеросклероза.
  • Возраст. С возрастом артериальные стенки истончаются, в организме начинаются необратимые процессы, риск развития и возникновения различных недугов возрастает в разы. Опасным для ишемической болезни сердца считается возраст свыше 55 лет (у женского пола) и более 45 лет (у мужчин).
  • Гипертония. Постоянное повышение давления, если его не лечить, приводит к быстрому износу стенок артерий и ускоряет процесс их старения.
  • Наследственность. Определенный контингент людей, чьи родственники страдали заболеваниями сердечно-сосудистой системы, имеют высокий риск заболеть ишемической болезнью сердца.
  • Постоянные и хронические стрессовые ситуации. В процессе стресса происходит разрушение артерий. Часто люди пытаются «снять стресс» с помощью алкоголя, курения или объедания. Все эти факторы вкупе ведут к разрушению стенок сосудов.
  • Неподвижный образ жизни и ожирение. Гиподинамия и переедание дают нагрузку на сердце и сосуды.
  • Наличие в крови холестерина. Образование холестериновых бляшек – один из главных факторов развития атеросклероза.

Прием гормональных контрацептивов, инфекции хронического характера, а также повышенная свертываемость крови также могут спровоцировать возникновение ишемической болезни.

Встречаются случаи, что ишемическая болезнь сердца встречается у людей без вредных привычек, худощавого сложения, с нормальным давлением и достаточно высокой физической активность. Здесь причины возникновения заболевания кроются в изменении состава крови: показатели анализа крови могут указать на риск развития ишемической болезни, и врач назначит профилактические меры по его предупреждению.

Симптоматика

Ишемическая болезнь сердца симптомы имеет у всех людей одинаковые. Отличается интенсивность и продолжительность приступов. Пациенты жалуются на:

  1. Болезненные ощущения в грудной клетке, которые обладают колющим или сжимающим характером. Через четверть часа самочувствие нормализуется. Вначале развития выраженность клинических проявлений незначительна. Боль может распространяться на расположенные слева участки тела. Она проявляется, когда человек занимается спортом или переживает стресс. Для устранения дискомфорта достаточно просто прекратить нагрузку и немного отдохнуть. Если приступы усиливаются, применяют препараты.
  2. Одышку, которая связана с недостаточным поступлением кислорода в организм и с нагрузками. С развитием патологического процесса одышка возникает при каждом приступе. Больной страдает от нее даже в спокойном состоянии.
  3. Увеличение частоты сокращений сердца. Периодически ощущаются перебои в работе и чрезмерно частые удары.
  4. Общее ухудшение самочувствия. Больной быстро устает, снижается работоспособность, наблюдается головокружение, повышается потоотделение, беспокоит тошнота с рвотой.
  5. Стенокардию. При этом наблюдается приступ сдавливающих и жгущих ощущений в грудной клетке. Некоторые путают эту проблему с изжогой. Но на этот симптом следует обращать больше внимания, так как это яркий признак ишемической болезни, поэтому нужно обратиться к врачу и пройти обследование, чтобы вовремя обнаружить инфаркт миокарда. Хуже, когда никаких проявлений нет, вероятность летального исхода в таком случае гораздо выше.
  6. Психологические проявления. У человека наблюдается беспричинная тревога и сильный страх смерти.

11. Механизмы действия и безопасность нитратов.

Нитраты
– субстрат для образования оксида азота
(NO). Для превращения нитратов в NO нужны
сульфгидрильные (SH) группы. Донаторы
SH-групп: метионин, N-ацетилцистеин,
каптоприл. Для превращения в NO молсидомина
(корватон, сиднофарм) SH-группы не нужны.
Донаторы SH-групп могут реагировать с
нитратами только вне клетки, поэтому,
напри-мер, метионин не восстанавливает
в должной мере потерянной чувствительности
к НГ. Лозартан (и др. блокаторы АТII рц)
снижает вызываемую нитратами продукцию
супероксида. Гидралазин предупреждает
толерантность к нитратам.

Как
только исчерпываются запасы SH и NO не
образуется,- эффект от приѐма нитратов
исчезает. Это называют «толерантностью».
Требуется
перерыв в лечении на несколько дней или
прерывистый приѐм нитратов, что
небезопасно, т.к. ИБС остаѐтся. Отсюда
и неэффективность широко рекламируемых
накожных, буккальных и ретардных форм
нитратов. Ис-ключение – нитросорбид.
Его эффект может у 10-20 людей удерживать-ся
1-2 мес.

Таким
образом, нитраты обладают вазодилатирующим
действием: расширяют все сосуды (в малых
дозах – вены, в больших — артерии и
арте-риолы), уменьшают приток крови к
сердцу (преднагрузку) и облегчают от-ток
(постнагрузку), т.е. создают условия,
когда тот же самый коронарный кровоток
оказывается достаточным.

Нитраты
усиливают высвобождение тканевого
активатора плазминогена, простациклина
и угнетают продукцию тробоксана А2,
улучшая тем самым текучие свойства
крови.

Помимо
нитроглицерина (НГ), перлинганита,
нитромака, нитропола, находят применение:
1) изосорбида динитрат (нитросорбид),
изокет, кардикет, изомак; 2)
изосорбид-5-мононитрат (моночикве,
оликард ретард, мономак-депо; 3) препараты
нитрозопентона (эринит); 4) нитратоподобные
ЛС сиднонимины (молсидомин, корватон,
сиднофарм), нитропруссид натрия. По
механизму действия они близки к нитратам.

-влияние
на системную гемодинамику (АД, МОС)-
влияние на внепочечные механизмы
регуляции диуреза;

-влияние
на почечный кровоток (усиление почечного
кровотока; в норме= 1200 мл/мин.);

Ишемическая болезнь сердца - это... Что такое Ишемическая болезнь сердца?

-влияние
на фильтрацию в клубочках и транспорт
мочи по МВП;

-влияние
на реабсорбцию – проницаемость мембран
(канальцев), межклеточных комплексов,
на деятельность белков- переносчиков,
на электрохимические процессы транспорта
ионов.

-увеличение
суточного диуреза, но не более, чем в 2
раза, иначе опасность гиперкоагуляции
крови;

-снижение
АД или его постоянство;

-снижение
массы тела, но не более, чем на 1 кг/сут.;
при поддерживающей дозе МТ= const;

-ликвидация
отеков, в т. ч. отѐка лѐгких.

Ишемическая болезнь сердца - это... Что такое Ишемическая болезнь сердца?

-нормализация
плазменных величин K , Na , Mg2, Cl-, Ca2 ,
мочевой кислоты, глюкозы, холестерина
крови, гематокрита, кислотно-основного
со-стояния.

-ЭКГ:
нормализация ширины QRS,длительности
QT, Т (высокие Т- при гиперкалиемии,
отрицательные Т и уширенные QRS –при
гипокалиемии). 69

-фуросемид
(лазикс, фурантрил),

-этакриновая
кислота (урегит),

-буметанид
(буфенокс, юринекс) – табл. 1 мг; р-р 1
мл=250 мкг. Место действия – восходящий
толстый отдел канальца;

-пиретанид
ареликс)- петлевой ДУ –табл. 6 мг, р-р 2,4
мг и 3 мг;

торасемид
(унат),

-маннит,
сорбит, мочевина.

ДУ
средней скорости и длительности
действия-начало=1-4
часа; длительность= до 24 часов (до 3-х
дней у индапамида): гипохлортиазид
(гипотиазид, дихлотиазид), циклометиазид,
мефрузид, индапамид (арифон) — место
действия-кортикальные сегменты петли
Генле; ксипамид (аквафор) –табл. 10, 40 мг
— место действия дистальные отделы
канальцев;

клопамид (бринальдикс) –
табл. 20 мг-место действия – кортикальные
сегменты петли Генле; метазолон, оксодолин
(хлорталидон, гигротон) – табл. 25, 50, 100
мг, амилорид (мидамор) — место действия
– дистальные отделы канальцев;
дихлорфенамид (даранид), ацетазоламид
(диакарб)- табл. 25 мг – ингибитор
карбоангидразы в проксимальном извитом
канальце; триамтерен (птерофен), триампур=
триамтерен гидрохлортиазид;

ДУ
медленного и длительного действия-
начало= 2-5 дней, длительность= 5-7 дней:
спиронолактон (верошпирон, альдактон)
-антагонист альдостерона; канкреонат
калия (солдактол).

Сила
диуретика — это
его способность увеличивать экскрецию
на-трия.

фуросемид
(лазикс), этакриновая кислота (урегит),
буметанид (буфенокс, юринекс), пиретанид
(ареликс), маннит, сорбит, мочевина,
клопамид (бринальдикс), торасемид (унат).

Диуретики
средней силы —
тормозят реабсорбцию Na на 5-10%:
гидрохлортиазид (гипотиазид, дихлотиазид),
ксипамид (аквафор), индапамид (арифон),
циклометиазид, мефрузид, оксодолин
(гигротон, хлорталидон), метазолон.

-спиронолактон
(верошпирон), конкреонат калия, амилорид,
триамтерен, ацетазоламид (диакарб),
дихлорфенамид.

-действующие
на проксимальные почечные канальцы:
эуфиллин;

-действующие
на восходящий (прямой) толстый сегмент
канальца «петлевые диуретики»: фуросемид,
этакриновая кислота; буметанид,
пирета-нид, торасемид (унат);

-действующие
на начальную часть дистального толстого
извитого канальца на кортикальный
сегмент петли Генле (тиазидовые
диуретики): дихлотиазид, циклометиазид,
клопамид, оксодолин; 70

-действующие
на конечную часть дистального извитого
канальца и на собирательные трубочки
(калий-, магний-сберегающие диуретики):
спиронолактон, триамтерен, амилорид;

-действующие
на протяжении всего канальца: петлевые
диуретики и маннит.

«Петлевые»
диуретики (ПД):
фуросемид, урегит, буметанид. Фильтруются
в клубочках, секретируются (на 75%) в
проксимальных канальцах. На 95% связываются
с белками плазмы.

-увеличивают
синтез ПГ J2, E2,которые через цГМФ
расслабляют ГМК эфферентных сосудов,
увеличивая, тем самым , СКФ;

Таблица 1

-блокируют
SH- группы ферментов эпителиальных клеток
толстой части восходящего отдела
канальца,связываются с транспортным
белком (симпортѐром), блокируют котранспорт
Na , K , Cl-; подавляют пассивную ре-абсорбцию
Ca , Mg2 ;

-блокируют
реабсорбцию Na в проксимальном отделе
канальца; этакриновая кислота (урегит)
, кроме того, конкурирует с АДГ за его
рецепторы.

Побочные
эффекты петлевых диуретиков: усиливают
ототоксичность; подавляют продукцию
инсулина; подавляют конкурентно выведение
мочевой кислоты, усугубляют подагру;
снижают АД, но РААС активируют; уменьшают
содержание в крови ионов К , Na , Cl-, Mg
,Ca .

Тиазидные
диуретики: бензодиазепины:
(гипотиазид, циклометиазид, клопамид,
метазолон, оксодолин, мефрузид);
тиазиды-фталимидины, хиназолиноны,
бензенсульфамиды, хлорбензамиды
(индапамид, клопамид, ксипамид).
Секретируются в проксимальном отделе
канальца, действуют – в дистальном
извитом отделе.

-угнетают
реабсорбцию Cl- и Na ;

-угнетают
активность карбоангидразы и, тем самым,
увеличивают выведение бикарбонатов,
фосфатов, натрия, калия;

-увеличивают
реабсорбцию Ca , что тормозит выброс
паратгормона и умеренно увеличивает
выведение Mg с мочой;

-увеличивают
реабсорбцию воды в собирательных
трубочках, поэтому моча выделяется
осмотически концентрированной (ТД- это
не «аква», а салуретики).

Дозы
фуросемида= 100 мг в/в; через 1 час 200 400
мг; максимально=500-1000мг/сут.

Побочные
эффекты тиазидных диуретиков: гипокалиемия
(увеличение Na в канальце приводит к
увеличению секреции K ).

Средства,
действующие на дистальные отделы
почечных канальцев — калийсберегающие
ДУ — вспомогательные ДУ — неэффективны
при почечной и тяжѐлой ХСН.

Триамтерен

пигмент ксантопорин из крыльев бабочек,
затем из мочи млекопитающихся. Близок
по структуре к фолиевой кислоте, поэтому
конкурирует с ней за фолатредуктазу-фермент,
превращающий фолиевую кислоту в
фолеиновую. Отсюда – побочное действие
препарата-гиповитаминоз Вс. Полностью
выводится почками. Триамтерен и амилорид
— неконкурентные антагонисты альдостерона.

Триампур
композитум=
триамтерен гипотиазид.

Спиронолактон
(Верошпирон) и
Канкреонат
калия уменьшают
число и прходимость К каналов, в
результате чего секреция К снижается.
Позднее вызывает ингибирование синтеза
пермеазы, способствует реабсорбции
Na . (синтез пермеазы стимулирует
альдостерон). Верошпирон действует
эффективно только при гиперальдостеронизме
(перикардит, плеврит, асцит). Он конкурирует
с альдостероном за рецепторы.

Конкреон

активный метаболит верошпирона- 70% его
эффективности. Вводится в/в 2-4 раза в
сутки.

Побочные
эффекты калийсберегающих
диуретиков: гинекомастия, импотенция;
верошпирон у женщин вызывает нарушение
менструаций. Другие побочные эффекты:
ацидоз, металлический привкус, парестезии,
мыщечная слабость, боли в животе, на
ЭКГ- увеличение Т, PQ, QRS.

Ингибиторы
карбоангидразы (ИКАГ):
диакарб 0,25; дихлорфенамид 0,5 — снижают
внутричерепное и внутригрудное давление,
возбудимость нейронов, в т. ч. дыхательного
центра; увеличивают мозговой кровоток;
сдвигают pH мочи в щелочную сторону
(петлевые диуретики и тиазиды сдвигают
pH мочи в кислую сторону).

Для
лечения ХСН используются ДУ, снижающие
реабсорбцию натрия и, тем самым, воды:
тиазидовые и тиазидоподобные с умеренным
диуретическим действием: гидрохлортиазид,
клопамид (бринальдикс), оксодолин
(хлорталидон), циклометазид; сильнодействующие
петлевые ДУ: фуросемид, этакриновая
кислота (урегит) и др.; калийсберегающие
ДУ с относительно слабым диуретическим
действием: спиронолактон, триамтерен,
амилорид.

Причины
рефрактерности к диуретикам: гипонатриемия,
гипоальбуминурия (нарушение транспорта
диуретика), гиперальдостеронизм, ХСН
IV, ренальная стадия острой почечной
недостаточности (резкое падение СКФ).

Постановка диагноза

Чтобы определить ишемическую болезнь, назначают ряд диагностических исследований. В первую очередь врач собирает анамнез пациента. Опрашивает его на предмет жалоб, уточняет время появления и продолжительность приступов. Если беспокоят боли в сердце, одышка, отеки, то подозревают сердечную недостаточность.

После этого собирают информацию о перенесенных заболеваниях, наличии у ближайших родственников патологий сердечно-сосудистой системы.

После опроса и внешнего осмотра назначают инструментальные методы обследования. Главной диагностической процедурой считается электрокардиография. Проводят стандартную процедуру и с нагрузками.

При проведении нагрузочных проб пациент занимается на велотренажере или беговой дорожке, одновременно фиксируют показатели ЭКГ. В конце сравнивают результаты до и после нагрузки и делают вывод о работе сердца во время физической активности.

Класс
I – МА, ПТ, ЖЭС, ЖТ, ТП.

I
а – НПТ.

I
в – только при желудочковых аритмиях.

I
c – только при наиболее опасных
желудочковых аритмиях.

Класс
II – наджелудочковые и желудочковые
аритмии: ЭС, ПТ, фибриля-ция желудочков.

Класс
III – желудочковые аритмии, ФЖ, тахикардия
при тиреотоксикозе.

Класс
IV – МА, ТП. 62

Эффект
ААП считается хорошим, если имеет место
подавление ЖТ на 100, коротких «пробежек»на
90, парных ЖЭС на 80, ЖЭС на 70.

Аритмогенные
эффекты ААП индивидуально непредсказуемы.
В среднем для каждого из них она составляет
около 10 и наиболее высока у ЛС для лечения
желудочковых НРС.

Таблица 2

-увеличить
приѐм NaCl, уменьшить потребление H2O,
делать перерывы в назначении;

-увеличить
дозы диуретиков, ввести р-р альбумина,
использовать осмотические диуретики;

-использовать
антагонисты альдостерона, препараты
калия;

-использовать
методы экстракорпоральной ультрафильтрации.

Ишемическая
болезнь сердца

Диета

Ишемия сердца это серьезное заболевание, которое в лечении требует комплексного подхода. Важную роль в процессе выздоровления играет питание. Больной должен придерживаться таких правил:

  1. Уменьшить присутствие в рационе соли, сахара, сладостей, кондитерских изделий. Нужно следить, чтобы в продуктах в минимальном количестве присутствовали простые углеводы, жирное мясо, икра, острые и соленые блюда, кофе и какао.
  2. Важно, чтобы в рационе не было продуктов с содержанием холестерина и жиров животного происхождения.
  3. За один раз стоит съедать небольшую порцию пищи. Лучше есть чаще, но понемногу.
  4. Ежедневно употреблять продукты с аскорбиновой кислотой, кальцием витаминами А, В и С, калием.
  5. Вместо растительного масла лучше присмотреться к оливковому, кукурузному. В нем содержатся омега-3 жирные кислоты, которые необходимы для нормальной работы сердечно-сосудистой системы.
  6. Готовиться пища должна методом паровой обработки, варки или тушения. Жареное полностью под запретом.

Соблюдение этих правил позволит улучшить общее состояние организма и избежать дальнейшего развития патологического процесса.

Характеристика основных лс для лечения хсн.

Лидокаин
– один
из препаратов выбора для лечения
желудочковых НРС. Применяется в/в;
нагрузочная доза медленно болюсно 1-1,5
мг/кг; при необходимости – повторно
болюсно через каждые 5-10 минут 0,5-0,75 мг/кг
до достижения максимально возможной
дозы 3 мг/кг МТ. Поддерживающая инфузия
лидокаина — в дозе 1-4 мг/мин (от 30 до 50
мкг/кг/мин). Продолжение инфузии более
24 часов требует сниженя лидокаина до
1-2 мг/мин.

Мексилетин
оказывает
действие, сходное с лидокаином. Увеличи-нию
дозы до эффективной могут препятствовать
побочные эффекты со стороны ЦНС и ССС,
а также тошнота и рвота.

Новокаинамид
(прокаинамид)
– один из препаратов выбора для лечения
желудочковых НРС. Вводится в/в из расчета
20-30 мг/мин (не бо-лее 12-17 мг/кг МТ), медленно
болюсно; в последующем — в/в со скоростью
от 1 до 4 мг/мин.

Аймалин
(гилуритмал)
– один из алкалоидов раувольфии змеиной;
препарат I С класса; применяется для
лечения пароксизмальной желудоч-ковой
и наджелудочковой тахикардии. Обладает
отрицательным инотроп-ным действием.
уменьшает скорость деиреполяризации.
Инактивирует систему K -Na -насоса, особенно
в ЭС-очагах.

Карведилол
(дилатренд)
– неселективный БАБ — табл. 6,25; 12,5; 25 мг
2 р/сут. Дает мембраностабилизирующий
эффект и антиоксидантный.

Амиодарон
обычно
используют в лечении аритмий, когда
другие ЛС неэффективны или противопоказаны.
Лечение следует начинать в стационаре
или под наблюдением специалиста.
Первоначально в течение 10 ми-нут вводится
150 мг амиодарона, затем в течение
последующих 6 часов осуществляется
постоянная в/в инфузия со скоростью 1
мг/мин, а в даль-нейшем при необходимости
– 0,5 мг/мин. Важно помнить о много-численных
побочных эффектах амиодарона.

Соталол
(тахиталол)
— 80, 160 мг 2 р/сут.; обладает свойствами
анти-аритмического препарата III класса
и БАБ. Лечение следует начинать в
стационаре. Используют при лечении
желудочковых и профилактике над-желудочковых
аритмий. Необходимо соблюдать осторожность
при ХСН. Можно применять при синдроме
Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW).

Морацизин
и
этацизин
используют
для лечения наджелудочковых тахикардий
(АВ-узловой и при синдроме WPW) и желудочковых
нарушений ритма сердца/

Лаппаконитина
гидробромид применяют
при МЦА, различных формах наджелудочковых
тахикардий и желудочковых нарушений
ритма сердца. Прокаинамид
вводят
в/в для устранения наджелудочковых и
же-63

лудочковых
аритмий, но при длительном приеме внутрь
возможно развитие волчаночноподобного
синдрома/

Пропафенон
применяют
для профилактики и лечения желудочковых
нарушений ритма сердца, а также при
некоторых наджелудочковых аритмиях

Хинидин
эффективен
в подавлении как наджелудочковых, так
и же-лудочковых аритмий; может стать
причиной аллергических реакций и
же-лудочно-кишечных расстройств. Хинидин
– блокатор не только альфа-рецепторов,
но и мускариновых рецепторов.

Аденозин
– средство
выбора при купировании пароксизмальной
НЖТ.

Верапамил

эффективен для купирования и профилактики
паро-ксизмальной наджелудочковой
тахикардии. Противопоказан при
тахиа-ритмиях с широкими комплексами
QRS (за исключением случаев, когда доказано,
что аритмия является наджелудочковой),
при МЦА у больных с синдромом
преждевременного возбуждения желудочков,
а также при ХСН.

Бретилия
тозилат – ААП
III класса; применяется только в/в во
вре-мя реанимационных мероприятий.

Пульс

Сердечные
гликозиды (СГ)
используют для уменьшения ЧСС при
мерцании и трепетании предсердий.

3. Ректальный путь

Ректальный
путь используют при невозможности
приема лекарственных средств внутрь
(рвота, бессознательное состояние). Из
прямой кишки 50 % дозы всасывается в
систему нижней полой вены, минуя печень,
50 % — поступает в воротную вену и частично
инактивируется в печени.

Ограничения
ректального введения — высокая
чувствительность слизистой оболочки
прямой кишки к раздражающим воздействиям
(опасность проктита), малая всасывающая
поверхность, короткий контакт лекарственных
средств со слизистой оболочкой, небольшой
объем растворов для лечебных клизм (50
— 100 мл), неудобство проведения процедур
на работе, в путешествии.

  • Парентеральные
    пути введения

Меры предупреждения ишемии

Прогноз условно неблагоприятный, заболевание является хроническим и неуклонно прогрессирующим, лечение только останавливает или значительно замедляет его развитие, но не обращает болезнь вспять.

Профилактика ишемии – это комплекс мер, устраняющих факторы риска возникновения заболевания и предотвращающих осложнения. В первую очередь, это изменение образа жизни и соблюдение несложных правил:

  • Нельзя употреблять алкоголь в больших количествах, а от сигарет стоит отказаться вообще.
  • Нельзя волноваться и раздражаться по мелочам – следует избегать стрессов и чрезмерного эмоционального напряжения.
  • Нельзя избегать физических нагрузок — они должны быть строго дозированы и включать в себя регулярные кардиотренировки, плавание, гимнастику и др.
  • Нельзя употреблять вредную пищу (жареное, острое, соленое) – следует включать в рацион больше каш, рыбы, фруктов и овощей.
  • Нельзя переедать – необходимо поддерживать оптимальную массу тела и не допускать ожирения.

Ишемия — весьма опасна и может привести к серьезным осложнениям. Однако, если больной соблюдает все предписания врача относительно лечения и мер профилактики, это обязательно убережет его от инфаркта миокарда и других серьезных последствий. Ни одно лечебное средство не сможет уберечь от ишемии, если больной не изменит своих привычек и не изберет здоровый образ жизни.

Чтобы избежать ишемической болезни, а при наличии проблемы избежать развития патологического процесса необходимо:

  1. Полноценно, сбалансировано и регулярно питаться. Следует отказаться от всей пищи, которая содержит большое количество холестерина и насыщенных жиров. Важно делать упор на фрукты и овощи, зелень, нежирное мясо и молочные продукты, орехи, каши, бобы. Это безопасные и полезные продукты, которые обогатят организм всеми необходимыми веществами.
  2. Следить за весом. При наличии избыточного веса проблему нужно решить. В этом помогут разгрузочные дни, отказ от животных жиров и легкоусваиваемых углеводов.
  3. Обеспечить себе регулярную активность. Полезно выполнять упражнения лечебной физкультуры, гулять пешком, подниматься по ступенькам.
  4. Избегать чрезмерных эмоциональных нагрузок.
  5. Избегать употребления спиртных напитков и курения.
  6. Контролировать показатели давления крови в артериях.

Чтобы избежать всех возможных осложнений, необходимо соблюдать рекомендации врача. При ухудшении самочувствия следует сразу же обратиться за медицинской помощью. Даже если ничего не беспокоит, нужно периодически проходить профилактические осмотры, чтобы вовремя обнаружить нарушения в работе организма.

Прогноз условно неблагоприятный, заболевание является хроническим и неуклонно прогрессирующим, лечение только останавливает или значительно замедляет его развитие, но не обращает болезнь вспять.

1. Введение под кожу

Вводят
стерильные, изотонические водные и
масляные растворы лекарственных средств
в объеме 1 — 2 мл. Растворы имеют
физиологические значения рН. Препараты
не должны оказывать раздражающего
действия (подкожная жировая клетчатка
богата болевыми окончаниями) и вызывать
спазм сосудов. Фармакологический эффект
возникает через 15 — 20 мин после инъекции.
При введении под кожу растворов
раздражающего вещества кальция хлорида
и сильного сосудосуживающего средства
норадреналина возникает некроз.

2. Введение в мышцы

Вводят
стерильные изотонические водные и
масляные растворы и взвеси. Максимальный
объем внутримышечной инъекции — 10 мл.
Эффект большинства лекарственных
средств развивается быстрее, чем при
инъекции под кожу, — через 10 — 15 мин,
так как мышцы имеют обильное кровоснабжение.
Медленно всасываются дифенин, бутадион,
сибазон, образующие прочную связь с
белками мышечной ткани.

При
введении в мышцы масляных растворов и
взвесей получают депо лекарственных
средств, обеспечивающее их длительное
поступление в кровь и пролонгированное
действие (ретаболил, препараты инсулина,
бензилпенициллина).

3. Введение в вену

Применяют
стерильные водные растворы или жировые
ультраэмульсии заводского приготовления.
Допустимо введение гипертонических
растворов и средств со слабыми
раздражающими свойствами (во избежание
флебита вены промывают физиологическими
растворами глюкозы или натрия хлорида).
Эффект после вливания в вену в 5 — 10 раз
сильнее по сравнению с активностью при
приеме препаратов внутрь, наступает
быстро.

Например, наркозные средства
гексенал и тиопентал-натрий вызывают
потерю сознания через несколько секунд
после введения («на конце иглы»).
Внутривенные инъекции проводят медленно,
чтобы в органах с богатым кровоснабжением
(головной мозг, сердце, легкие, почки,
печень) не создавались токсические
концентрации.

Только
60% детей в возрасте 3 — 12 лет имеют
удовлетворительные для инъекций вены
(лекарственные средства приходится
вводить в вену пальмарного сплетения
руки, что увеличивает болевую реакцию).

7. Субарахноидальный и эпидуральный пути

В
субарахновдальное или эпидуральное
пространства спинного мозга вводят
местные анестетики для спинномозговой
анестезии, наркотические анальгетики
с целью лечебной анальгезии, антибиотики
при менингите. Инъекцию проводят на
уровне нижних грудных — верхних
поясничных позвонков атравматической
иглой диаметром менее 0,4 мм с конусовидным
концом типа «pencilpoint».

8. Ингаляционный путь

Ингаляции
позволяют получить быстрый резорбтивный
эффект лекарственных средств в связи
с большой площадью контакта альвеол и
капилляров (150 — 200 м2).
Ингаляционно вводят наркозные средства
— летучие жидкости и газы, а также с
целью местного действия применяют
аэрозоли бронхолитических средств,
глюкокортикоидов, местных анестетиков,
антибиотиков, порошок противогистаминного
препарата кромолина-натрия (интал).

Глубина
проникновения аэрозолей в дыхательные
пути зависит от размеров частиц. Частицы
величиной 60 мкм оседают в глотке и
попадают в желудок, частицы величиной
20мкм проникают в терминальные бронхиолы,
размером 2мкм — в предальвеолярный жом,
1 мкм — в альвеолы.

Следует
учитывать сложность дозирования
лекарственных средств для ингаляционного
применения, их раздражающее влияние на
легкие, опасность воздействия пропеллентов
на медицинский персонал, возможность
поступления аллергенов. Многие пациенты
не способны правильно использовать
дозированные ингаляторы, не умея
координировать вдох и нажатие баллончика.

Аэрозоли
с особо мелкодисперсными частицами
распыляют с помощью ингалятора-небулайзера
(лат. nebula—
туман). Он позволяет быстро доставлять
терапевтическую дозу препарата в
аэрозольной форме, пригоден для применения
с первых месяцев жизни ребенка.

1.
Острая НК: острая левожелудочковая,
острая правожелудочковая, острая
левопредсердная.

стадия
I (начальная) – скрытая НК (только при
физической нагрузке);

стадия
II (вырыженная): II А — одышка при обычной
физической на-грузке, нерезкий цианоз,
пастозность голеней; II Б – одышка в
покое, цианоз, отѐки, асцит.

Приступ

стадия
III – конечная (с развитием дистрофии в
органах и тканях).

Критерии
физической нагрузки для условно
усредненного человека: малая нагрузка
– до 2 ккал/мин, средняя – 2-4 ккал/мин,
значительная – более 4 ккал/мин.
«Усредненный» мужчина: возраст = 20-30
лет, рост = 170 см, вес = 70 кг;» усреднѐнная»
женщина: возраст = 20-30 лет, рост = 160 см,
вес = 58 кг. 65

I
функциональный класс (ФК)
– отсутствие ограничений физической
активности; обычная физическая активность
не вызывает симптомов СН;

II
функциональный класс (ФК)
— небольшое ограничение физической
активности; обычная физическая активность
вызывает усталость;

III
функциональный класс (ФК)
– выраженное ограничение физической
активности;

IV
функциональный класс (ФК)
— симптомы СН присутствуют в покое.

-клинические:
одышка,
цианоз, отѐки;

-инструментальные:
показатели
эхокардиограммы (ЭхоКГ): фракция выброса
(ФВ) или фракция укорочения (ФУ)
переднезаднего размера левого желудочка
в систолу (в норме ФВ = 50%, а ФУ = 30%).

У врача

Диастолическая
дисфункция левого желудочка (ДДЛЖ) —

Важнейшим
проявлением диастолической недостаточности
(дисфункции) ЛЖ сердца является
неспособность левого желудочка
заполняться под низким давлением ( ЭхоКГ
критерий А{amp}gt; Е).

1.
Устранение или уменьшение действия
причинного фактора.

2.
Купирование симптомов заболевания:
одышки, сердцебиения, повышенной
утомляемости и задержки жидкости в
организме.

3.
Защита органов мишеней от поражения
(мозг, сердце, почки, сосуды, мускулатура).

4.
Улучшение качества жизни.

5.
Улучшение прогноза (продление жизни).

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Лечебные знания живой природы
Adblock
detector