Нижний диафрагмальный инфаркт — Лечение гипертонии

Заднедиафрагмальный инфаркт миокарда

При этой локализации ИМ поражаются преимущественно нижние отделы задней стенки, прилежащие к диафрагме, поэтому такое расположение инфаркта нередко называют инфарктом нижней стенки.

Иногда при заднедиафрагмальном инфаркте процесс распространяется на заднюю часть МЖП. Заднедиафрагмальный (нижний) ИМ развивается при окклюзии проксимальных отделов правой коронарной артерии.

· наличие прямых признаков инфаркта (патологического зубца Q или QS, уменьшения амплитуды зубца R, подъема интервала ST, отрицательного коронарного зубца Т) в отведениях II, III, aVF, D по Небу, причем наибольшая роль в диагностике заднедиафрагмального инфаркта принадлежит отведению aVF;

· появление реципрокных изменений ЭКГ в отведениях I, aVL, V1 -V3 (депрессия сегмента ST, высокий положительный зубец Т);

Важнейшую роль в ЭКГ-диагностике заднедиафрагмального (нижнего) ИМ играет правильная оценка зубца Q в отведениях III и aVF

· ширина зубца Q{amp}gt;0.03 с;

· глубина зубца Q{amp}gt; 1/2 амплитуды зубца R в тех же отведениях, однако, в отведении aVF может наблюдаться зубец Q{amp}lt;1/2 R aVF, особенно в рубцовой стадии инфаркта;

· патологический зубец QIII обязательно сочетается с патологическим зубцом Q aVF;

· патологический зубец QIII обязательно сочетается с патологическим зубцом QII. при этом глубина QII {amp}lt; 1/2 RII. но {amp}gt; 10% RII ;

· зубцы QIII и QaVF. обусловленные наличием ИМ в заднедиафрагмальном отделе, никогда не исчезают и не уменьшаются во время глубокого вдоха и в вертикальном положении больного; напротив, глубокие QIII и QaVF. не обусловленные инфарктом миокарда, исчезают или значительно уменьшаются во время вдоха и в вертикальном положении пациента;

· патологический зубец Q III,aVF нередко зазубрен или расщеплен;

· патологический зубец QIII,aVF скорее всего патологический, если он сочетается с отрицательным зубцом Т или подъемом интервала ST, или если следующий за ним зубец R зазубрен или расщеплен.

Рис. Заднедиафрагмальный (нижний) инфаркт. Прямые признаки инфаркта (патологический зубец Q, подъем интервала ST, формирование отрицательного зубца Т) в отведениях II, III, aVF, реципрокные изменения (депрессия интервала ST, высокий положительный зубец Т) в отведениях I, aVL, V1 ,V2 ,V3 .

Рис. Острый крупноочаговый инфаркт миокарда нижней стенки ЛЖ.

Нижний диафрагмальный инфаркт - Лечение гипертонии

Рис. Острый крупноочаговый инфаркт миокарда нижней стенки ЛЖ, осложненный АВ-блокадой I степени.

При таком расположении инфаркта поражаются преимущественно нижние отделы задней стенки. Нередко процесс распространяется также на заднюю часть межжелудочковой перегородки. Характерные для такого инфаркта миокарда признаки определяются в отведениях III, aVF, Dorsallis по Небу, а также во II стандартном отведении. Зубец Q в отведениях III, aVF считается патологическим, если он больше половины амплитуды зубца R в этих отведениях или шире 0,03 с.

Однако в отведении aVF при несомненном инфаркте может наблюдаться зубец Q{amp}lt;½R, особенно в рубцовой стадии заболевания. Патологический зубец QIII, aVF обычно сочетается со значительным уменьшением высоты следующего за ним зубца RIII, aVF и с характерными изменениями сегмента ST и зубца Т. Следует учитывать, чтя выраженный зубец QIII нередко наблюдается и у здоровых людей, а также при некоторых заболеваниях, не связанных с инфарктом миокарда.

Для инфаркта миокарда характерно также соотношение QII{amp}gt;QI (в норме QI{amp}gt;QII). В рубцовую стадию инфаркта зубец qII может быть мало выражен или даже отсутствовать. В рубцовую стадию заднедиафрагмального инфаркта иногда ЭКГ во II, III и aVF отведениях и в отведении Dorsalis может иметь вид rS или rSR. Если в норме RaVF{amp}gt;RIII, то на рубцовые изменения в задней стенке может указывать соотношение raVF{amp}lt;rIII.

«Руководство по электрокардиографии», В.Н.Орлов

При этой локализации ИМ поражаются преимущественно нижние отделы задней стенки, прилежащие к диафрагме, поэтому такое расположение инфаркта нередко называют инфарктом нижней стенки. Иногда при заднедиафрагмальном инфаркте процесс распространяется на заднюю часть МЖП. Заднедиафрагмальный (нижний) ИМ развивается при окклюзии проксимальных отделов правой коронарной артерии.

Рис.Заднедиафрагмальный (нижний) инфаркт. Прямые признаки инфаркта (патологический зубец Q, подъем интервала ST, формирование отрицательного зубца Т) в отведениях II, III, aVF, реципрокные изменения (депрессия интервала ST, высокий положительный зубец Т) в отведениях I, aVL, V1 ,V2 ,V3 .

#image.jpg

Рис.Острый крупноочаговый инфаркт миокарда нижней стенки ЛЖ.

#image.jpg

Рис.Острый крупноочаговый инфаркт миокарда нижней стенки ЛЖ, осложненный АВ-блокадой I степени.

Инфаркт задней стенки сердца – это процесс омертвления тканей и клеток, расположенных локализованно в задней части. Основой этого процесса становится прекращение кровообращения, которое в течение получаса и приводит к омертвлению тканей.

Также при таком повреждении иногда могут образоваться отложения веществ белковой породы. Называются они фибрины, и они провоцируют острый инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка.

Механизм развития патологии

Как развивается патология? Диффузные изменения начинаются на клеточном уровне и чаще появляются в результате влияния негативных факторов (регулярная чрезмерная физическая нагрузка, голодание, анемия) в течение длительного периода.

Обычно все негативные факторы приводят к нарушению обмена веществ, а те, в свою очередь, к изменениям электролитного состава (баланс калия и натрия) крови и клеток миокарда. В результате нарушаются механизмы энергетического обмена внутри кардиомиоцитов, и они больше не могут сокращаться и расслабляться так, как это необходимо для нормального сердечного выброса.

#image.jpg

#image.jpg

Чаще всего абдоминальный тип возникает при диафрагмальном инфаркте. Характеризуется состояние нетипичными для инфаркта симптомами, схожими с симптоматикой отравления.

Как показывает статистика, заболевание проходит одинаково, с небольшими колебаниями в пределах нормы, у всех групп возрастов. Однако, чаще всего абдоминальным инфарктом страдают люди мужского пола.

Причины возникновения

Обширный инфаркт задней сердечной стенки – каждому больному, кто с ним сталкивался или слышал о нем, становится интересно, что служит причиной для его появления.

Инфаркт задней стенки миокарда зачастую появляется у людей, ведущих неактивный образ жизни. Это делает их наиболее вероятными жертвами данного недуга.

Вторыми в категории риска считаются пациенты старше 50 лет. Нижний инфаркт миокарда образуется у них вследствие естественного износа тканей. Поэтому, перешагнув отметку данного возраста, следует более тщательно следить за своим здоровьем.

Эти 2 категории являются наиболее уязвимыми для приступа. У других больных инфаркт миокарда нижней стенки может образоваться по целому ряду причин:

  1. Холестерин в крови значительно превысил свою норму. В этом случае его высокое содержание повлечет за собой появление тромбов и, как следствие, блокирование коронарных артерий. Чтобы избежать этого, стоит снизить количество жирной пищи в своем рационе.
  2. Гипертензия характеризуется высоким уровнем давления (АД). В дальнейшем это наверняка вызовет утолщение стенки сердца. В результате организму требуется больше кислорода для полноценной работы, что истощает сердечные мышцы.
  3. Табакокурение уменьшает объем плазмы, поступающей в миокард. Это происходит из-за никотина, сужающего коронарные сосуды.

Это 3 наиболее распространенные причины, вызывающие инфаркт нижней стенки. Для борьбы с ними от больного потребуются в первую очередь терпение и сила воли. Они нужны, чтобы бросить вредные привычки и привести свое здоровье в порядок.

Как в случае с другими формами инфаркта, абдоминальная форма возникает из-за аномального сужения сосуда, например, на фоне атеросклероза и поражения сосудов атеросклеротическими бляшками. Симптоматика абдоминальной формы обусловлена расположением некротизированного участка близко по отношению к диафрагме, а именно в нижней стенке миокарда.

Большое влияние оказывает также наследственная предрасположенность. Основные симптомы абдоминального варианта инфаркта миокарда будут рассмотрены ниже.

Лечение абдоминального инфаркта проводится в условиях стационара, чтобы обеспечивать постоянный контроль за самочувствием больного. Лечебные мероприятия включают совокупность терапевтической методики с медикаментозной.

Терапевтическая методика основана на полном ограничении любой двигательной активности. Пациент должен соблюдать покой, в том числе избегать стрессов.

Рекомендовано соблюдение режима питания и отдыха больничного учреждения.

Медикаментозным

Медикаментозное лечение направлено на устранение болевой симптоматики, предупреждение развития заболевания и осложнений. Лекарственная терапия включает:

  • анальгетические препараты для устранения боли;
  • седативные, чтобы успокоить пациента;
  • бета-адреноблокаторы для расширения сос-ов;
  • антагонисты кальция, призванные изменить частоту сердечных сокращений;
  • нитраты для ослабления болей;
  • антикоагулянты, которые препятствуют образованию тромбов;
  • дезагреганты, разжижающие кровь;
  • тромболитики, уничтожающие уже существующие тромбы;
  • бета-блокаторы;
  • ингибиторы АПФ;

В зависимости от осложнений пациенту могут назначаться другие лекарственные средства.

Операция

Часто врачам не удаётся вовремя диагностировать состояние, и пациент находится в тяжёлом положении, которое требует хирургического вмешательства:

  • Коронарной ангиопластики. В место аномальной суженности сосуда устанавливаются металлическую трубочку, которая поддерживает сосуд расширенным и способствует нормальному кровотоку.
  • Аортокоронарного шунтирования. Во время хирургической процедуры в некротизированном месте создают обходной путь из вены пациента, что позволяет восстановить кровоток.

При наличии показаний могут проводиться другие процедуры, вплоть до пересадки сердца.

Прогноз абдоминального инфаркта осложняется тем, что заболевание на стадии диагностики часто путают с другими, что может отсрочить лечение и повлечь осложнения.

Летальность в стационаре крайне низкая: примерно 20%. Чуть меньше 8% вылечившихся от инфаркта пациентов умирают в течение 1 года.

Стандартная электрокардиография (12 отведений) является одним из основных методов, позволяющих уточнить диагноз ИМ, его локализацию и обширность поражения сердечной мышцы, наличие осложнений — характер нарушения ритма сердечной деятельности и проводимости.

Характерными признаками ИМ при регистрации ЭКГ являются наличие патологического зубца Q (ширина — 0,04 сек, глубина превышает 25% амплитуды зубца R), снижение вольтажа зубца R — зона некроза; смещение сегмента ST выше или ниже изолинии на 2 см (подъем ST сегмента — субэпикардиальный слой, снижение ST сегмента — субэндокардиальный слой) — зона ишемического повреждения; появление остроконечных, положительных или отрицательных, «коронарных» зубцов Т — ишемия (Рис. 1).

Рис. 1. Диаграмма формирования основных ЭКГ-признаков инфаркта миокарда.

В настоящее время, в клинической практике, в зависимости от наличия или отсутствия патологического зубца Q на ЭКГ выделяют «Q-образующий» (крупноочаговый или трансмуральный) и «Q-необразующий» (субэндокардиальный, субэпикардиальный, интрамуральный) инфаркты миокарда. Подобные изменения на ЭКГ соответствуют наличию нестабильной атеросклеротической бляшки и развитию тромба на поверхности травмируемой бляшки с частичной или полной окклюзией коронарной артерии. (Рис. 2).

Рис. 2. Динамика нестабильной бляшки с формированием тромба и характерных изменений на ЭКГ.

  • Появление патологических Q-зубцов или комплекса QS (некроз сердечной мышцы);
  • Уменьшение амплитуды зубца R;
  • Подъем (элевация) или снижение (депрессия) сегментов ST соответствующих области (соответственно субэпикардиальный или субэндокардиальный слои) ишемического повреждения;
  • Двухфазность или инверсия зубца Т;
  • Возможно появление блокады левой ножки пучка Гиса.
  • Смещение сегментов ST от изолинии: элевация — субэпикардиальный слой, депрессия — субэндокардиальный слой;
  • Уменьшение амплитуды зубца R;
  • Двухфазность или инверсия зубца Т;
  • Отсутствие Q-зубца.

Безусловно, большое значение в ЭКГ-диагностике ИМ возможность сопоставления с предшествующей прединфарктному периоду ЭКГ и суточный мониторинг.

Диаграмма формирования основных ЭКГ-признаков инфаркта миокарда

С практической точки зрения наиболее ранними признаками развития ИМ являются смещения сегмента ST от изолинии на 2 см и более, которые обычно предшествуют появлению зубца Q, и могут регистрироваться через 15-20 минут от начала болевого синдрома.

Для ИМ характерным является динамика изменений ЭКГ в зависимости от сроков его развития и этапов репаративных процессов в зоне некроза.

Смещения сегментов ST регистрируются на ЭКГ в первые часы заболевания, и могут сохраняться до 3-5 суток, с последующим возвращением к изолинии и формированием глубокого отрицательного или двухфазного зубца Т. При обширных ИМ смещение сегмента ST может сохраняться в течение нескольких недель.

Длительная элевация сегмента ST с QS зубцом («застывшая ЭКГ») может отражать эпистенокардитический перикардит трансмурального ИМ, а при одновременном наличии R aVR (симптом Гольдбергера) является признаком формирующейся аневризмы сердца.

После 3-4 часов от начала ишемической атаки на ЭКГ регистрируется Q-зубец (некроз миокарда) в отведениях с смещенным ST сегментом. Одновременно в противоположных отведениях регистрируется реципрокное (дискордантное) снижение ST-сегмента, которое свидетельствует об остроте патологического процесса.

Зубец Q — стойкий признак некроза сердечной мышцы или постинфарктного рубца, однако в некоторых случаях он может уменьшиться или исчезнуть (через несколько лет) — в случаях компенсаторной гипертрофии волокон миокарда, окружающих очаг некроза или рубца.

Динамика нестабильной бляшки с формированием тромба

Для ИМ характерно формирование глубокого, отрицательного, симметричного Т — зубца («коронарного») на 3-5-е сутки заболевания в ЭКГ отведениях, соответствующих месту ишемического повреждения миокарда, с параллельным возвращением к изолинии сегмента ST. Сформировавшийся отрицательный Т — зубец может сохраняться несколько месяцев, однако в последующем он становится положительным у большинства пациентов, что свидетельствует о его диагностическом признаке ишемии, а не повреждения.

Для топической диагностики ИМ информативным является регистрация ЭКГ в 12 стандартных отведениях: I, II, III, aVR, aVL, aVF и V1-6. Почти всегда в некротический процесс при ишемии миокарда вовлекаются одновременно смежные области левого желудочка, поэтому ЭКГ-изменения, характерные для ИМ, наблюдаются в нескольких отведениях, соответствующих различным областям сердца.

Передний ИМ — изменения в I, aVL, V1-3 отведениях ЭКГ.

Нижний (диафрагмальный) ИМ — изменения в III, aVF отведениях ЭКГ.

Верхушечно-боковой ИМ — изменения в II, aVL, V4-6 отведениях ЭКГ.

Передне-перегородочный ИМ — изменения в I, aVL, V1-4 отведениях ЭКГ.

Нижнее-боковой ИМ — изменения в II, III, aVL, aVF, V5,6 отведениях ЭКГ.

Передне-перегородочно-верхушечный — изменения в I, aVL, V1-4отведениях ЭКГ.

Задний ИМ — появление зубца r, R в V1-2, смещение переходной зоны из V3,4 в V2,3, реципрокное снижение сегмента ST в V1-3 отведениях.

Определенные диагностические трудности возникают в 12 стандартных отведениях ЭКГ при задне-базальном ИМ. Для данной локализации характерно появление лишь реципрокных изменений: появление зубцов r, R в V1,2 отведениях, депрессия сегмента ST в отведениях I, V1-3 и снижение амплитуды зубца R в отведениях V5,6. (Рис. 3).

Дополнительную информацию о локализации заднего ИМ можно получить при регистрации отведений V7-9 (со стороны спины), в которых можно обнаружить патологические зубцы Q и характерную динамику ST-сегмента и зубца Т. Следует помнить, что и у здоровых людей может регистрироваться достаточно глубокий Q-зубец (до 1/3 амплитуды R-зубца). Патологическим 0-зубцом в отведениях V7-9 считается его продолжительность {amp}gt;0,03 сек.

Рис. 3. ЭКГ заднего инфаркта миокарда левого желудочка

Регистрация дополнительных отведений в V4-6 на два ребра выше (2-3 межреберье слева от грудины) необходима при подозрении на высокий переднее-боковой локализации ИМ, когда изменения на стандартной ЭКГ выявляются только в отведении aVL.

Как диагностировать?

Такой инфаркт очень сложно поддается диагностике. На ЭКГ в редких случаях можно лишь заметить признаки стенокардии. И так как такой инфаркт миокарда ЭКГ может не показать совсем, нужно делать полноценное обследование. В него будут входить систематические процедуры обследования вместе с комплексным анализом.

Если у больного поражена лишь треть от общего участка, то симптомы инфаркта могут не проявляться вообще. Поэтому во время прохождения обследования врачи внимательно изучают следующие параметры:

  • временной отрезок, за который больной обнаружил свое недомогание;
  • продолжительность боли, ведь инфаркт миокарда вызывает приступы у больных, длящиеся больше 15 минут;
  • отмечают, как организм больного реагирует на нитроглицерин;
  • изменение болевых ощущений при изменении положения тела больного.

Разумеется, вместе со всем вышеперечисленным, постоянно обновляются данные кардиограммы, показатели ЭКГ сверяются, тщательно проверяются.

Лишь при прохождении больным всего комплекса обследования, которое даст полную картину происходящего, можно понять есть ли задний инфаркт миокарда, ведь нельзя полагаться на данные неопределенной давности. И на основе новых полученных данных можно сделать дальнейший прогноз, назначить лечение, определить последствия и понять, какая нужна реабилитация.

Не стоит забывать, что у стенки имеется два отдела – верхний и нижний, известные как базальный и диафрагмальный. И в зависимости от того, какой из этих отделов поражен у больного, будет поставлен диагноз: заднебазальный инфаркт миокарда или заднедиафрагмальный инфаркт.

Также может быть обширный инфаркт задней стенки сердца, в который вовлечены оба отдела и отделы, расположенные сбоку. Эти отделы расположены на боковой поверхности сердца.

Нельзя заниматься самолечением при таком сложном заболевании. Это нанесет лишь вред и повлечет негативные последствия, которые вызовут дополнительные осложнения.

Инфаркт миокарда его осложнения. Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда — острая коронарная недостаточность с некрозом участка миокарда. В подавляющем большинстве случаев инфаркт миокарда является следствием атеросклероза коронарных артерий и обычно возникает в результате их тромбоза.

Инфаркт миокарда называют трансмуральным. если он охватывает всю толщу стенки сердца, и субэндокардиальным. если он охватывает лишь участок субэндокардиального слоя, наиболее чувствительного к коронарной недостаточности. Как правило, инфаркт возникает в стенке левого желудочка и иногда распространяется на правый желудочек и предсердия.

Инфаркт миокарда провоцируется теми же воздействиями, что и стенокардия, главным образом физическими и эмоциональными нагрузками.

Клиническая картина. У многих больных инфаркту предшествует обострение ишемической болезни сердца — учащение и усиление приступов стенокардии, изменение характера боли («прединфарктное состояние»).

В типичных случаях в клинической картине ведущим является острый болевой синдром. Как и при стенокардии, боль возникает за грудиной, иррадиирует в левую руку, шею, эпигастральную область или может иррадиировать более широко и менее определенно. В отличие от стенокардии приступ более продолжителен — до нескольких часов.

Нитроглицерин не дает стойкого обезболивания или вообще не действует. Болевой приступ сопровождается страхом. В нетипичных случаях боль может быть слабой, стертой, локализуется только в местах иррадиации (особенно в эпигастральной области, иногда с тошнотой и рвотой) или вовсе отсутствует (безболевой инфаркт миокарда). Иногда уже в начале приступа на первый план в клинической картине выходят осложнения (см. ниже).

Физическое обследование не позволяет выявить каких-либо надежных диагностических признаков, подтверждающих или отвергающих инфаркт миокарда, но важно для оценки тяжести состояния и своевременного выявления осложнений. Больной обычно беспокоен, бледен. Кожа часто покрыта холодным липким потом. Обнаруживается тахикардия.

Артериальное давление может быть значительно повышено во время болевого приступа, но в дальнейшем характерно снижение его, иногда резкое (по сравнению с фоном, свойственным данному больному). У части больных нарастают признаки левожелудочковой недостаточности и появляются другие ранние осложнения. Изредка в ближайшие дни после возникновения инфаркта над предсердечной областью выслушивается шум трения перикарда.

Возникновение некроза в миокарде обусловливает небольшое или умеренное повышение температуры в ближайшие 2—5 дней после приступа, лейкоцитоз (до 15000) со сдвигом влево, а позже — увеличение СОЭ. Активность глутаминовой трансаминазы достигает максимума через 48 ч после возникновения инфаркта, активность креатинфосфокиназы — через 24 ч, активность лактатдегидрогеназы (изоэнзим I) —на 4-е сутки.

ЭКГ заднего инфаркта миокарда левого желудочка

Локализация и распространение инфаркта определяются по тому, в каких преимущественно отведениях обнаруживаются характерные изменения ЭКГ. Наиболее часты инфаркты следующих локализаций: обширный передний, переднеперегородочный, боковой, заднедиафрагмальный (диафрагмальный, нижний, задний). При заднедиафрагмальном инфаркте изменения менее четки. При более обширных инфарктах изменения обнаруживаются в большем числе отведений.

У части больных изменения ЭКГ нехарактерны, выявляются лишь через несколько дней или отсутствуют. ЭКГ имеет ограниченное диагностическое значение при повторных инфарктах миокарда, которые лишь в ‘/4 случаев сопровождаются типичными изменениями; у некоторых из этих больных возможно ложное улучшение ЭКГ.

При блокаде левой ножки пучка Гиса возникновение инфаркта может не сопровождаться новыми изменениями ЭКГ или приводит к нехарактерным или малозаметным изменениям. Оценить размеры и локализацию инфаркта по ЭКГ при этом трудно. Во всех случаях важнейшее значение имеет сопоставление повторно снятых ЭКГ.

Мелкоочаговый инфаркт миокарда часто протекает атипично. Болевой синдром и ферментативные сдвиги выражены меньше, чем при обширном инфаркте. Изменения ЭКГ касаются только конечной части желудочкового комплекса, иногда — только зубца Т. Нередко изменения ЭКГ нехарактерны или не регистрируются. Улучшение и стабилизация ЭКГ происходят быстрее, чем при крупном инфаркте. Хотя клиническое течение в общем более благоприятно, но возможны различные осложнения и смертельный исход.

Иногда выделяют коронарную недостаточность с очагами дистрофии. Допускается, что у части больных ишемическое повреждение миокарда, не приводя к некрозу, может сопровождаться кратковременными местными и общими воспалительными реакциями и изменениями конечной части желудочкового комплекса ЭКГ. Клиническое выделение этой формы условно.

Осложнения. Аритмии наблюдаются у большинства больных, особенно в первые 3 сут болезни. У многих больных выявляется синусовая тахикардия. Наиболее опасны мерцание желудочков и полная поперечная блокада на уровне внутрижелудочковой проводящей системы с остановкой сердца — главные причины смерти в первые сутки.

Мерцанию желудочков часто предшествуют желудочковые тахикардия и экстрасистолия. Последняя вообще наблюдается у 3/4 больных. Особенно прогностически опасны частые ранние и политопные экстрасистолы.

Стойкие или преходящие нарушения внутрижелудочковой проводимости, возникшие одновременно с болевым приступом, иногда сами по себе свидетельствуют об инфаркте миокарда, хотя собственно инфарктные изменения на ЭКГ при этом могут быть затушеваны. Блокада передней ветви левой ножки иногда сопутствует переднебоковому и переднеперегородочиому инфаркту, блокада задней ветви — заднедиафрагмальному инфаркту.

Повторные инфаркты могут привести к установлению блокады нехарактерной локализации. Блокада правой ножки иногда возникает при вовлечении межжелудочковой перегородки. Бифасцикулярные блокады сравнительно часты при инфарктах разной локализации. степени и дисфункция синусового узла чаще наблюдаются при заднедиафрагмальном инфаркте. Нарушения предсердно-желудочковой проводимости при инфаркте могут быть также следствием интенсивного противоаритмического лечения.

Сердечная недостаточность, обычно левожелудочковая, возникает нередко в остром периоде заболевания и проявляется застойными хрипами, сердечной астмой или отеком легких. В дальнейшем могут присоединиться и признаки правожелудочковой недостаточности. Треть больных инфарктом миокарда, осложненным отеком легких, погибают.

Кардиогенный шок — особая и наиболее тяжелая форма левожелудочковой недостаточности, приводящая в большинстве случаев к смерти, может возникнуть при обширном инфаркте.

Кардиогенный шок обусловлен уменьшением сердечного выброса и проявляется падением артериального давления, тахикардией и признаками ухудшения периферического кровообращения (холодная бледная кожа, цианоз, нарушения сознания, падение диуреза). Это осложнение само по себе может способствовать дальнейшему распространению инфаркта.

Эмболии в системе легочной артерии (из правого сердца или из глубоких вен ног) или в большом круге кровообращения (от пристеночных тромбов, возникающих в левом желудочке при трансмуральном инфаркте) — более редкое осложнение. Клиническая картина различна в зависимости от места эмболии. Острая массивная эмболия в крупную ветвь легочной артерии может быть причиной внезапной смерти.

Разрыв сердца происходит примерно у 5% лиц, погибающих от инфаркта. Это осложнение возникает обычно при обширном трансмуральном инфаркте в первые дни болезни. В течение нескольких минут после разрыва еще может обнаруживаться тахикардия. В редких случаях, если область разрыва прикрыта перикардом, больные не погибают сразу.

Митральная недостаточность возникает сравнительно часто, если инфаркт захватывает одну из сосочковых мышц и происходит пролапс створки вследствие ее ослабления. При этом возникает мягкий систолический шум, чаще с максимумом в конце систолы. Изредка инфаркт сосочковой мышцы приводит к ее разрыву. Это сопровождается появлением грубого систолического шума ближе к верхушке и обычно острой сердечной недостаточностью.

Острая аневризма левого желудочка больших размеров может быть распознана клинически по парадоксальной пульсации участка предсердечной области и стабилизации ЭКГ, а также подтверждена рентгенологически. Острая аневризма угрожает усугублением левожелудочковой недостаточности, разрывом сердца, а формирующийся пристеночный тромб может стать источником эмболии.

Критический стеноз проксимального отдела

Постинфарктный синдром — позднее осложнение, возникающее через одну, две или несколько недель после инфаркта как иммунологическая реакция на некроз ткани. Чаще он проявляется признаками перикардита и плеврита. Бывают и стертые формы — артралгии, эозинофилия и другие неспецифические реакции.

Диагноз основывается главным образом па наличии болевого синдрома, изменений крови, особенно гиперферментемии, и изменений ЭКГ с характерной динамикой. Выявление одного из указанных трех синдромов заставляет заподозрить инфаркт, а выявления двух синдромов достаточно, чтобы считать диагноз установленным.

Дифференциальный диагноз проводят прежде всего с тяжелым приступом стенокардии (без некроза). Предсердные и предсердно-желудочковые аритмии возникают иногда при инфаркте предсердий или могут быть связаны с лечением сердечными гликозидами, гипокалемией, но в общем они менее характерны. Примерно в 10% случаев регистрируется мерцательная аритмия, обычно преходящая. Преходящие или стойкие нарушения предсердно-желудочковой проводимости различной к исходному виду. Изменения крови не выявляются. Осложнения не характерны.

Терапия

Лечение в самом начале имеет цель устранить причины, вызвавшие поражения тканей. Терапия поможет расщепить тромбы, восстановить нарушенное кровообращение и убрать боль. Во время лечения больному будут даваться различные лекарства:

  • Замедляющие свертываемость тромбоцитов, в их число входят Аспирин, Тиклопидин и Прасугрел. Для этих же целей могут применяться антикоагулянты – эти средства помогут в борьбе с образованием тромбов.
  • Тромболитики помогают более эффективно расщепить тромбы.

Также будут вводиться препараты, задача которых – замедлить расширение очага поражения.

  1. Бета-адреноблокаторы, которые аккуратно снижают нагрузку на миокард. Это позволяет снизить потребности организма в кислороде.
  2. Нитроглицерин, анальгетики наиболее эффективно борются с болью.
  3. Средства, стабилизирующие сердцебиение: Амидарон и Лидокаин не дают развиться аритмии.

Вторым методом хирургического вмешательства считается аортокоронарное шунтирование. Оно позволяет создать еще один кровеносный путь, благодаря которому закупоренный сосуд обходится стороной.

Также при лечении не стоит пренебрегать оксигенотерапией. Она поможет достичь результата за счет ингаляций влажного кислорода.

Последствия

При отведении своему здоровью недостаточного внимания и времени легко запустить болезнь. Если не начать вовремя правильное лечение, у больного гарантированно появятся осложнения. Эти осложнения могут быть такими:

  1. Разрыв. Он является наиболее опасным осложнением для сердца. К нему часто приводит трансмуральный инфаркт, вызывающий омертвление всей толщины сердца. В этом случае смерть может наступить внезапно, буквально в один миг.
  2. Мерцание желудочков. Это весьма опасное осложнение, приводящее к летальному исходу. Если произошел, к примеру, инфаркт миокарда левого желудочка, то деятельность нижней стенки левого желудочка нарушается, кровь перестает поступать, и это приводит к смерти больного.
  3. Острая аневризма. В данном варианте стенка одной из сердечных камер выпячивается, что вызывает истончение. Вызывает такое осложнение, как правило, обширный инфаркт, поражающий большой объем тканей.
  4. Тромбоэмболия. Тромб, который появился на сердце, попадает в кровь. Подобное приводит к инфаркту легких, нарушает кровообращение мозга и поражает органы диафрагмальной брюшной полости.

Для борьбы с такими проявлениями необходимо вовремя заметить симптомы инфаркта. Эти симптомы представляют собой сильную боль в диафрагме и онемение конечностей. При их появлении нужно срочно вызывать скорую.

Дальнейшие действия

Дальнейшие действия зависят от нескольких факторов: насколько острым был перенесенный инфаркт, как быстро распространяется некроз, и сколько тканей уже поражено. Также нужно брать во внимание осложнения и соблюдение больным всех врачебных предписаний.

Процесс выздоровления будет продвигаться значительно медленнее, если больной не будет придерживаться постельного режима, принимать лекарства, а также избегать каких бы то ни было физических нагрузок. Обычно требуется около 2 недель, чтобы образовалась рубцовая ткань.

Все это время больной должен провести в больнице. При этом он будет периодически проходить обследования. Записываются показания электрокардиографа, внимательно изучаются все данные ЭКГ.

Такой щепетильный подход необходим для предупреждения повторного инфаркта.

Профилактические меры

Чтобы не было проблем, нужно не оставлять свое здоровье на заднем плане. Уделите достаточное количество сил профилактике. Необязательно полностью менять образ жизни или с головой окунаться в спорт.

Есть несколько вещей, которые обязательно стоит внести в свою жизнь:

  • тренировки, постоянные занятия спортом;
  • разумное, сбалансированное питание;
  • избавление от вредных привычек;
  • позитив, больше вещей, вызывающих положительные эмоции;
  • составление графика посещения кардиолога.

Все эти вещи при правильном подходе смогут сделать ваше здоровье лучше и при этом не потребуют больших усилий.

Значение ЭКГ в диагностике инфаркта миокарда

Таблица 1. Область ИМ в зависимости от локализации окклюзии коронарных артерий

Локализация ИМ

Окклюзия коронарной артерии

Изменения ЭКГ

Передний проксимальный

ЛКА — выше септальной ветки

STV1-6,I,aVL

Передний срединный

ЛКА — между септальной и диагональной ветками

STV3-5.I

Передний дистальный

ЛКА — ниже большой диагональной ветки

STV4-6, I, aVL

Нижний проксимальный

Огибающая ЛКА или проксимальный отдел ПКА

STV5.6, II, III, aVF

Нижний дистальный

Нижний отдел ПК

II, aVF

Задний базальный

Задняя огибающая ЛКА и нижние отделы ПКА

Реципрокное снижение STV1-3. r, R в V1-2

Циркулярный субэндокардиальный

Поражение мелких ветвей ЛКА и ПКА

Снижение ST сегмента во всех отведениях ЭКГ

Наиболее тяжелый тип ИМ возникает при остановке кровотока в проксимальном отделе передней межжелудочковой артерии до отхождения первой септальной ветви. Такая локализация окклюзии и прекращение кровоснабжения большой зоны сердечной мышцы, имеет определяющее значение в снижении сердечного выброса. При такой локализации ишемического поражения миокарда, на ЭКГ регистрируются подъемы сегмента ST во всех прекардиальных отведениях — V1-6, в I стандартном отведении и aVL. (Рис.4).

Локализация окклюзии в проксимальном отделе коронарной артерии сопровождается нарушением кровоснабжения проводящей системы сердца с нарушением проведения возбуждения: характерно развитие левого переднего полублока; блокады левой или правой ножек пучка Гиса; возможно появление атриовентрикулярной блокады различной степени, вплоть до полной блокады средней части пучка Гиса — блокада Мобитц II (блокада Мобитц I — полная блокада на уровне A-V соединения).

Рис. 4. Критический стеноз проксимального отдела (до отхождения септальной ветви) передней межжелудочковой коронарной артерии с формированием передне-перегородочного ИМ с распространением на верхушку и боковую стенку левого желудочка.

Прекращение кровотока в проксимальном отделе межжелудочковой артерии ниже места отхождения первой септальной ветви сопровождается развитием ИМ в передне-среднем отделе стенки левого желудочка, с регистрацией подъема сегмента ST в V3-5 и I стандартном отведении, без нарушений проведения возбуждения в проводящей системе сердца. (Рис. 5). Передний ИМ часто сопровождается гипердинамческим типом гемодинамики — тахикардия с повышением АД (рефлекторное повышение симптаикотонии).

Рис. 5. Критический стеноз в проксимальном отделе передней нисходящей коронарной артерии с формированием переднее-перегородочного-верхушечного ИМ

При окклюзии передней межжелудочковой артерии ниже места отхождения диагональной ветки формируется передне-нижний ИМ с распространением на верхушку и боковую стенку левого желудочка, что манифистируется на ЭКГ смещением сегмента в I, aVL и V4-6 отведениях. ИМ данной локализации имеет менее тяжелую клиническую картину.

К этому типу ИМ могут быть отнесены варианты имеющие небольшую площадь поражения и возникающего в результате окклюзии одной из диагональных ветвей левой коронарной артерии, что ведет к поражению боковых отделов левого желудочка. На ЭКГ при этом варианте ИМ регистрируются смещениями ST сегмента в отведениях II, aVL и V5,6.(Рис.6).

Рис. 6. ЭКГ признаки передне-бокового ИМ с распространением на нижнюю стенку ЛЖ

Правая коронарная артерия кровоснабжает нижне-заднюю, боковую стенки правого желудочков и задне-перегородочную стенку левого желудочка. Окклюзии правой иили задней огибающей левой коронарных артерий сопровождаются поражением выше указанных областей, нередко с развитием ИМ правого желудочка. На ЭКГ регистрируется появление r, R зубцов в V1-3 с реципрокным снижением ST сегментов в этих же отведениях, с смещением переходной зоны от V3,4 в V1,2. (Рис. 7).

Рис. 7. Критический стеноз правой коронарной артерии в области отхождения ветви тупого края, с формированием задне-нижнего ИМ: на ЭКГ — QШ, aVF, подъем ST сегмента III, aVF, реципрокное снижение ST сегмента в отведениях V1, 2, с смещением переходной зоны в V2.

Критический стеноз в проксимальном отделе передней нисходящей коронарной артерии

Заднее-нижний ИМ обычно сопровождается развитием ваготонии, проявляющейся брадикардией и гипотензией (гипотонический тип гемодинамики), которую можно устранить вв введением 0,5 мл Атропина.

Таким образом, регистрация ЭКГ (особенно в динамике) позволяет поставить диагноз ИМ, его локализацию, определить характер и уровень возникновения нарушений проводимости, ритма сердечной деятельности, осложняющие течение патологии.

Следует помнить, что вышеописанные изменения на ЭКГ могут иметь место и при других патологиях: острый перикардит, миокардиты, острое легочное сердце (массивная ТЭЛА), синдром ранней реполяризации, гипертрофия миокарда левого желудочка, ишемический или геморрагический мозговой инсульт, электролитные и эндокринные нарушения т.д.

Инфарктоподобные изменения Q-зубца или патологического комплекса QRS на ЭКГ часто регистрируются при синдромах преждевременного возбуждения желудочков (WPW, CLC), при расслаивающей аневризмы восходящего отдела аорты, хронических пневмониях и бронхиальной астме, тяжелых интоксикациях различного генеза.

Согласно рекомендациям ВОЗ при диагностике ОИМ, наряду с клиническими признаками и изменениями ЭКГ, большое значение имеют исследования кардиоспецифических маркеров. В настоящее время известно достаточное количество маркеров гибели кардиомиоцитов, имеющих различную степень специфичности к мышцы сердца, которые позволяют оценить объем, сроки развития некроза и характер течения заболевания.

Диагностическая ценность лабораторной диагностики ИМ существенно возрастает при безболевых формах и при повторных ИМ, мерцательной аритмии, наличии имплантированного артифициального водителя ритма сердца (ЭКС), т.е. в ситуациях, когда ЭКГ-диагностика ИМ затруднительна.

В настоящее время, в клинической практике наиболее часто используют определение концентраций следующих специфических маркеров поражения кардиомиоцитов: миоглобин (Мг), кардиотропонины (ТнI, ТнТ), Креатин-фосфокиназа (КФК), Аспартатаминотрансфераза (ACT), лактатдегидрогеназа (ЛДГ), гликогенфосфорилаза (ГФ). (Рис. 8).

Рис. 8. Динамика кардиоспецифических ферментов при неосложненном течении ИМ.

Специфичными для поражения только кардиомиоцитов (но не миоцитов скелетных мышц) являются миоглобин, изоферменты — КФК-МВ фракция, кардиотропонин — ТнI, гликогенфосфорилаза — ГФ-ВВ.

ЭКГ признаки передне-бокового ИМ

Начиная с 90-х годов XX столетия появились технические возможности для определения и клинического использования в диагностике ИМ двух внутриклеточных структурных белков кардиомиоцитов, свидетельствующих о гибели миокарда, — миоглобин итропонин.

Наиболее ранним и чувствительным к повреждению кардиомиоцитов является миоглобин. Мг — структурный белок миоцита, при поражении сердечной мышцы определяется в сыворотке крови радиоиммунным методом. Миоглобиновый тест обладает высокой чувствительностью и специфичностью, превышающие параметры миокард-специфичных цитозольных изоинзимов.

Второй структурный белок кардиомиоцитов — Тропонин, участвующий в регуляции функции миоцита — сокращения-расслабления, входит в состав тропомиозин-тропонинового комплекса, состоит из трех полипептидов (ТнС, ТнI и ТнТ). ТнТ имеет 3 изоформы: 2 скелетно-мышечные — ТнТ2,3 и 1 миокардиальную – ТнТ1. Сердечный ТнI локализуется только в миокарде и выделяется при некрозе кардиомиоцитов.

Сердечный тропонин ТнТ также используется как маркер некроза миокарда, но его содержание может повышаться и при повышении скелетной мускулатуры. Значения концентраций ТнТ и ТнI начинают превышать нормальные уровни через 5-12 часов от начала ишемии, достигают пика к концу первого дня (через24 часа) — ТнI и к концу второго дня (48 часов) — ТнТ развития ИМ. Нормализация показателей этих кардиоспецифических маркеров заканчивается через 5-10 дней.

Энзимная диагностика инфаркта митокарда является не только методом дополняющим клинические признаки, но и самостоятельным критерием при принятии решения о тромболитической терапии, инвазивной реваскляризации миокарда в первые часы развития окклюзии атеротромбозом коронарной артерии при ЭКГ-негативных формах ИМ.

В клинической практике при диагностике ИМ широко используют определение концентрации в сыворотке крови органоспецифичного цитозольного энзима креатинфосфокиназы — КФК. У человека КФК состоит из двух субединиц (М и В), которые образают 3 формы изоферментов: ММ — мышечный тип, ВВ — мозговой тип, MB — сердечный тип (КФКобщ= S КФК-МВ КФК-ММ КФК-ВВ).

Активность КФК MB фракции при инфаркте миокарда начинает увеличиваться через 6 часов, достигает максимума через 24 часа от начала заболевания и возвращается к норме к концу вторых суток развития ИМ. Диагностически значимым повышением активности КФК MB фракции является полуторо-, двукратное превышение нормы принятой в данной лаборатории.

Аминотрансферазы (аспартатамино- и аланинаминотрансферазы) — универсально распространенные внутриклеточные (цитоплазматические и митохондриальные) ферменты, определение активности которых традиционно используется в клинической практике для диагностики ИМ. Их активность начинав увеличиваться к концу первых суток заболевания, максимума достигают к концу вторых суток и нормализуется к конце третьих суток от начала развития ИМ.

Специфичным для поражения сердечной мышцы является увеличение отношения ACT к АЛТ в 2,5 раза (индекс Де Ритеса). С активным внедрением и широким использованием в клинической практики диагностики ИМ определение активности КФК и Тн — органоспецифичных изоэнзимов, основным мотивом определения АСТАЛТ остается дешевизна и доступность этих исследований.

  • Какая информация заключена в методике ЭКГ
  • Что указывает на период и давность заболевания
  • Как определяют расположение инфаркта
  • Можно ли узнать, насколько обширна зона повреждения
  • Диагностика глубины некроза миокарда
  • Сложности ЭКГ-диагностики
  • Кортикостероидные гормоны – как противоаллергическое средство;
  • Сердечные гликозиды – для лечения диффузных изменений миокарда, проявлений сердечной недостаточности (АТФ, Кокарбоксилаза);
  • Мочегонные средства — для профилактики отеков;
  • Средства для улучшения обмена веществ (Панангин, Магнерот, Аспаркам);
  • Антиоксиданты (Мексидол, Актовегин) – для устранения негативного действия продуктов липидного окисления;
  • Антибиотики – для противовоспалительной терапии;
  • Препараты для лечения сопутствующих заболеваний;
  • Витаминные препараты.
  • Патологические изменения миокарда: умеренные и выраженные — причины, прогноз, лечение

    Если вовремя устранить причину патологии, клетки миокарда полностью восстанавливаются за небольшой период времени. В некоторых случаях это может произойти без назначения лекарственных средств, иногда дополнительно требуются комплекс витаминов, препараты для улучшения обмена веществ, сбалансированная диета.

    Однако чаще изменения диагностируют в сочетании с симптомами сердечной недостаточности. Если они еще не приобрели необратимый характер (когда клетки миокарда заменяются соединительной тканью), развитие патологии в большинстве случаев можно приостановить. Курсы препаратов, улучшающих обмен веществ в сердечной мышце, в этом случае назначают по 2–3 раза в год.

    Запущенные формы диффузных изменений приводят к развитию тяжелых форм сердечной недостаточности и кардиосклероза, которые полностью вылечить невозможно.

    Нарушения деятельности клеток могут быть не только диффузными, то есть охватывающими участки по всем отделам сердца, но и очаговыми, например, при формировании мелких или крупных рубцов в миокарде. Рубцы представлены соединительной тканью, которая не может проводить импульсы и является электрически инертной, что и видит врач на кардиограмме.

    Классификация

    У инфарктного состояния выделяют несколько стадий вроде:

    • Острейшей. Считается начавшаяся до 2 ч. после начала инфаркта.
    • Острой. Считается та, которая начала до 10 сут. после начала инфаркта.
    • Подострой. Период увеличивается с 10 суток до 56.
    • Периода рубцевания. Считается с 8 нед. до 6 мес. после начала инфаркта.
    • Существует несколько стадий инфаркта. Так, в зависимости от стадии выделяют формы:

    Обычно, абдоминальный инфаркт проходит только первые две стадии, меняя вид на типичный, однако, может оставаться атипичным на протяжении всех стадий.

    Также распределяют инфаркт на обширный или крупноочаговый, который характеризуется поражением большого участка, и мелкоочаговый с небольшим локальным поражением.

    Профилактика заболевания

    Патологические изменения в миокарде, выявленные на ЭКГ, могут сопровождаться нарушением кровоснабжения сердечной мышцы, процессами репроляризации, воспалительными процессами и другими метаболическими изменениями.

    У пациента с диффузными изменениями могут проявляться такие симптомы:

    • одышка,
    • загрудинные боли,
    • повышенная утомляемость,
    • цианоз (побледнение) кожи,
    • учащенное сердцебиение (тахикардия).

    Заболевания, сопровождаемые изменениями сердечной мышцы:

    • Миокардиодистрофия – нарушение биохимических обменных процессов, происходящих в сердце;
    • Аллергические, токсические, инфекционные миокардиты – воспаления миокарда различной этиологии;
    • Миокардиосклероз – замещение клеток сердечной мышцы соединительной тканью, как последствие воспаления или обменных заболеваний;
    • Нарушения водно–солевого обмена;
    • Гипертрофия отделов сердечной мышцы.

    Профилактические мероприятия направлены на предотвращение развития типичного инфаркта миокарда. Для этого нужно:

    • Следить за состоянием сердечной мышцы. Для этого достаточно проходить осмотр у кардиолога.
    • Следить за холестерином и артериальным давлением, при повышении их необходимо снижать.
    • Следить за рационом, то есть снизить потребление жиров, заменив их белковыми продуктами, например, нежирным мясом, а также бобами, злаковыми, орехами, овощами и рыбой.
    • Следить за физической формой, то есть избавиться от ожирения.
    • Регулярно уделять время физической нагрузке, в особенности кардиотренировкам: бегу, плаванью и т. п.

    Критический стеноз правой коронарной артерии

    Также важно полностью бросить курить и максимально урезать объём потребляемого алкоголя, поскольку эти продукты в большей мере влияют на развитие инфаркта.

    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Лечебные знания живой природы
    Adblock
    detector