Острый период инфаркта миокарда ⋆ Лечение Сердца

Осложнения инфаркта миокарда в периодах

Острая ишемия миокарда может еще более осложниться следующими проявлениями:

  • Нарушением сердечного ритма. Мерцания желудочков с переходом в фибрилляцию может стать причиной летального исхода.
  • Сердечной недостаточностью. Опасное состояние может стать причиной отека легких, кардиогенного шока.
  • Тромбоэмболией легочной артерии. Может стать причиной пневмонии или инфаркта легкого.
  • Тампонадой сердца. Это происходит при разрыве сердечной мышцы в зоне инфаркта и прорыве крови в полость перикарда.
  • Острой сердечной аневризмой. При этом состоянии происходит «выпячивание» участка рубцовой ткани, если имело место обширное поражение миокарда.
  • Постинфарктным синдромом. Сюда можно отнести перикардит, плеврит, артралгии.

Клиническая картина заболевания зависит от периода инфаркта миокарда. Течение каждого из них имеет свою симптоматику и особенности, что следует учитывать при оказании помощи. Существует пять периодов болезни:

  1. Продромальный – его продолжительность составляет от нескольких часов до месяца. Он характеризуется повторяющимися болями и тахикардией.
  2. Острейший – от возникновения резкой ишемии миокарда до отмирания участка сердечной мышцы проходит от получаса до двух часов. Чаще всего возникает характерная боль в груди, которая вызывает чувство страха и беспокойства, наблюдается повышенное потоотделение.
  3. Острый – определяется очаг некроза в сердце. Продолжительность этого периода инфаркта миокарда — до 10 суток. Боли проходят, появляются признаки гибели клеток сердечной мышцы, происходит незначительный подъем температуры тела.
  4. Подострый – состояние больного приходит в норму. Боли в сердце и лихорадка прекращается. Пульс и артериальное давление приближается к норме, сердечная недостаточность ослабевает. Период длится до восьми недель.
  5. Постинфарктный – продолжительность до шести месяцев. Все болезненные симптомы пропадают. Данные лабораторных исследований приходят в норму.

Наиболее частые осложнения острого периода инфаркта миокарда:

  • Острая сердечная недостаточность формируется по левожелудочковому типу. Тяжесть определяется величиной района поражения миокарда. В результате некроза ткани насосная функция сердца снижается и происходит кардиогенный шок, при котором поражается почти половина миокарда левого желудочка. Для лечения используют вазопрессорные средства, «Нитроглицерин», сердечные гликозиды, ингибиторы АПФ, диуретики. В трудных ситуациях делается операция.
  • Разрыв межжелудочковой перегородки возникает в первые пять суток. Это осложнение острого периода инфаркта миокарда в основном происходит у пожилых людей с высокой частотой сердечных сокращений и гипертонией. Проводится оперативное лечение, используются эндоваскулярные методы, назначаются сосудорасширяющие медикаменты.
  • Митральная недостаточность – чаще формируется легкая или умеренная форма. Очень опасна тяжелая форма, когда происходит разрыв сосочковой мышцы в первые двадцать четыре часа после инфаркта. При этой патологии проводят срочную операцию. При тяжелой форме, причина которой ишемия, делают коронарную ангиопластику. В остальных случаях используют лекарственную терапию.
  • Разрыв свободной стенки левого желудочка совершается в остром периоде инфаркта миокарда при трансмуральной его форме. Для оказания помощи проводится срочная операция по закрытию дефекта.
  • Тромбоэмболия появляется при инфарктах передней локализации в первые десять дней. При обширных инфарктах в первые сутки вводят внутривенно «Гепарин», а далее проводят антикоагулянтную терапию «Варфарином».
  • Ранний перикардит развивается при трансмуральном инфаркте в первые четверо суток. Для снятия симптомов принимают «Аспирин» до шести раз в день.
  • Аритмии отмечаются у большинства индивидов в остром периоде инфаркта миокарда. Происходит пароксизмальная мерцательная аритмия или фибрилляция левого желудочка. Могут прекратиться сокращения сердца и последует его остановка. В этом случае потребуется дефибрилляция сердца.
  • Острая аневризма левого желудочка – возможна тяжелая сердечная недостаточность и шок. Используют препараты для расширения сосудов, внутриаортную баллонную контрпульсацию, ингибиторы АПФ, иногда применяется оперативное лечение.
  • Отек легких происходит в первую неделю заболевания, возникает на фоне острой сердечной недостаточности. Для лечения используют гликозиды и диуретики.

Симптомы в острейший период инфаркта миокарда ярко выражены и не остаются незамеченными. Основным признаком является сильная боль, имеющая жгучий, кинжальный характер. Она появляется после эмоциональных напряжений или физических нагрузок и продолжается более получаса. Часто болезненные ощущения отдают в нижнюю челюсть, лопатки, руки, область шеи.

У больного учащается пульс, нарушается сердечный ритм, повышается температура тела, резко возникает сильная бледность, появляется холодный липкий пот. Необходима срочная медицинская помощь. В первые сутки формируется очаг некроза, и для острейшего периода инфаркта миокарда на ЭКГ отмечается приподнятость сегмента ST над изолинией, который сливается с положительным зубцом T. Зубец R пропорционально тяжести повреждения уменьшается по высоте.

Для лечения подострого периода инфаркта миокарда используют следующие препараты:

  • Ацетилсалициловую кислоту. Применяется для лечения всех больных при отсутствии противопоказаний. При непереносимости препарата назначают «Клопидогрель». В случае невозможности использовать оба средства применяют непрямые антикоагулянты.
  • Бета-адреноблокаторы. Назначают всем больным при отсутствии противопоказаний. Цель приема – снизить число сердечных сокращений до 60 ударов в минуту в покое, снизить систолическое артериальное давление до 100 мм р. ст.
  • Ингибиторы АПФ. Период лечения инфаркта миокарда начинают с возникновения заболевания и продолжают у большинства пациентов пожизненно. Предпочтение отдается медикаментам, которые имеют большой период полувыведения. Начинают прием с малых доз постепенно увеличивая ее до максимально допустимой.

Инфаркт миокарда опасен тем, что осложнения могут развиться на любом этапе его течения. По периодам их перечень выглядит так:

  • Продромальный – наблюдаются различного вида аритмии, прогрессирующая стенокардия.
  • Острейший – экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцание желудочков, левожелудочковая сердечная недостаточность.
  • Острый – аритмии и блокады, кардиогенный шок, кардиогенный отек легких, перикардит, разрыв сердца, острая аневризма сердца, ранняя постинфарктная стенокардия.
  • Подострый – в этот период инфаркта миокарда происходит нарушение ритма сердца и проводимости, возникает хроническая недостаточность кровообращения и аневризма сердца, тромбоэмболические осложнения, постинфарктный синдром.
  • Восстановительный – возможно повторное поражение сердечной мышцы, хроническая сердечная недостаточность, хроническая аневризма сердца, аритмии и блокады.

Осложнениям особенно подвержены больные, госпитализированные через 6–12 часов после возникновения приступа, когда тромболитическая терапия не была проведена. В случае развития осложненного инфаркта вероятность летального исхода увеличивается.

Реабилитация имеет важное значение во время выздоровления и возвращения индивида к повседневной жизни. Она включает в себя:

  • Лечение лекарственными препаратами. После перенесенного инфаркта пациенты нуждаются в длительном, а иногда и пожизненной медикаментозной терапии. Для нормализации артериального давления, поддержания сердечной мышцы и предотвращения осложнений доктор рекомендует ингибиторы АПФ и бета-блокаторы, а для снижения холестерина – статины.
    Лекарственные средства
  • Диетическое питание. Меню индивидов, которые перенесли инфаркт миокарда, должно строго контролироваться. В нем должны присутствовать продукты, помогающие восстановить работу сердца. Для этого в рацион надо включить больше овощей, фруктов, различных каш и исключить из употребления жиры животного происхождения, копчености, жареные блюда и колбасы. Обязательно должна присутствовать рыба и птица. Пищу желательно готовить на пару.

  • Лечебную физкультуру. Легкие занятия пациент начинает выполнять еще в стационаре под присмотром медицинского персонала. Затем он посещает специализированный центр, где опытный специалист подберет индивидуальный комплекс упражнений и определит оптимальную нагрузку. Через шесть недель после болезни разнообразить лечебную физкультуру можно плаванием, велоэргометрией, лечебным бегом, пешими прогулками.

  • Психологическую поддержку. Больные, перенесшие инфаркт, нуждаются в поддержке и внимательном отношении родных и близких, а некоторым необходима помощь психолога и психотерапевта. У многих индивидов после инфаркта миокарда в реабилитационный период появляется депрессия и страх рецидива.

  • Диспансерное наблюдение. Некоторые осложнения, развиваются спустя продолжительное время после лечения, поэтому пациенты нуждаются в длительном наблюдении.

Лечим сердце

— продромальный;

— острый;

— подострый;

Острый период инфаркта миокарда ⋆ Лечение Сердца

— постинфарктный.

Потребность в оказании неотложной помощи может возникнуть в любое время, но чаще всего в продромальном и в начале острого периода заболевания, описания которых приведены ниже.

Продромальный период.

Продромальный период инфаркта миокарда (острый коронарный синдром или нестабильная стенокардия) продолжается от нескольких минут до 30 сут (по мнению некоторых авторов, до 60 сут) и характеризуется появлением впервые или учащением

Привычных ангинозных болей, увеличением их интенсивности, изменением характера, локализации или иррадиации и реакции на нитроглицерин. В этом периоде заболевания могут отмечаться динамические изменения ЭКГ, свидетельствующие об ишемии или повреждении сердечной мышцы (глава 7), однако примерно у 30 % больных патологические признаки на ЭКГ отсутствуют.

Симптомы

При инфаркте миокарда появляются следующие признаки:

  • сильная загрудинная боль давящего или колющего характера;
  • жжение в груди;
  • бледность кожных покровов;
  • холодный пот;
  • головокружение;
  • одышка, затрудненное дыхание;
  • сбой сердечного ритма.

В некоторых случаях может и не быть никаких симптомов. О том, что произошел инфаркт человек узнает по результатам кардиограммы при очередном посещении доктора. В других – приступ начинается остро и важно срочно обратиться за медицинской помощью, чтобы не возникла внезапная смерть.

Как и любое другое сердечное заболевание, острый инфаркт миокарда характеризуется болью в сердце. Среди других симптомов можно выделить:

  • сильная сжимающая боль в груди, которая носит периодичный характер и напоминает о себе несколько раз в сутки, причем она может быть очень интенсивной и отдавать в другие места, не локализуясь в одном месте;
  • нестерпимая боль в сердце, которую невозможно снять Нитроглицерином;
Если после приема Нитроглицерина боль не прошла, следует принять еще 300 мг Аспирина и в срочном порядке вызвать скорую помощь!
  • болевые ощущения в левой руке, лопатке, плече, шее или челюсти;
  • острая нехватка воздуха, которая может наблюдаться из-за нарушения подачи крови;
  • головокружения, слабость, повышенная потливость, тошнота и даже рвота (эти проявления часто сопровождают болевые ощущения);
  • нарушение пульса, который носит сбивчивый или медленный характер.

Классификация инфарктов

  • Размеры очага некроза.
    1. Крупноочаговый (трансмуральный, Q-инфаркт).
    2. Мелкоочаговый (не Q-инфаркт).
  • Локализация очага некроза.
    1. ИМ левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
    2. Изолированный ИМ верхушки сердца.
    3. ИМ межжелудочковой перегородки (септальный).
    4. ИМ правого желудочка.
    5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.
  • Период ИМ.
    1. Острейший период: от начала болевого приступа до формирования очага некроза (первые 4–6 ч).
    2. Острый период: окончательное формирование очага некроза (до 2 нед).
    3. Подострый период (до 2 мес).
    4. Постинфарктный период (рубцевания) (после 2 мес).
  • По времени возникновения очагов некроза.
    1. Расширение зоны некроза — появление новых очагов некроза в первые 72 ч от начала инфаркта.
    2. Рецидивирующий ИМ — появление новых очагов некроза в период от 72 ч до 1 мес.
    3. Повторный ИМ — появление новых очагов некроза через 1 мес после предыдущего инфаркта.

По стадиям развития:

  1. Острейший период (до 6 часов от начала ИМ)
  2. Острый период (до 12-14 дней от начала ИМ)
  3. Подострый период (до 2 месяцев)
  4. Период рубцевания (более 2х месяцев)

По анатомии поражения:

  1. Трансмуральный
  2. Интрамуральный
  3. Субэндокардиальный
  4. Субэпикардиальный

По объёму поражения:

  1. Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
  2. Мелкоочаговый, не Q-инфаркт
  • Локализация очага некроза.
    1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
    2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.
    3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).
    4. Инфаркт миокарда правого желудочка.
    5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

По течению:

  1. Моноциклическое
  2. Затяжное
  3. Рецидивирующий ИМ (в одну коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 недель)
  4. Повторный ИМ (в другую коронарную артерию, новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)

Клиническая классификация, подготовленная объединённой рабочей группой Европейского общества кардиологов, Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца и Всемирной кардиологической федерации (2007)[6]:

  • Спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание или расслоение.
  • Вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением недостатка кислорода или его поступления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензии.
  • Внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами предполагаемой ишемии миокарда с ожидаемой новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или аутопсии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.
  • ЧКВ-ассоциированный ИМ (тип 4а).
  • ИМ, связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтверждён ангиографией или аутопсией.
  • АКШ-ассоциированный ИМ (тип 5).
  • субэпикардиальный – омертвевшие участки локализуются в прилегающей к эпикарду зоне;
  • субэндокардиальный – некротический участок располагается в прилегающей к эндокарду зоне;
  • интрамуральный – участок некроза локализуется непосредственно в миокарде, при этом поражается практически вся толща сердечной мышцы;
  • трансмуральный – омертвение распространяется на всю толщину сердечной стенки. Подобная форма инфаркта всегда носит крупноочаговый характер и встречается чаще у мужчин пожилого возраста.

В зависимости от размеров инфаркт миокарда бывает мелкоочагового или крупноочагового характера. Среди всех инфарктных состояний мелкоочаговая форма встречается в каждом пятом случае (≈20%), хотя нередко случается, что подобная форма приобретает крупноочаговый характер. Мелкоочаговая форма отличается более мягким течением и практически никогда не осложняется аневризмой или разрывом сердца, редко приводят к развитию тромбоэмболии, желудочковой фибрилляции, недостаточности сердца.

Острый период инфаркта миокарда ⋆ Лечение Сердца

Мелкоочаговая форма представляет собой ишемические поражения и мелкие некротические очаги тканей миокарда. Подобная инфарктная форма не имеет таких стадий, как разрыв или аневризма миокарда. Тогда как крупноочаговый инфаркт является острым нарушением кровообращения коронарных сосудов, возникающим обычно вследствие артериального спазма или тромбоза.

  • первичный – соответственно, возникающий впервые;
  • рецидивирующий – возникает в течение 2 месяцев по прошествии первичного;
  • повторный – возникает по истечении 2 и более месяцев после другого инфаркта.
  • лакунарного инфаркта – состояние, связанное с закупориванием мелких мозговых артерий, легко поддается излечению;
  • мочекислого инфаркта – это абсолютно не опасное состояние почек, встречающееся практически у каждого новорожденного.

• ОСН (классы I–IV по Killip, I50.1);
• нарушения сердечного ритма и проводимости (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, ускоренный идиовентрикулярный ритм, фибрилляция и трепетание предсердий, суправентрикулярная аритмия, суправентрикулярная и желудочковая экстрасистолия, атрио-вентрикулярная блокада I–III степени, отказ синусового узла, асистолия I44–I49);

• наружный  разрыв  сердца  (острый  и  подострый — с формированием псевдоаневризмы) с гемоперикардом (I23.0) и без гемоперикарда (I23.3);
• внутренний  разрыв  сердца  (с  формированием дефекта межпредсердной перегородки I23.1,  дефекта  межжелудочковой  перегородки I23.2, разрыв сухожильной хорды I23.

4, надрыв и отрыв папиллярной мышцы I23.5);
• тромбообразование в полостях сердца (I23.6);
• тромбоэмболия малого и большого круга кровообращения (I23.8);
• ранняя постинфарктная дилатация с формированием острой аневризмы сердца (I23.7);
• эпистенокардитический перикардит (Pericarditis epistenocardica);
• синдром Дресслера (I24.1);
• ранняя (от 72 ч до 28 сут) постинфарктная стенокардия (I20.0).

Диагностика инфаркта

Успешная диагностика инфаркта миокарда — это сложный процесс, который состоит из нескольких этапов:

  1. Сбор анамнеза. Врач выясняет, были ли приступы болей различной частоты и локализации в прошлом. К тому же он проводит опрос, чтобы выяснить, не относится ли пациент к группе риска, были ли инфаркты миокарда у кровных родственников.
  2. Проведение лабораторных исследований. В анализе крови на острый миокард указывает увеличение количества лейкоцитов и повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). На биохимическом уровне выявляется повышение активности:
  • ферментов аминотрансферазы (АЛТ, АСТ);
  • лактатдегидрогеназа (ЛДГ);
  • креатинкиназы;
  • миоглобина.
  1. Использование инструментальных методик исследования. На ЭКГ (электрокардиографии) характерным признаком инфаркта считается отрицательный зубец T и патологический комплекс QRS, а на ЭхоКГ (эхокардиографии) — локальное нарушение сократимости пораженного желудочка. Коронарная ангиография выявляет сужение или перекрытие сосуда, питающего миокард.

Для ее проведения необходимо:

  • Собрать анамнез – собирается информация о заболеваниях, загрудинных болях, факторах риска.
  • Осмотреть больного – обращается внимание на избыточный вес, капиллярную сетку на лице, измеряется артериальное давление, прощупывается пульс, выслушиваются ритмы сердца.
  • Назначить общий и биохимический анализ крови.
  • ЭКГ – выявляются характерные признаки заболевания: отрицательный T зубец, патология комплекса QRS. По кардиограмме возможно определить нахождение очага поражения.
  • ЭхоКГ – определяет нарушение сократимости пораженного желудочка.
  • Коронарная ангиография – выявляет перекрытие сосуда или его сужение.

При получении всех данных исследований больному выставляется диагноз и назначается курс терапии.

Болевые зоны при инфаркте миокарда: тёмно-красный = типичная область, светло-красный = другие возможные области.

Болевые зоны при инфаркте миокарда: тёмно-красный = типичная область, светло-красный = другие возможные области.

Вид со спины.

Вид со спины.

  1. Ранняя:
    1. Электрокардиография
    2. Эхокардиография
    3. Анализ крови на кардиотропные белки (MB-КФК, АсАТ, ЛДГ1, тропонин[13])
  2. Отсроченная:
    1. Коронарография
    2. Сцинтиграфия миокарда (в настоящее время применяется редко)

Важным этапом диагностики инфаркта миокарда является дифференцирование его от другой болезни, которая маскируется под него — межрёберная невралгия. Данное заболевание по симптоматике напоминает инфаркт, основное отличие — интенсивность боли (при невралгии она кратковременная не интенсивная).

Этиология

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

  1. Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %
  2. Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)
  3. Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)
  4. Спазм коронарных артерий

Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от аорты).

По сути, инфарктное состояние является острой ишемической формой миокарда. Почти во всех случаях (≈98%) инфаркт миокарда развивается вследствие атеросклеротических поражений коронарных сосудов, приводящих к сужению сосудистого просвета. Часто наряду с атеросклерозом у пациентов развивается острое тромбообразование, в результате которого кровоснабжение определенного участка сердца нарушается либо прекращается полностью. В некоторых случаях развитию инфарктного состояния способствует артериальное спазмирование.

  • ожирение;
  • гипертоническая болезнь;
  • сахарный диабет;
  • никотиновая или алкогольная зависимость;
  • нервно-психическое перенапряжение;
  • внезапное эмоциональное переживание;
  • тяжелые физические перегрузки.

В настоящее время является общепризнанным предположение о патофизиологической роли коронаротромбоза в развитии острого ИМ, выдвинутое в 1909 г. Н.Д. Стражеско и В.П. Образцовым, а в 1912 г. J.B. Herrick. Причиной ОИМ, как и других форм ОКС, более чем в 90% случаев является внезапное уменьшение коронарного кровотока, вызванное атеросклерозом в сочетании с тромбозом, с наличием или без сопутствующей вазоконстрикции.

Редко отмечают острый ИМ как следствие септической (тромбо-)эмболии коронарной артерии или внутрикоронарный тромбоз как следствие воспалительного процесса в эндотелии сосуда при коронаритах различного генеза. Также описаны случаи острого ИМ, развившиеся на фоне изолированного коронароспазма интактных артерий (чаще интоксикационной природы).

Среди этиологических факторов, способствующих развитию острого ИМ, первое место занимает атеросклероз.

Другие факторы риска ИМ являются также факторами риска развития атеросклероза.

К «большим» факторам риска относят некоторые формы гипер- и дислипопротеинемии, АГ, курение табака, низкую физическую активность, нарушения углеводного обмена (особенно сахарный диабет II типа), ожирение, возраст пациента старше 50 лет (средний возраст госпитализированных больных с острым ИМ в Италии составляет 67 лет).

Действительно, нарушения липидного обмена диагностируют у больных с ИМ значительно чаще, чем у здоровых людей (особенно дислипопротеинемии IIб и III типов). В то время как АГ является доказанным фактором риска ИМ, симп томатические формы АГ не сопряжены с высоким риском ИМ. Это можно объяснить особенностями патогенеза АГ, которая, с одной стороны, способствует развитию атеросклероза, а с другой — предрасполагает к локальным спазмам артерий.

Результаты обширных исследований свидетельствуют о повышении частоты ИМ у курящих. Объясняют это тем, что вещества, образующиеся при сгорании табака (в первую очередь никотин), повреждают эндотелий сосудов и способствуют вазоспазму, а высокое содержание карбоксигемоглобина в крови курящих снижает способность крови к переносу кислорода.

Избыточная масса тела (ИМТ 30 и более) является фактором риска прогрессирования атеросклероза и ИМ, если протекает по типу абдоминального ожирения. У больных со сниженной физической активностью на фоне развития атеросклероза недостаточно эффективно происходит адаптивное развитие коллатералей в миокарде и толерантности кардиомиоцита к ишемии (феномен прекондиции).

Кроме того, вследствие гиподинамии происходит неадекватное повышение тонуса САС в случае нерегулярных значительных физических и  психоэмоциональных  нагрузок.  Хроническое повышение уровня глюкозы и продуктов незавершенного углеводного обмена в крови при сахарном диабете приводит к повреждению эндотелия и развитию полиангиопатии.

При сочетании двух и более указанных факторов степень риска повышается пропорционально. Кроме перечисленных, существует еще множество так называемых «малых» факторов риска (подагра, псориаз, дефицит фолиевой кислоты и др.), удельный вес которых в общей структуре заболевания относительно невелик.

Клинические проявления и исходы зависят от локализации обструкции, степени и длительности ишемии миокарда. В частности, существуют отличия в степени проявления болевого синдрома и стрессовой активации РААС, обусловливающей наличие гипертензии, тахикардии, гипергликемии, лейкоцитоза с анэозинофилией в первые часы заболевания.

Характерно, что во время развития острого ИМ со стойкой элевацией сегмента ST формируется так называемый «красный» тромб, который содержит значительно большее количество эритроцитов.

Такое отличие от «тромбоцитарного», или «белого», тромба, связанного с развитием ОКС без стойкой элевации сегмента ST, свидетельствует о более глубоком и длительном нарушении реологических и коагуляционных свойств крови и о более значительных стойких тромбогенных изменениях в эндотелии поврежденного участка коронарной артерии.

Следовательно, при остром ИМ с элевацией сегмента ST развивается преимущественно окклюзивный и персистирующий тромбоз. Приблизительно в  ⅔–¾ случаев формированию коронарного тромба предшествует внезапный разрыв уязвимой бляшки (воспаленной, богатой  липидами бляшки, покрытой тонкой фиброзной оболочкой). Другие случаи связывают с механизмами, не определенными до конца, такими как эрозия бляшки.

В ¾  случаев бляшки, которые становились базисом для окклюзивного тромбообразования во время острого ИМ, вызывали лишь незначительный или умеренный стеноз, что предшествовало развитию инфаркта (понятно, что именно в этих случаях тромболитическая терапия является максимально эффективной). Впрочем, на фоне выраженного стеноза разрывы бляшек приводят к более частому развитию острого ИМ (по сравнению с незначительными стенозами).

ИМ, вызванный полной окклюзией коронарной артерии, развивается через 20–30 мин после начала выраженной ишемии (отсутствие кровотока по артерии или оллатералям) и прогрессирует со временем от суб эндокардиального к субэпикардиальному участку (феномен фронта волны).

Реперфузия и вовлечение коллатералей могут предотвращать возникновение некроза или способствуют уменьшению его размера (сохраняя в среднем до 70% ишемизированного миокарда периинфарктной зоны). Наличие же длительной стенокардии перед острым ИМ может способствовать формированию развитых коллатералей, что обусловливает сохранение или длительное поддержание жизнеспособности зоны ишемии (при коронарной ангиографии развитые коллатерали определяют в 30% случаев острого ИМ).

У таких больных отмечена тенденция к менее выраженному повреждению миокарда, более редкому развитию СН и меньшей летальности; в отдаленном периоде после острого ИМ насосная функция сердца у них сохраняется в большей степени. При длительности коронарной окклюзии более 6 ч лишь небольшая часть (10–15%) ишемизированного миокарда остается жизнеспособной.

 Наличие субкритического, но стойкого кровотока может расширить временнóе окно для спасения миокарда путем полной реперфузии (рис. 1.1)

Рис. 1.1. Патогенетические стадии атеросклероза

Ответ на разрыв бляшки является динамическим: аутогенные тромбоз и тромболизис, часто ассоциируемые с вазоспазмом, развиваются одновременно, вызывая преходящую обструкцию кровотока. 

В  небольшом  проценте  случаев  тромб, вызвавший  развитие  острого  ИМ,  может  быть разрушен в первые часы с начала заболевания собственной фибринолитической системой организма при содействии эндогенных вазодилататоров, устраняющих коронароспазм.

В таком случае говорят о спонтанном (или аутогенном) лизисе тромба и реканализации инфарктобусловившей коронарной артерии. Клинически данный вариант течения острого ИМ характеризуется ранним (до проведения реперфузионной терапии) регрессом симптоматики  и  ЭКГ-признаков,  уровень  ферментемии и объем пораженного миокарда по данным исследований в подострой фазе заболевания оказывается меньше, чем в случае несостоятельности  аутогенной  фибринолитической  системы.

Основными модуляторами активации главного фибринолитического профермента плазминогена и двухцепочечной урокиназы, также принимающей участие в каскаде фибринолиза, являются вырабатываемые эндотелием tPA и его антагонист —быстро реагирующий ингибитор активатора плазминогена PAI-1.

Их соотношение в плазме определяет фибринолитический потенциал крови. Нарушение баланса между этими двумя пептидами (повышение уровня PAI-1 при нормальном или сниженном уровне tPA) в плазме крови зафиксировано в острый инфаркта, 30-дневной смерти после перенесенного ИМ. Также известно, что ангиотензин II и его метаболит ангиотензин IV вызывают повышение выработки PAI-1 клетками эндотелия.

С другой стороны, РААС тесно связана с калликреинкининовой системой таким образом, что АПФ обеспечивает деградацию брадикинина (рис. 1.2).

Рис. 1.2. Механизм спонтанной реканализации инфарктобусловившей коронарной артерии период ИМ и связано с риском развития повторного

Еще одной причиной неэффективности аутогенной реперфузии является недостаточное действие вазорелаксирующих агентов, и как следствие этого — продолжающийся вазоспазм. Брадикинин является стимулятором выработки эндогенного эндотелиального фактора расслабления (NO).

Поскольку продукты деградации брадикинина этими свойствами не обладают, очевидно, что гиперфункция эндокринной, внутрисосудистой или РААС, кроме снижения фибринолитической активности, приводит также к нарушению сосудорасширяющего потенциала крови.

В свою очередь РААС приводит к инактивации NO путем превращения его супероксианиона в неактивный  пероксинитрит.  Супероксид-анион образуется при участии мембранной NдAD(P)H оксидазы и эндотелиальной NO-синтетазы.

При этом подавляются и другие краткосрочные системные эффекты NO — ингибирование АДФ- зависимой адгезии и агрегации тромбоцитов, ингибирование адгезии тромбоцитов к эндотелию путем блокады дегрануляции тромбоцитов. Вследствие этого возникает повышение проагрегационного потенциала крови, стимулирующее начальные этапы образования коронарного тромбоза и ретромбоза.

Факторы риска

Остановка коронарного кровообращения может быть вызвана несколькими причинами. Это:

  • Атеросклероз. Хроническое заболевание артерий, которое характеризуется образованием опасных тромбов. Если не препятствовать их развитию, они будут увеличиваться в размере и в итоге перекроют артерию и кровоснабжение.
  • Резкий спазм коронарных артерий. Это может происходить от холода или воздействия химикатов (ядов, лекарств).
  • Эмболия. Это патологический процесс, при котором в лимфе или крови появляются частицы, которых там быть не должно, что приводит к нарушению местного кровоснабжения. Причиной острого инфаркта миокарда чаще всего становится жировая эмболия, когда в кровь попадают капельки жира.
  • Запущенные анемии. В этом состоянии происходит резкое уменьшение гемоглобина в крови, следовательно, снижаются транспортные функции крови, поэтому кислород поступает не в должном объеме.
  • Кардиомиопатия. Резкая гипертрофия сердечной мышцы характеризуется несоответствием уровня кровоснабжения с возросшими потребностями.
  • Хирургические вмешательства. Во время операции произошло полное рассечение сосуда поперек или его перевязка.

Помимо основных причин, можно выделить еще и факторы риска — патологические состояния, которые могут привести к инфаркту. В их число входят:

  • заболевания сердечно-сосудистой системы (часто ишемическая болезнь сердца);
  • сахарный диабет;
  • ранее перенесенный инфаркт миокарда;
  • гипертоническая болезнь;
  • аритмия сердца;
  • повышенный уровень холестерина;
  • курение или злоупотребление алкоголем;
  • ожирение;
  • неправильное питание (злоупотребление солью и животными жирами);
  • повышенная концентрация в крови триглицеридов;
  • возраст старше 40 лет;
  • хронический стресс.

Ранее к неблагоприятным факторам, усугубляющим течение острого ИМ, помимо размеров и локализации инфаркта, традиционно относили пожилой возраст, женский пол, наличие сопутствующего сахарного диабета, АГ, другие социальные, наследственные факторы и сопутствующие заболевания.

Теперь же с появлением новых медицинских технологий структура факторов риска изменилась: значительный вклад как в ранний, так и отдаленный прогноз у больных, перенесших острый ИМ, вносят терапия острой фазы заболевания, сроки обращения за медицинской помощью.

Наибольший положительный эффект на результаты лечения острого ИМ в последние годы оказало совершенствование алгоритмов лечения, направленных  на восстановление  проходимости инфаркт обусловившей коронарной артерии (ИОКА). В обширных рандомизированных исследованиях у больных с острым ИМ с применением тромболитической терапии 30-дневная летальность отмечена в пределах 6–10%, тогда как в исследованиях с применением ЧТКА выявлена летальность 2,5% за тот же период.

Однако следует отметить, что в хирургические исследования включали в основном тщательно отобранный контингент больных (в частности, исключали пациентов пожилого возраста или имеющих выраженный системный атеросклероз, который, с одной стороны, создает трудности при проведении пункций крупных артерий, а с другой — является достаточно надежной «гарантией» многососудистого  поражения  коронарного русла и соответственно фактором, усугубляющим прогноз).

Кроме того, анализ реальной ситуации в кардиологической практике свидетельствует, что много пациентов не получают оптимальной (в соответствии с современными алгоритмами) терапии, включающей тромболизис.

В частности, серийные наблюдения в Северной Америке и Европе позволяют предполагать, что частота тромболитической терапии при остром ИМ в этих регионах в среднем составляет до 40%.

В Италии частота тромболитической терапии составляет 50% общего числа случаев госпитализации больных с ОКС. Кроме того, некоторые из пациентов проходят лечение не в кардиореанимационных отделениях, а в возрастной структуре больных лица пожилого возраста имеют больший удельный вес, чем в когортах многоцентровых исследований.

По результатам наблюдения случаев лечения острого ИМ в реальной клинической практике сформирован список предикторов ранней (30-дневной) смертности у больных с острым ИМ (табл.1.1).

Таблица 1.1

*n — количество пациентов, умерших в стационаре, с наличием или без наличия признака; % — процент пациентов, умерших в стационаре, среди пациентов с наличием и без наличия признака;  — отношение шансов; ОКП — отделение коронарной патологии; ЛЖН — левожелудочковая недостаточность; НД — недостоверно.

По данным таблицы к независимым предикторам  ранней  смерти  после  перенесенного острого ИМ можно отнести лечение острой фазы ИМ вне отделения коронарной патологии (кардиореанимации), наличие острой левожелудочковой недостаточности (ОЛЖН) и кардио-генного шока, развитие желудочковых аритмий и рецидива острого ИМ в течение госпитального периода.

Также в данном анализе независимым предиктором раннего летального исхода после острого ИМ являлся пожилой возраст.

При  анализе  факторов  риска  неблагоприятного исхода в отдаленный постинфарктный период (5-летнее наблюдение) были выделены такие предикторы, как постинфарктный кардиосклероз (после анализируемого ИМ), отсутствие реперфузионной терапии в острой фазе заболевания, наличие в семейном анамнезе ИБС, сердечная блокада, отсутствие ацетилсалициловой кислоты в терапии постинфарктного периода и пожилой возраст.

Тем не менее к независимым предикторам неблагоприятного исхода отнесены пожилой возраст и наличие левожелудочковой недостаточности в стационаре (табл. 1.2).

Таблица 1.2

*n — количество пациентов, умерших в течение отдаленного наблюдения, с наличием или без наличия признака; % — процент пациентов, умерших в течение отдаленного наблюдения, среди пациентов с наличием и без наличия признака; — отношение шансов; ОЛЖН — острая левожелудочковая недостаточность.

На основании полученных данных построены как общая кривая выживаемости после перенесенного острого ИМ (рис. 1.6), так и кривые выживаемости при наличии и отсутствии левожелудочковой недостаточности в острый период ИМ (рис. 1.7).

Рис. 1.6. Выживаемость после перенесенного острого ИМ (McGovern P.G., 1996)

Рис. 1.7. Выживаемость после перенесенного ИМ в зависимости от наличия ОЛЖН (McGovern P.G., 1996)

Как видно из рисунков, наибольшее количество больных, перенесших острый ИМ, умирает в раннем (до 2 мес) постинфарктном периоде, наличие признаков ОЛЖН в стационаре оказывает на это существенное влияние.

Острый период инфаркта миокарда ⋆ Лечение Сердца

Другой  обширный  регистр  CENIC  (Mattoset al., 2004), включающий данные о 9371 пациенте с острым ИМ и элевацией сегмента ST, прошедших реперфузионную терапию в виде первичной ангиопластики или тромболизиса с последующей «ЧТКА спасения» в течение 24 ч от начала острого ИМ, как основной фактор риска госпитальной летальности также выделил наличие ОЛЖН в стационаре;

Анализ данных о более чем 10 тыс. больных с острым ИМ в исследовании GISSI-3 также показал отрицательное прогностическое влияние дилатации полости ЛЖ {amp}gt;60 мл/м 2 на летальность и развитие СН после острого ИМ. Анализируя факторы, способствующие развитию дилатации полости  ЛЖ,  большинство  авторов  доказали значение величины зоны некроза и передней локализации поражения. Имеются различные данные о взаимосвязи анамнестических характеристик, течении первых суток инфаркта и влиянии лечения.

Еще  одним  фактором,  определяющим  отдаленный  прогноз  у  пациентов,  перенесших ИМ и развитие застойной СН, является постинфарктное ремоделирование полости ЛЖ.

К ремоделированию полости ЛЖ сердца приводят структурно-функциональные повреждения миокарда. Это общеизвестный факт, доказанный во многих исследованиях как на экспериментальной модели, так и в клинической практике

Патогенез

Различают стадии:

  1. Ишемии
  2. Повреждения (некробиоза)
  3. Некроза
  4. Рубцевания

Ишемия может являться предшественником инфаркта и длиться довольно долго. В основе процесса — нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть больше компенсировано. Чаще всего это происходит при сужении артерии на 70 % площади её сечения.

При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, тогда страдают метаболизм и функция миокарда. Изменения могут носить обратимый характер (ишемия). Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.

Рис. 1.3. Стенозирующая атеросклеротическая бляшка

Острый период инфаркта миокарда ⋆ Лечение Сердца

Еще  одним  неблагоприятным  последствием разрушения атеросклеротической бляшки и коронарного тромбоза является дистальная эмболизация тромботическими и атероматозными массами, которая ведет к микрососудистой обструкции и может препятствовать успешной реперфузии миокарда на тканевом уровне, неcмотря на восстановление адекватной проходимости инфарктобусловившей артерии (рис. 1.4).

Рис. 1.4. Развитие острого коронарного синдрома

Развитие окклюзии коронарного сосуда ведет к гибели кардиомиоцитов.

От уровня и длительности окклюзии сосуда зависит величина очага некроза миокарда. Нарушение коронарного кровотока и развитие некроза миокарда запускают каскад  нейрогуморальных  реакций,  воспалительного и пролиферативного процесса.

Все эти структурно-функциональные и метаболические перестройки миокарда ведут к ремоделированию полости ЛЖ: дилатации полости ЛЖ, изменению его геометрии и развитию гипертрофии, что может вести к появлению СН и определяет отдаленный прогноз у пациентов, перенесших острый ИМ (рис. 1.5).

Рис. 1.5.  Патогенез постинфарктного ремоделирования полости ЛЖ (адаптировано по St. John Sutton, 2000). ПНУП — предсердный натрийуретический пептид; МНУП — мозговой натрийуретический пептид; ММР — матриксные металлопротеазы

В течении острого ИМ можно выделить несколько патогенетических периодов.

1.1.jpg

Продромальный период, или так называемое прединфарктное состояние, отмечают по разным данным в 30–60% случаев. Средняя длительность этого периода 7 дней, часто его начало сопряжено с физической или психоэмоциональной нагрузкой, причем наиболее неблагоприятными являются «малые», но регулярные стрессы, постоянное стрессовое состояние.

Клинически его характеризуют возникновение или значительное учащение и усиление тяжести приступов стенокардии (так называемая нестабильная стенокардия), а также изменения общего состояния (слабость, утомляемость, снижение настроения, тревога, нарушение  сна).  Действие  антиангинальных средств становится, как правило, менее эффективным.

Отмечают, что нестабильная стенокардия даже в случае необращения за медицинской помощью  может  разрешиться  самостоятельно без развития острого ИМ, чему способствуют описанные выше механизмы.

Однако оценить тяжесть и объем возможного поражения миокарда по клинической картине пред инфарктного состояния крайне трудно, поэтому ко всем больным, поступившим в стационар с клиникой нестабильной стенокардии, должна применяться та же лечебно-диагностическая тактика, что и к больным с острым ИМ, исключая проведение тромболизиса (см. ниже).

При отсутствии признаков стабилизации состояния больного, которому проводят интенсивную терапию, показана коронарография с решением вопроса о целесообразности и объеме инвазивных вмешательств.

Острейший период (время от возникновения ишемии миокарда до первых проявлений его некроза) продолжается обычно от 30 мин до 2 ч. Начало этого периода, как правило, соответствует моменту максимальной ангинозной боли, к которой может присоединяться характерная иррадиация (в руку, плечо, надплечье, ключицу, шею, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство).

В ряде случаев боль носит затяжной или волнообразный характер, что при сохранении «острофазовой» графики ЭКГ без формирования отрицательных зубцов Т может свидетельствовать об интермиттирующей коронарной обструкции (флотирующий  тромб,  активация спонтанного фибринолиза) или присоединенииновых участков поражения сердечной мышцы.

Безболевую форму острого ИМ диагностируют редко, чаще всего такой диагноз устанавливают post  factum. 

Другие  клинические  проявления связаны с гиперактивацией вегетативной (как симпатической, так и парасимпатической) нервной системы и в ряде случаев выраженным рефлекторным снижением насосной функции сердца (резкая слабость, ощущение нехватки воздуха, страх смерти, профузный пот, одышка в покое, тошнота и рвота).

СН в этот период заболевания развивается прежде всего как левожелудочковая, наиболее ранние ее проявления — одышка и снижение пульсового давления, в тяжелых случаях — сердечная астма или отек легких, который нередко сочетается с развитием кардиогенного шока. Различные нарушения сердечного ритма и проводимости отмечают практически у всех больных.

Острый  период  наступает  по  окончании острейшего  периода  и  продолжается  около 2 сут — до окончательного отграничения очага некроза. При рецидивирующем течении острого ИМ продолжительность острого периода может увеличиваться до 10 и более дней; часто осложняется выраженным резорбционным синдромом.

В течение этого периода происходит вымывание в периферическую кровь кардиоспецифичных ферментов; по динамике их вымывания можно также судить о размерах поражения.

Подострый период, соответствующий интервалу времени от полного отграничения очага некроза до замещения его первичной соединительной тканью, продолжается примерно 28 дней. В это время у некоторых больных проявляются клинические симптомы, связанные с уменьшением массы функционирующего миокарда (СН) и его электрической нестабильностью (аритмии сердца).

Проявления резорбционного синдрома постепенно уменьшаются, осложнения острого периода в эти сроки обычно разрешаются; если же выявляют усугубление СН, аритмии сердца, постинфарктной стенокардии, это требует медикаментозной и в ряде случаев инвазивной коррекции. Обычно в этот период больные проходят реабилитационное лечение в стационаре.

Особенности  ведения  больного  с  инфарктом в реабилитационном отделении определяются размером некроза миокарда, демографическими характеристиками пациента и наличием или отсутствием сопутствующих заболеваний. После исчезновения симптомов и при минимальном повреждении миокарда пациент может быть переведен в реабилитационное отделение уже через несколько дней. В случаях выраженной дисфункции ЛЖ или при высокой степени риска новых событий требуется более длительная госпитализация.

Постинфарктный период завершает течение острого ИМ, поскольку на исходе этого периода предполагается окончательное формирование плотного рубца в зоне инфаркта.

Считают, что при типичном течении крупноочагового ИМ послеинфарктный период длится примерно 6 мес. В это время постепенно развивается компенсаторная гипертрофия сохранившегося миокарда, благодаря которой СН, возникшая в более ранний период ИМ, у некоторых больных может быть ликвидирована.

Однако при больших размерах поражения миокарда полная компенсация не всегда возможна и признаки СН сохраняются или нарастают. Процессы рубцевания также могут  сопровождаться  формированием  стойкого аритмогенного субстрата и хронической аневризмы сердца, дилатацией полостей сердца с развитием вторичной клапанной недостаточности, что, как и стойкая постинфарктная стенокардия, может потребовать хирургической коррекции.

Клиническая картина[править]

В отечественных классификациях данный термин ранее подразделяли на крупноочаговый и трансмуральный острый ИМ, что являлось одним из основных расхождений с международной классификацией.

В соответствии с глубиной расположения очага поражения в толще сердечной мышцы крупноочаговый ИМ может преимущественно занимать субэпикардиальный, субэндокардиальный или интрамуральный слои миокарда, что будет отображаться в специфической графике ЭКГ (если в очаг поражения вовлечен субэпикардиальный слой, на ЭКГ превалируют элевации сегмента ST, интрамуральное и субэндокардиальное поражение сопровождаются  формированием  выраженных депрессий ST с глубокими отрицательными зубцами Т).

Общей чертой этих подвариантов является формирование патологического зубца Q и в большинстве случаев — снижение амплитуды зубца R в отведениях, соответствующих локализации поражения, тогда как мелкоочаговые субэпикардиальный, субэндокардиальный или интрамуральный ИМ протекают без формирования зубца Q и выраженного снижения амплитуды зубца R.

Дополнительную информацию для уточнения глубины поражения могут дать уровень ферментемии и степень нарушений регионарной сократимости по данным двухмерной эхоКГ.

Электрокардиографически острый ИМ с зубцом Q может быть определен при наличии патологического зубца Q в отведениях V 1 – V 3 или при наличии зубца Q длительностью {amp}gt;0,03 с в отведениях I, II, аVL, aVF, V 4 , V или V 6 . Патологическим считается зубец Q, составляющий 0,25 и более амплитуды зубца R в том же отведении.

С осторожностью нужно относиться к трактовке подобных изменений в отведении III (особенно не подтвержденных в отведении aVF), поскольку они могут быть вызваны особенностями расположения сердца в грудной клетке (в этом случае обязательно нужно зарегистрировать отведение III на вдохе, дополнительные отведения).

Особенно затруднена верификация патологических зубцов Q в случае гипертрофии миокарда и/или нарушений внутрижелудочковой проводимости. В таком случае более информативна электрокардиотопограмма.

Патогенетически острый ИМ с зубцом Q является этапом развития острого ИМ, когда объем пораженного (некротизированного) миокарда уже значителен, причем по амплитуде и длительности зубца Q можно косвенно судить о глубине поражения миокарда, а по количеству отведений с наличием патологического зубца Q — о его распространенности. Чаще всего острый ИМ с зубцом Q диагностируют при переходе острого ИМ из острейшей фазы в острую и затем в под острую.

При поздней установке диагноза в случаях, когда к моменту первой записи ЭКГ изменения сегмента ST отсутствуют, следует помнить, что сами по себе зубцы Q могут быть признаком перенесенного ранее инфаркта. В этом случае, при отсутствии архивных ЭКГ и других медицинских записей, данные анамнеза могут быть подтверждены выявлением участков истончения сердечной стенки на эхоКГ.

Острый ИМ без патологического зубца Q

Этот термин соответствует понятию «мелкоочаговый ИМ» и подразумевает ОКС, завершившийся формированием очага поражения (некроза) миокарда, но все же недостаточно большого (по глубине), чтобы привести к формированию патологических зубцов Q на ЭКГ.

Неточность данного соответствия заключается в том, что из-за отсуствия патологических зубцов Q можно говорить не о незначительном распространении инфаркта, а только о незначительной глубине поражения миокарда.

В качестве примера приводят случаи, когда стойкие изменения на ЭКГ в виде отрицательных зубцов Т отмечены во всех грудных отведениях, и при соответствующей клинике и высоком уровне ферментемии очаг поражения можно расценивать как распространенный интрамуральный, тогда как отсутствие патологических зубцов Q относит его к «острому ИМ без зубца Q».

Топически  можно  выделить  изолированные субэпикардиальный  (диагностируют  редко  ввиду  специфической  анатомии  коронарного  дерева),  субэндокардиальный  и  интрамуральный подвариан ты мелкоочагового ИМ, которые различаются по ЭКГ-графике.

В частности, одним из типичных ЭКГ-проявлений интрамурального острого ИМ является наличие стойких отрицательных зубцов Т. Тем не менее этот признак не-достаточно специфичен и может выявляться при нестабильной стенокардии, гипертрофии миокарда, метаболических нарушениях и быть следствием ранее перенесенного структурного поражения миокарда (коронарной или некоронарной природы) и перикарда.

Субэндокардиальный вариант инфаркта может протекать как по типу «острый ИМ без зубца Q», так и по типу «острый ИМ с зубцом Q» (относительно редко).

Он характеризуется поражением преимущественно субэндокардиальных отделов миокарда, тогда как интрамуральные и субэпикардиальные отделы миокарда могут сохранять свою жизнеспособность. Чаще всего является следствием дистального поражения коронарных артерий, микроэмболизации коронарного русла.

ЭКГ-картина имеет ряд особенностей: величина вектора возбуждения миокарда не изменяется, так как он берет начало от проводящей системы желудочков, заложенной под эндокардом, и достигает неповрежденного эпикарда. На ЭКГ могут быть отмечены неглубокий патологический зубец Q (необязательно), небольшое снижение зубца R, депрессия сегмента ST, возможна инверсия или двухфазность зубца Т в отведениях I, V 1 –V 4  при передней  локализации  инфаркта,  в  отведениях III и aVF — при нижней (задней) и в отведениях aVL, V 5 –V 6 — при боковой локализации.

По мере развития ИМ происходит частичная или полная нивелировка депрессии сегмента ST с формированием устойчивых отрицательных зубцов Т.

Следует акцентировать внимание на глубину депрессии сегмента ST в отведениях, расположенных над областью инфаркта более 0,2 мВ, поскольку менее выраженные смещения сегмента ST, например 0,1 мВ, свойственны субэндокардиальной ишемии, а не инфаркту. Кроме того, к признакам ишемии следует отнести ее неустойчивость:

Последствия инфаркта миокарда

Депрессию же при субэндокардиальном инфаркте могут отмечать до 3 дней. Так или иначе, для уточнения диагноза необходимы динамическая регистрация ЭКГ по возможности с анализом архивных записей, сопоставление биохимических и других клинических и инструментальных критериев.

  1. предынфарктный;
  2. острейший (ишемическая стадия);
  3. острый (некротическая стадия);
  4. подострый (организационная стадия);
  5. постинфарктный (этап рубцевания).

Этот этап заболевания специалисты часто называют продромальным периодом. Подобная стадия имеет место в половине клинических случаев и характеризуется появлением стенокардических приступов либо увеличением их тяжести или частоты (если они наблюдались у больного ранее). Иначе говоря, у больного развивается нестабильная стенокардическая симптоматика, сопровождающаяся общим ухудшением самочувствия. У пациентов наблюдаются расстройства сна, появляется беспричинная тревожность, падает настроение, ощущается постоянная слабость.

Острейший период

Для этой стадии инфаркта миокарда, которую часто называют ишемической, характерна длительность от получаса до 2 часов. Этот период составляет отрезок времени от начала ишемии до первой симптоматики омертвения тканей миокарда. Среди специфических симптомов особенно выделяются ощущения интенсивной болезненности в загрудинной области.

Расходятся пациенты и в описании боли. У кого-то наблюдается распирающая сердце болезненность, другие отмечают боль жгучего характера, а третьи и вовсе описывают болевой синдром, как ломящее или сдавливающее ощущение. Но все отмечают, что болевой синдром в считанные секунды достигает максимальной интенсивности, а затем держится на протяжении нескольких часов.

У некоторых пациентов боль может носить волнообразный характер, то ослабевая, то усиливаясь. В единичных случаях больные отмечали полное отсутствие боли, у некоторых пациентов болевой синдром носил незначительный характер, поэтому они просто не придали этому симптому значения. И все же в большинстве клинических случаев болевой синдром носит интенсивный и продолжительный характер.

В течение ишемического периода у больных возникает одышка и нехватка воздуха, появляется внезапная слабость и накатывает чувство жуткого страха смерти, при этом отмечается проливной холодный пот и тошнота. Кожные покровы пациента бледнеют, лицо искажается гримасой страдания. В самом начале приступа давление у пациентов повышается, но потом быстро падает.

Характерным признаком выступает также и резкое похолодание конечностей. Если в легких начинает застаиваться кровь, то больной начинает издавать интенсивные хрипящие звуки, его дыхание становится жестким. Появление влажного хрипения свидетельствует о развитии легочного отека.

Острый период

Сразу за ишемической следует некротическая стадия. Этот этап инфарктного состояния еще называют острым периодом. Длится он около 48 часов, до тех пор, пока некротический очаг окончательно не отграничится. Если инфаркт миокарда носит рецидивирующий характер, то длительность стадии некроза может продлиться до 10 и больше суток.

Инфаркт миокарда: разные периоды

Сердечные осложнения

Лечение острого инфаркта миокарда сконцентрировано на быстрейшее восстановление тока крови по артерии, закупоренной тромбом. При достижении этой цели боли в груди не беспокоят, процесс отмирания клеточной ткани мышц сердца прекращается, возобновляется обеспечение сердца питательными веществами и кислородом. Чем быстрее закончится этот процесс, тем больше вероятность, что инфаркт пройдет без осложнений.

Лечение инфаркта миокарда в остром периоде заключается в следующем:

  • тромболитическая терапия – прием лекарственных средств, способствующих растворению сгустков крови;
  • антикоагулянты и антиагреганты – препараты, препятствующие образованию новых тромбов;
  • ангиопластика – процедура открытия пораженной артерии с использованием катетера, который вставляется в сосуд для сохранения просвета и обеспечения кровотока;
  • прием лекарств, уменьшающих потребление кислорода сердечной мышцей;
  • медикаменты, способствующие нормализации сердечного ритма.

Острый период инфаркта миокарда больной проводит в стационаре. Вначале он находится в отделении интенсивной терапии. При улучшении состояния его переводят в обычную палату. Самое главное — пациенту надо правильно вести себя. В первые три дня нельзя садиться и вставать с постели. В результате болезни часть сердечной мышцы становится мягкой.

После проведенной операции на сердце больной проходит продолжительный период восстановления. Несколько дней он находится в палате интенсивной терапии. Далее, с улучшением состояния, его переводят в общую палату. Очень важную роль в послеоперационном периоде инфаркта миокарда играет диета, которую доктор назначает каждому больному индивидуально.

  • каши из грубой крупы – ячневой, перловой, нешлифованного риса;
  • молочных – нежирный сыр и творог;
  • фруктов и овощей – запеченных и свежих;
  • мяса – птица и кролик, отварное или приготовленное на пару;
  • рыбы – пресных сортов;
  • различных нежирных супов.

Диету больной соблюдает под наблюдением врачей, пока находится в стационаре. Выписавшись из больницы, многие забывают о ней, что приводит к ухудшению самочувствия.

Кроме диеты, пациенту рекомендуется исключить интенсивные физические нагрузки, однако легкие физические упражнения должны присутствовать. Обязательно надо соблюдать режим активности и отдыха и не забывать о медикаментозной поддерживающей терапии. При соблюдении всех рекомендаций проблемы со здоровьем сведены к минимуму.

Лечим сердце

— продромальный;

— острый;

— подострый;

— постинфарктный.

Ввиду угрозы возникновения инфаркта миокарда и внезапной смерти все больные с клиническими признаками продромального периода инфаркта миокарда, независимо от наличия изменений на ЭКГ (!), должны быть незамедлительно госпитализированы. Неотложная помощь и лечение осуществляются так же, как и при нестабильной стенокардии (глава 5).

Острый период.

— ангинозный;

— аритмический;

— цереброваскулярпый;

— астматический;

— абдоминальный;

— малосимитомный (безболевой).

Самый распространенный вариант — ангинозный — проявляется тяжелым болевым синдромом (подробно он описан в разделе «Диагностика») и электрической нестабильностью миокарда.

К Аритмическому Варианту заболевания относят лишь те случаи, когда инфаркт миокарда начинается с острых нарушений ритма или проводимости сердца при отсутствии болей. Чаще аритмический вариант проявляется фибрилляцией желудочков,

Реже — аритмическим шоком, обусловленным пароксизмом тахикардии (тахиаритмии) или острой брадикардией (брадиарит-мией). Нередко аритмический вариант клинически дает о себе знать обмороком, развившимся вследствие преходящих наруше ний сердечного ритма и проводимости (эпизодами фибрилляции желудочков, желудочковой тахикардии, СЛ — или ЛВ-блокад).

Цереброваскулярный вариант наблюдается у больных с отягощенным неврологическим анамнезом, В первые часы заболевания он связан с повышением артериального давления, когда инфаркт миокарда развивается на фоне или вследствие гипер-тензивного криза. Позже мозговая симптоматика может возникнуть в результате снижения артериального (а значит, и перфузи-ониого)давления.

Неврологическая симптоматика зависит от тяжести нарушений системного и регионарного (мозгового) кровообращения и может быть представлена головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, расстройством зрения, помрачением сознания (от легкой заторможенности до комы) и очаговыми неврологическими симптомами.

К цереброваскулярному варианту иногда относят сиикопаль-ные состояния в дебюте заболевания, однако они, как правило, обусловлены кратковременными эпизодами аритмий и значительно реже (на высоте боли) — начинающимся разрывом (надрывом) миокарда.

Астматический Вариант инфаркта миокарда встречается у больных с исходной недостаточностью кровообращения, с постинфарктным или выраженным атеросклеротическим кардиосклерозом, длительной артериальной гипертензией. Возникновение отека легких в дебюте инфаркта миокарда может быть связано с вовлечением в патологический процесс сосочковых мышц, а появление внезапной одышки без выраженного застоя в легких — с поражением правого желудочка.

Абдоминальный вариант инфаркта миокарда чаще наблюда ется при локализации некроза на нижней стенке левого желудоч-

Ка. Кроме смещения эпицентра болевых ощущений в надчрев ную область, реже — в область правого подреберья, при нем могут возникать тошнота, рвота, метеоризм, расстройство стула, явления пареза кишечника, повышение температуры тела. Нередко отмечаются цианоз, одышка, аритмии, в то время как живот, напротив, остается мягким, а симптомы раздражения брюшины отсутствуют.

Малосимптомная (безболевая) форма инфаркта миокарда проявляется такой неспецифической симптоматикой, как слабость, ухудшение сна или настроения, ощущение дискомфорта в грудной клетке. Обычно малосимптомная форма инфаркта миокарда наблюдается у пациентов пожилого и старческого возраста, особенно — страдающих сахарным диабетом, и вовсе не является свидетельством благоприятного течения заболевания.

В остром периоде инфаркта миокарда окончательно формируется очаг некроза, происходят резорбция некротических масс, асептическое воспаление в окружающих тканях и начинается формирование рубца.

Ангинозная боль с окончанием некротизации стихает, и если возникает вновь, то лишь в случаях рецидива инфаркта миокарда или ранней постинфарктной стенокардии. На 2-4-е сутки воз можно появление перикардиальной боли, связанной с развитием реактивного асептического воспаления перикарда — эпистено-кардического перикардита.

Вероятность острых нарушений сердечного ритма с каждым днем заболевания уменьшается.

Со 2-х суток инфаркта миокарда появляются признаки резорб-ционно-некротического синдрома (повышение температуры тела в вечерние часы, потливость, лейкоцитоз, увеличение СОЭ).

С 3-х суток в связи с некрозом миокарда и уменьшением стрессорной активации кровообращения ухудшается гемодинамика. Степень нарушения гемодинамики может быть различной — от умеренного снижения артериального давления (в основном систолического) до отека легких или кардиогенного шока. Ухудшение системной гемодинамики может приводить

К снижению кровоснабжения головного мозга, что проявляется разнообразной неврологической симптоматикой, а у больных старческого возраста — и нарушениями психики.

На высоте миомаляции в 1-ю неделю трансмурального инфаркта миокарда наиболее высока опасность разрывов сердечной мышцы.

Лекарства

У больных со стенозирующим поражением нескольких коронарных артерий, особенно при субэндокардиальном инфаркте миокарда, возможно развитие ранней постинфарктной стенокардии.

Диагностика»

Запомнить информацию? Сохраняйте — » Периоды инфаркта миокарда. И все в закладках.

Атипичные формы инфаркта миокарда

В некоторых случаях симптомы инфаркта миокарда могут носить атипичный характер. Такая клиническая картина затрудняет диагностику инфаркта миокарда.
Различают следующие атипичные формы инфаркта миокарда:

  • Абдоминальная форма — симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. В данном случае симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого панкреатита.
  • Астматическая форма — симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой. Симптомы инфаркта напоминают симптомы приступа бронхиальной астмы.
  • Безболевая ишемия миокарда наблюдается редко. Возможна слабость. Такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных сахарным диабетом, у которых нарушение чувствительности является одним из проявлений болезни (диабета).
  • Церебральная форма — симптомы инфаркта представлены головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами; нарушение понимания, происходящего вокруг.
  • Коллаптоидная форма — начинается с развития коллапса; в клинике доминируют резкая внезапная артериальная гипотензия, головокружение, появление холодного пота, потемнение в глазах. Расценивается как проявление кардиогенного шока.
  • Аритмическая форма — начинается с пароксизма нарушения ритма сердца;
  • Периферическая — отличается локализацией боли не в загрудинной или прекардиальной области, а в области горла, в левой руке, конце левого мизинца, в шейно-грудном отделе позвоночника, нижней челюсти.
  • Отёчная — у больного появляются одышка, слабость, сравнительно быстро отеки и даже асцит, увеличивается печень — то есть развивается острая правожелудочковая недостаточность.
  • Комбинированная — сочетает различные проявления нескольких атипичных форм.

Описания ЭКГ при инфаркте миокарда

Стадия развивающегося инфаркта миокарда (0-6 часов)

Стадия развивающегося инфаркта миокарда

Стадия развивающегося инфаркта миокарда

  • Куполообразный сегмент ST выше изолинии
  • Сегмент ST сливается с зубцом T
  • Зубец R высокий
  • Зубец Q невысокий

Острая стадия инфаркта миокарда (6-7 суток)

Острая стадия инфаркта миокарда

Острая стадия инфаркта миокарда

  • Уменьшение амплитуды зубца R
  • Углубление зубца Q

Заживающий инфаркт миокарда (7-28 суток)

Заживающий инфаркт миокарда

Заживающий инфаркт миокарда

  • Отрицательный зубец T
  • Сегмент ST приближается к изолинии

Заживший инфаркт миокарда (на 29 сутки — до нескольких лет)

Заживший инфаркт миокарда

Заживший инфаркт миокарда

  • Стойкий зубец Q
  • Сниженная амплитуда зубца R
  • Положительный зубец T
  • Комплекс ST на изолинии[14]

Неотложная помощь и лечение

К экстренной помощи можно отнести прием таблеток Нитроглицерина (до 3 штук) и немедленный вызов «Скорой помощи». Основные мероприятия по лечению острого инфаркта может выполнять только медперсонал.

Выделяют несколько принципов терапии:

  1. Восстановление кровообращения в коронарных артериях. После поступления больного в кардиореанимационном отделении проводят все необходимые исследования, чтобы подтвердить диагноз. После это встает острая необходимость быстрого восстановления кровообращения в коронарных артериях. Один из основных способов — тромболизис (растворение клеток тромба внутри сосудистого русла). Как правило, за 1,5 часа тромболитики растворяют тромб и восстанавливают нормальное кровообращение. Самыми популярными средствами считаются:
  • Альтеплаза;
  • Ретеплаза;
  • Анистреплаза;
  • Стрептокиназа.
В дополнение к этим препаратам, которые вводятся внутривенно струйно, назначают Аспирин Кардио и Гепарин.
  1. Купирование болевого синдрома. Для устранения боли применяют:
  • Нитроглицерин под язык (0,4 мг), однако, нитраты противопоказаны при низком артериальном давлении;
  • бета-блокаторы, которые устраняют ишемию миокарда и уменьшают зону инфаркта (обычно назначают 100 мг Метопролола или 50 мг Атенолола);
  • наркотические анальгетики — в особых случаях, когда Нитроглицерин не помогает, больному внутримышечно вводят морфин.
  1. Хирургическое вмешательство. Возможно, потребуется в экстренном порядке провести стентирование для восстановления кровотока. К участку с тромбом проводится металлическая конструкция, которая расширяется и расширяет сосуд. Плановые операции проводятся для уменьшения зоны некротического поражения. Также для снижения риска повторного инфаркта проводится аортокоронарное шунтирование.
  2. Общие мероприятия. Первые несколько суток больной находится в реанимационном отделении. Режим — строгий постельный. Рекомендовано исключить посещения родственников, дабы оградить больного от волнений. В течение первой недели он может постепенно начинать двигаться, но соблюдая все рекомендации врача по рациону и физическим нагрузкам. Что касается рациона, то необходимо в первую неделю исключить острые, соленые и перченые блюда, а меню обогатить фруктами, овощами, пюрированными блюдами.
После выписки следует наблюдаться систематически у специалиста и принимать назначенные кардиопрепараты. Исключить курение и отказаться от алкоголя, а также избегать стрессов, выполнять посильные физические нагрузки и следить за массой тела.

Первая помощь

  • При подозрении на инфаркт миокарда больного сначала усаживают и успокаивают. Рекомендуется положение сидя, желательно на кресле со спинкой, или полулёжа с согнутыми коленями. Тугую мешающую одежду расстёгивают, ослабляют галстук[18].
  • Нитроглицерин стоит принимать только при повышенном давлении, тк инфаркт миокарда, иногда, возникает на фоне низкого давления (нитроглицерин снижает пост- и пред- нагрузку на сердце).
  • Снижение низкого давления может привести к коллапсу.
  • Если под рукой оказался аспирин, и у больного нет на аспирин известной ему аллергии, то ему дают разжевать 300 мг аспирина. Если больной постоянно принимает аспирин, принятую этим днём дозу дополняют до 300 мг. Важно разжевать таблетки, иначе аспирин не подействует достаточно быстро[18][19].
  • В случае остановки сердца (потеря сознания, отсутствующее или агональное дыхание) немедленно начинают сердечно-лёгочную реанимацию. Её применение многократно увеличивает шансы больного на выживание. Ещё больше увеличивает выживаемость применение портативных дефибрилляторов: будучи в общественном месте (кафе, аэропорт, и т. д.), оказывающим первую помощь необходимо осведомиться у персонала о наличии у них или поблизости дефибриллятора. Определение отсутствия пульса больше не является необходимым условием для начала реанимации, достаточно потери сознания и отсутствия ритмичного дыхания[20].

Врачебная помощь

Лечение на ранних этапах при возможности сводится к устранению боли, восстановлению коронарного кровотока (тромболитическая терапия, ангиопластика коронарных артерий, АКШ). При выраженной сердечной недостаточности в условиях клиники возможна постановка внутриаортальной баллонной контрпульсации.

Профилактика

Ведущие кардиологи страны дают следующие рекомендации по предупреждению инфаркта миокарда:

  • Больному должна быть оказана медицинская помощь в течение 6–12 часов с начала возникновения приступа. После этого времени начинается омертвление ткани миокарда. Пациенту необходимо попасть как можно раньше в клинику, а не ждать, когда состояние улучшится. Доктора утверждают, что каждый третий инфаркт проходит без симптомов или со слабовыраженными признаками, поэтому надо очень внимательно следить за своим здоровьем.
  • После перенесенного инфаркта изменяется образ жизни. Современная медицина способна вернуть больного в строй очень быстро, и он не успевает осознать, что переболел серьезным заболеванием. Он живет активной жизнью и чувствует себя совершенно здоровым человеком. Кардиологи предупреждают, что необходимо после восстановления соблюдать рекомендации врачей и продолжать медикаментозную терапию пожизненно.
  • Каждый переболевший инфарктом миокарда должен понимать, что это непрерывный процесс. Болезнь все время продолжается. В период после инфаркта миокарда в сосудах растут атеросклеротические бляшки, а на них происходит образование тромбов.

На организм можно воздействовать как медикаментозными, так и другими средствами. Надо отказаться от вредных привычек: алкоголя и курения. Давать организму посильные физические нагрузки, увеличивая их постепенно. Правильно питаться: употреблять полноценные белки, больше есть овощей, зелени и фруктов.

  • Антитромботическая терапия аспирином и/или клопидогрелом снижает риск рецидива инфаркта миокарда. Применение клопидогрела и аспирина снижает риск сердчечно-сосудистых событий, но в то же время повышает риск развития кровотечений[36].
  • Бета-блокаторы могут применяться для профилактики инфаркта миокарда у людей, перенёсших инфаркт миокарда в прошлом[37]. Из всех бета-блокаторов бисопролол, метопролола сукцинат и карведилол улучшают прогноз у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже 40 %[38]. Бета-блокаторы после перенесённого инфаркта миокарда снижают смертность и заболеваемость.
  • Терапия статинами после инфаркта миокарда снижает смертность[39][40].
  • Применение полиненасыщенных длинноцепочечных омега-3 жирных кислот (докозагексаеновой и эйкозапентаеновой) в больших дозах также улучшает прогноз после перенесённого инфаркта миокарда[41][42][43].
  • Применение нефракционированного гепарина внутривенно или низкомолекулярного гепарина подкожно у лиц с первичной нестабильной стенокардией снижает риск инфаркта миокарда[44].
  • Ингибиторы АПФ также применяют для профилактики инфаркта миокарда у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже 40 %[45].

Первичная профилактика острого ИМ совпадает с мерами первичной профилактики других форм ИБС, а у больных с установленным атеросклерозом венечных артерий сердца включает также устранение или уменьшение влияния факторов риска развития острого ИМ, что актуально и при вторичной профилактике (предупреждение повторного ИМ).

К главным факторам риска относят АГ, гипер- и дислипопротеинемию, нарушения углеводного обмена (особенно сахарный диабет), курение, недостаточную физическую активность, ожирение. Больным с ИБС необходимо постоянное активное лечение, предупреждающее приступы стенокардии и способствующее развитию коллатералей в системе венечных артерий.

Больные с АГ подлежат диспансерному наблюдению. 

Им  проводят  патогенетическую  и антигипертензивную терапию, обеспечивающую оптимальный для каждого пациента уровень АД и направленную на предупреждение гипертонических кризов. При наличии гиперхолестеринемии большое значение имеет диета, применяемая для лечения и профилактики атеросклероза.

Целесообразно использовать статины, фибраты, омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты, растворимую пищевую клетчатку. Длительное применение витаминов, в частности  А, С, Е и никотиновой кислоты, не влияло на риск развития острого ИМ и других сердечных событий. Диета с пониженным содержанием углеводов, а при необходимости и медикаментозная терапия показаны больным с пониженной толерантностью к глюкозе и явным сахарным диабетом, а также больным с ожирением.

Кардиологическая диспансеризация должна обязательно включать популяризацию среди населения здорового образа жизни с исключением курения, занятиями физической культурой и спортом. Достаточная физическая активность препятствует возникновению и развитию ИБС, способствует развитию коллатералей в системе венечных артерий сердца, снижает склонность к тромбообразованию и развитию ожирения.

Опыт  длительных  наблюдений  свидетельствует о том, что прекращение курения позволяет снизить смертность в течение следующих нескольких лет более чем вдвое. Потенциально это наиболее эффективное мероприятие из вторичной профилактики; следует приложить значительные усилия для отказа от курения.

В острой фазе  заболевания  большинство  пациентов  не курят, в течение периода восстановления им нужно помочь преодолеть вредную привычку. Возобновление курения нередко отмечают по возвращении больного домой, поэтому во время периода реабилитации он нуждается в поддержке и советах.

Диета и пищевые добавки

Лионское исследование влияния диеты на сердце доказало, что средиземноморская диета понижает частоту рецидивов у пациентов, которые перенесли первый ИМ, по крайней мере в течение 4 лет. Всем пациентам следует советовать средиземноморскую диету, которая характеризуется малым количеством насыщенных жиров, богата полиненасыщенными жирами, фруктами и овощами. Считают, что употребление в пищу жирной рыбы по крайней мере дважды в неделю уменьшает риск реинфаркта и смерти.

Добавление к диете омега-3-полиненасыщенных жирных кислот из рыбьего жира (1 г в сутки), но не витамина Е ассоциировалось с достоверным снижением смертности от всех причин и вероятности внезапной смерти.

Нет доказательств целесообразности применения после перенесенного инфаркта пищевых добавок, которые содержат антиоксиданты, однако добавление в рацион добавок, содержащих пищевую клетчатку (более 4,0 г растворимой клетчатки на 1,735 ккал рациона), снижало сердечно-сосудистую смертность. Назначение фолиевой кислоты целесообразно в случае повышения содержания в крови гомоцистеина.

Антитромбоцитарная и антикоагулянтная терапия

По результатам метаанализа Antiplatelet Trialists Collaboration выявлено снижение приблизительно на 25% вероятности реинфаркта и смерти после перенесенного ИМ. В проанализированных исследованиях доза ацетилсалициловой кислоты колебалась в пределах 75–325 мг/сут. Есть свидетельства того, что более низкие дозы обеспечивают достижение эффекта с меньшим количеством побочных проявлений.

Исследования,  выполненные  в  период  до широкого применения ацетилсалициловой кислоты,  доказали  эффективность  пероральных антикоагулянтов в предотвращении реинфаркта и смерти после перенесенного ИМ. В этих исследованиях  пациентов  рандомизировали  не позднее чем через 2 нед после инфаркта.

Эффективность рутинного применения пероральных антикоагулянтов в противовес ацетилсалициловой кислоте у больных в постинфарктный период оценивали в исследовании АFTER. При лечении этих пациентов не было получено четких преимуществ по сравнению с применением ацетилсалициловой кислоты.

Возможно, пероральное применение антикоагулянтов оказалось бы полезным для отдельных категорий пациентов, в частности для больных с большой зоной акинезии передней локализации, фибрилляцией предсердий или наличием эхокардиогафически доказанного тромба в ЛЖ, но больших рандомизированных исследований в этом направлении не  проводили.

Ацетилсалициловая  кислота  в сочетании с фиксированной низкой дозой пероральных антикоагулянтов не является более эффективной для предотвращения новых ишемических событий, чем ацетилсалициловая кислота в качестве монотерапии. Умеренно и высокоинтенсивная пероральная терапия антикоагулянтными средствами (МНО{amp}gt;

Результаты исследования CLARITY  TIMI 28 показали  эффективность комбинированного применения клопидогрела и ацетилсалициловой кислоты у больных с острым ИМ после реперфузионной терапии. И хотя особо отмечают, что преимущество в группе клопидогрела было получено лишь по показателю возобновления кровотока в ИОКА, результаты исследования COMMIT с использованием клопидогрела как дополнительной к ацетилсалициловой кислоте терапии при остром ИМ у 46 000 пациентов  продемонстрировали достоверное снижение общей смертности на 7%.

Кроме того, уже доказана эффективность клопидогрела для вторичной профилактики после перенесенного ОКС без стойкой элевации сегмента ST (CURE, 2001).  Возможность  назначения  пероральных антикоагулянтов нужно рассматривать у пациентов, которые не переносят ацетилсалициловую кислоту. Так, у таких больных клопидогрел является хорошим альтернативным средством антитромбоцитарной терапии.

Блокаторы β-адренорецепторов

https://www.youtube.com/watch?v=Mhw-BbeqrX8

В нескольких исследованиях и метаанализах показано, что средства, блокирующие β-адренорецепторы, уменьшают летальность и вероятность  реинфаркта после  перенесенного острого ИМ на 20–25%. Положительные результаты получены в исследованиях с пропранололом, метопрололом, тимололом, ацебутололом и карведилолом.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Лечебные знания живой природы
Adblock
detector