Верхушечный инфаркт миокарда

Что такое циркулярный инфаркт?

Под термином инфаркт принято понимать острую форму заболевания, которое возникло на фоне внезапной остановки кровотока в одном из коронарных сосудов. Причин развития такого состояния много. По месторасположению очага различают:

  1. Левожелудочковый. Некроз поражает нижнюю, заднюю стенку или верхушки перегородки.
  2. Правожелудочковый. Очаг некроза у правого желудочка по отделам не описывается.
  3. Предсердный.
Само понятие «инфаркт» означает отмирание живых клеток, которые вместе со своей смертью прекращают выполнять возложенную на них функцию

Циркулярный инфаркт миокарда, что это такое? Этот вид представляет очень серьезное поражение, при котором очаги диагностируются на всех стенках желудочков. Обширность и форма некроза зависит от локализации закупоренного сосуда.

Атипичные типы болезни

Кроме вышеуказанных, различают и другие формы этой болезни — атипичные. Развиваются они при наличии хронических заболеваний и вредных привычек, из-за атеросклероза.

Атипичные формы существенно затрудняют диагностику.

Существуют гастралгическая, астматическая, бессимптомная и многие другие вариации инфарктов. Более подробно об атипичных формах инфаркта миокарда мы рассказывали в другой статье.

Виды

Этот синдром может проходить с разной степенью интенсивности, симптомами и локализацией.

Различаются инфаркты миокарда по размеру пораженного участка:

  1. Мелкоочаговые.
  2. Крупноочаговые.

Мелкоочаговый инфаркт, как следует из названия, имеют малую площадь пораженного участка сердца и небольшое количество очагов некроза. Проходят в довольно легкой форме и имеют более благоприятные прогнозы. Отсутствуют какие-либо разрывы в мышцах и появления аневризмы сердца. Очень редко после сердечного инфаркта может возникнуть сердечная недостаточность и фабрилляция желудочков.

Крупноочаговые инфаркты характеризуются, соответственно, большими пораженными площадями. Отмирает огромное количество клеток миокарда. Лечение и реабилитация после такого очень долгая, а впоследствии могут появиться осложнения вплоть до повторного инфаркта или смерти. Наиболее опасен инфаркт передней стенки миокарда.

Во время крупноочаговых инфарктов всегда есть риск летального исхода в первые 6-12 недель.

Диагностика и лечение

Аневризма сердца представляет собой мешковидное истончение и выпячивание стенки одной из сердечной камер. Впервые такая патология была описана в 1757 году известным английским хирургом и анатомом Гюнтером. Позднее стало известно, что почти в 95% случаев причиной появления таких выпячиваний на сердце становится инфаркт миокарда, и они выявляются у 10-35% пациентов, перенесших это опасное заболевание.

Наиболее часто аневризма сердца появляется именно на левом желудочке и сопровождается резким снижением или полным отсутствием сократительной способности поврежденного участка сердечной стенки. В более редких случаях выпячивание возникает на правом желудочке или межжелудочковой перегородке. Почти 68% пациентов с таким патологическим изменением сердечной стенки являются мужчинами 40-70 лет. Размеры аневризмы могут колебаться от 1 до 20 см в диаметре.

В этой статье мы ознакомим вас с причинами, разновидностями, симптомами, методами диагностики, лечения и прогнозами аневризм сердца. Эта информация поможет вам составить мнение о такой опасной патологии, и вы сможете задать возникающие у вас вопросы своему лечащему кардиологу.

Причины

Причина 9 из 10 случаев аневризмы сердца — инфаркт миокарда.

Самой частой причиной возникновения аневризмы сердца становится трансмуральный инфаркт. Большинство выпячиваний выявляется в области верхушки и передне-боковой стенки левого желудочка, и только 1% образуется на задней стенке этой камеры сердца, правом предсердии или желудочке и межжелудочковой перегородке.

При массивном некрозе сердечной мышцы разрушается структура миокарда. Камеры сердца постоянно испытывают давление, создаваемое самим органом, и из-за этого некротизированный участок стенки постоянно растягивается, истончается и, со временем, выпячивается.

Способствовать более быстрому развитию аневризмы сердца могут следующие факторы:

  • артериальная гипертензия;
  • ранний подъем с постели после инфаркта миокарда;
  • тахикардия;
  • прогрессирующая сердечная недостаточность;
  • повторный инфаркт миокарда.

Влиять на возникновение хронической аневризмы сердца может развивающийся после инфаркта кардиосклероз. В таких случаях мешковидное выпячивание формируется в области появления постинфарктного рубца.

Причины

Намного реже аневризма сердца может возникать из-за других причин:

  1. Инфекционные заболевания (стрептококковая инфекция, дифтерия, вирусы гриппа, Эпштейна-Барра или Коксаки, кандидоз). Инфекционный агент попадает в сердце и вызывает развитие миокардита. Воспалительный процесс в сердечной мышце приводит к гибели клеток, и часть миокарда замещается соединительной тканью. В определенных условиях у больного может развиваться диффузный кардиосклероз, приводящий к истончению и выпячиванию стенки сердца.
  2. Внутриутробные пороки развития сердца. Под воздействием различных факторов клетки сердца плода начинают делиться неправильно, и в тканях миокарда появляются склонные к выпячиванию участки, состоящие из других тканей. После рождения и раскрытия легких сердечные стенки начинают испытывать большее давление, и на патологических участках миокарда образуется врожденная аневризма. Спровоцировать такие пороки развития миокарда могут следующие воздействующие на организм матери причины: алкоголизм, курение, прием некоторых лекарств, воздействие производственных токсических веществ, перенесенные инфекционные заболевания (корь, краснуха и пр.).
  3. Травмы. Любое травматическое повреждение стенок сердца (например, при ножевом ранении или во время хирургической операции) вызывает возникновение рубца и развитие миокардита или очагового кардиосклероза. Впоследствии в первые дни или недели после травмы на сердечной стенке формируется аневризма. Такие выпячивания склонны к быстрому увеличению в размерах и разрыву. Именно поэтому их выявление всегда является поводом для проведения срочной кардиохирургической операции, способной предупредить разрыв сердца.
  4. Токсический миокардит. Это заболевание может вызываться различными попадающими в кровь больного токсическими соединениями: химическими или лекарственными веществами (ядами змей и насекомых, аллергенами, некоторыми антибиотиками, Метилдопой, алкоголем и пр.), повышенным количеством мочевой кислоты (при заболеваниях почек) или тироксина (при тиреотоксикозе). Токсины вызывают воспаление миокарда и приводят к развитию кардиосклероза, который и может провоцировать возникновение аневризмы.
  5. Ионизирующее излучение. Радиация в редких случаях может вызывать развитие кардиосклероза. Такая патология возникает только при попадании мощного потока ионизирующего излучения (например, при радиолучевой терапии новообразований средостения). Формирование аневризмы в таких случаях происходит достаточно медленно (на протяжении нескольких лет).
  6. Системные воспалительные заболевания. Ряд этих патологий может осложняться миокардитом и кардиосклерозом. Обычно такие последствия наблюдаются при затяжном ревматическом миокардите, и особенно агрессивно это заболевание протекает у детей. Вырабатываемые организмом антитела поражают клетки миокарда, и постоянное повреждение тканей повышает вероятность развития аневризмы.
  7. Идиопатический кардиосклероз. Это редкое заболевание вызывается невыясненными причинами и прогрессирует медленно. Стенки сердца постепенно утрачивают свою прочность и эластичность, и к старости у больного на левом желудочке может образовываться аневризма.

Классификация

В отдельных случаях выпячивание стенки сердца развивается вследствие воспалительного процесса, вызванного стрептококками, вирусами гриппа, Эпштейна-Барра или некоторыми другими микроорганизмами.

Первое место в диагностике инфаркта миокарда отводится электрокардиограмме (ЭКГ). Этот метод позволяет выявить месторасположения очага некроза, определить его границы и глубину. Как выглядит инфаркт миокарда на ЭКГ? Циркулярный инфаркт миокарда на кардиограмме виден всегда. Отличить его на ЭКГ можно по патологическому изменению зубца Q. Зафиксированные на ЭКГ изменения характерны в двух группах отведений:

  1. III, аVF, V7–V9, V3–V6 – при локализации очага некроза на задней и боковой стенке сердца.
  2. II, III, аVF, V3, V4 – при локализации очага некроза в базальных отделах и передней части верхушки сердца.

Чем раньше начнется лечение инфаркта миокарда, тем лучше. При вовремя введенных препаратах, тромб быстро рассосется, и кровообращение возобновится. Далее необходимо убрать возможность новообразования тромбов, для этого вводят медикаменты, которые замедляют свертывание крови. Обычно это аспирин. Также необходим строгий постельный режим, введение бета-адреноблокаторов, которые снимут боль в сердце.

В дальнейшем лечение сердца будет следующее:

  • Постельный режим в первые дни.
  • По необходимости – кислородные ингаляции.
  • Прием дезагрегантов, которые препятствуют образованию тромбов.

При тяжелых случаях инфаркта необходимо хирургическое вмешательство – аорто-коронарное шунтирование и аорто-коронарная ангиопластика.

Осложнения

  • Сердечная недостаточность. При этой болезни пораженный участок сердца очень плохо сокращается, периферические органы не получают достаточного количества крови из-за застоя в малом кругу кровообращения. Обычно развивается после левожелудочкового инфаркта.
  • Отек легких. Характеризуется прогрессирующим сухим кашлем и нарастающей одышкой. Спустя какое-то время кашель из сухого превращается во влажный с белой мокротой, затем она становится розовой.
  • Тромбоз сосудов большого круга. Может вызвать инсульт мозга, инфаркт почек и ишемическую болезнь мышц.
  • Аритмия, фабрилляция желудочков, блокады.

Все эти последствия очень часто приводят к летальному исходу. Также бывают не такие опасные последствия, например:

  • Кардиосклероз. Встречается у всех больных, которые перенесли инфаркт, себя он никак не проявляет.
  • Левожелудочковая недостаточность. При крупноочаговом инфаркте это заболевание начинается в острый период, проявляется в виде сердечной астмы и впоследствии может привести к инвалидности.
  • Синоатриальные блокады и аритмии.
  • Аневризма сердца. Может стать виной сердечной недостаточности.
  • Перикардит (воспаление оболочки сердца).
  • Тромбоэндокардит.

Осложнения после инфаркта миокарда делятся на три группы:

  1. Реактивные – ранняя стенокардия, перикардит.
  2. Электрические – самые разные аритмии (тахиаритмия, брадиаритмия и другие) и блокады. Обычно наступают после обширного крупноочагового инфаркта. Вполне могут стать причиной смерти.
  3. Гемодинамические – возникают при механическом повреждении работы сердца – аневризм левого желудочка, разрыв межжелудочковой перегородки и другие нарушения.

Самые основные осложнения после сердечного инфаркта кроме аритмии:

  • Кардиогенный шок, обычно проходит очень тяжело и влечет смерть.
  • Тромбозы артерий внутренних органов, вследствие которых появляется пневмония, инсульт, вымирание участка легкого.
  • Постинфарктные осложнения – боли в суставах, воспаление плевры.

Стадии развития и клиника типичных форм

Классификация инфарктов миокарда подразумевает под собой четыре стадии развития заболевания по времени и клинической картине – повреждения, острая, подострая, рубцовая.

Симптомы возникают в период от нескольких часов до 3 дней. При этой стадии наблюдается трансмуральное повреждение волокон в результате нарушения кровообращения. Чем длительнее скрытая фаза, тем серьезнее протекает заболевание.

Распознать болезнь позволяет ЭКГ. Ионы калия, выходя за пределы погибших клеток, образуют токи повреждения. Тогда возникает патологический зубец Q, который фиксируют уже на вторые сутки.

Если в сердце появились некротические нарушения, то сегмент ST намного выше изолинии, выпуклость направлена вверх, повторяет форму монофазной кривой. Одновременно фиксируется слияние этого сегмента с положительным Т-зубцом.

Чем сильнее подъем сегмента ST над изолинией, тем хуже прогноз инфаркта миокарда.

Примечательно, что если зубца Q нет, то все клетки сердечной мышцы пока живы. Этот зубец может появиться даже на 6-е сутки.

Острая

Длительность второй стадии — от 1 дня до 3 недель.

Постепенно ионы калия вымываются из зоны повреждения, ослабляя силу токов. При этом поврежденная зона уменьшается, поскольку некоторый участок волокон погибает, а уцелевшая часть пытается восстановиться и переходит в ишемию (местное снижение кровообращения).

Сегмент ST опускается к изолинии, а отрицательный зубец Т приобретает выразительный контур. Однако при инфаркте передней стенки левого желудочка миокарда вероятно сохранение подъема ST в течение некоторого временного периода.

Если произошел обширный трансмуральный инфаркт, рост сегмента ST длится дольше всего, что указывает на тяжелую клиническую картину и плохой прогноз.

Если в первой стадии зубца Q не было, то теперь он появляется в виде QS при трансмуральном и QR при нетрансмуральном типе.

Подострая

Стадия длится около 3 месяцев, иногда — до года.

На этом этапе глубоко поврежденные волокна переходят в зону некроза, которая стабилизируется. Другие волокна частично восстанавливаются и формируют зону ишемии. В этом периоде врач определяет размер поражения. В будущем зона ишемии сокращается, волокна в ней продолжают восстанавливаться.

Явления находят отображение на ЭКГ. Условно третью стадию делят на две фазы. В первой зубец Т приобретает большие размеры, уширяется, отчего становится длиннее электрическая систола желудочков. QT. Во второй фазе амплитуда нижнего зубца Т уменьшается.

Рубцовая (конечная)

Рубцевание волокон длится всю жизнь больного. На месте некроза ткани соседних здоровых участков соединяются. Процесс сопровождается компенсаторной гипертрофией волокон, зоны поражения уменьшаются, трансмуральный тип иногда превращается в не трансмуральный.

В конечной стадии кардиограмма не всегда показывает зубец Q, поэтому ЭКГ не сообщает о перенесенной болезни. Отсутствует зона повреждений, сегмент ST совпадает с изолинией (инфаркт миокарда протекает без его подъема). Из-за отсутствия зоны ишемии ЭКГ показывает положительный зубец Т, характеризующийся сглаженностью или меньшей высотой.

Верхушечный инфаркт миокарда

Предотвратить осложнения атеросклероза возможно. Для этого пациенту следует строго соблюдать все предписания врача.

Медики рекомендуют больным принимать препараты, относящиеся к статинам, фибратам, и секвестрам желчных кислот. Во вспомогательных целях используются ноотропы, антикоагулянты, никотиновая кислота, поливитаминные комплексы, гипотонические таблетки.

В обязательном порядке назначается диета и ЛФК. Во вспомогательных целях могут использоваться средства народной медицины. Прогноз и осложнения будут зависеть от расположения атеросклеротической бляшки. Самыми опасными являются случаи, когда бляшки поражают сосуды головы, шеи или сердца.

Атеросклероз кишечника встречается достаточно редко. Но данный недуг чреват множеством опасных последствий. Вообще атеросклероз брюшной аорты сначала протекает бессимптомно.

Лишь при увеличении атеросклеротической бляшки у пациента возникают диспепсические расстройства – тяжесть в животе после еды, рвота или тошнота, метеоризм, отрыжка, абдоминальные боли.

При остром течении атеросклероза кишечника у пациента возникают ректальные кровотечения, головокружение, падение артериального давления, снижение аппетита, резкое похудение.

Возможные осложнения:

  1. Гангрена кишечника.
  2. Артериальная гипертензия.
  3. Нарушения в работе почек.
  4. Болезни кишечника.
  5. Аневризма аорты.

Очень опасным является мультифокальный атеросклероз, при котором поражаются сосуды шеи и мозга. При таком типе атеросклероза прогноз жизни неблагоприятный при условии несвоевременной терапии.

Если атеросклеротические бляшки поражают шею и головной мозг, у пациента нарушается умственная деятельность. Он становится более агрессивным, хуже запоминает события, жалуется на постоянные головные боли и головокружение. Также у человека развивается нарушение координации движения. Атеросклероз шеи и мозга неизбежно ведет к церебральным нарушениям.

Верхушечный инфаркт миокарда

Данный тип недуга может стать причиной развития следующих осложнений:

  • Деменция (слабоумие).
  • Инсульт. Причем у больного может развиться как ишемический, так и геморрагический инсульт.
  • Инфаркт мозга.
  • Транзиторные ишемические атаки.
  • Гипоксия мозга.
  • Дистрофические и атрофические изменения в головном мозге.
  • Очаговый склероз.
  • Тромбоз.
  • Сердечная недостаточность.

Атеросклеротические бляшки могут поражать сосуды почек. Патогенез данного заболевания до конца не изучен. Но медики предполагают, что поражение почки чаще всего развиваются на фоне сахарного диабета, при употреблении большого количества алкоголя и при несбалансированном питании.

Самым характерным симптомом данного недуга является повышенное артериальное давление. Причем оно возникает беспричинно. На поздних стадиях атеросклероз почек проявляет себя болями в пояснице и дизурическими расстройствами.

  1. Стеноз почечной артерии.
  2. Острая почечная недостаточность.
  3. Аневризма почечной артерии.
  4. Вторичная артериальная гипертензия.

Патанатомия свидетельствует о том, что самым опасным типом атеросклероза является атеросклероз сердца. Недуг очень часто приводит к развитию крайне опасных последствий.

Точный патогенез заболевания неизвестен. Но именно аорта и сосуды сердца чаще всего поражаются холестериновыми бляшками. Сложность состоит в том, что атеросклероз сердца себя не проявляет на первоначальных стадиях.

Лишь со временем у больного появляются характерные симптомы – одышка, боли в области грудной клетки, повышенная потливость, покраснение лица, скачки артериального давления.

Прогноз при атеросклерозе сердца часто неблагоприятный, особенно в случаях, когда бляшки поддаются кальцинозу. В таком случае требуется экстренное хирургическое вмешательство.

Симптомы

Возможные последствия:

  • Нарушения коронарного кровообращения.
  • Хроническая сердечная недостаточность.
  • Острый инфаркт миокарда.
  • Ишемическая болезнь сердца.
  • Артериальная гипертензия.
  • Аневризма аорты.
  • Стенокардия.
  • Инсульт.
  • Тромбоз.

Существуют различные виды атеросклероза. В отдельную группу выносят облитерирующий атеросклероз, при котором поражаются кровеносные сосуды нижних конечностей.

Данный недуг тоже может прогрессировать бессимптомно. Но с течением времени, когда холестериновая бляшка увеличивается в размере, у пациента появляются характерные симптомы.

Облитерирующий атеросклероз проявляет себя мышечными судорогами, болями в нижних конечностях во время ходьбы, похолоданием пальцев, онемением ног. Иногда наблюдаются изменения цвета кожного покрова.

При данном типе болезни продолжительность жизни высокая. Тем не менее, облитерирующий атеросклероз является крайне опасным. Он может вызвать такие нарушения:

  1. Трофические язвы на ногах.
  2. Гангрена нижних конечностей.
  3. Периферические отеки ног.
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Лечебные знания живой природы
Adblock
detector