\

Патологическая анатомия двс-синдрома || Патогенез двс синдрома

Изменения, происходящие во внутренних органах при развитии шока.

  1. развитие
    ацидоза в тканях

  2. накопление
    кислых продуктов

  3. накопление
    биологически активных веществ:

  • цитокинов

  • перекиси

  • протеаз

  • супероксидных
    анионов

  1. активация
    прокоагулянтного звена гемостаза –
    это 13 факторов свертывающей системы

  2. запускается
    реакция ферментативного каскада

  3. активируются
    плазменные факторы свертывания крови,
    при которой каждая активная форма
    предыдущего фактора активирует
    последующий, то есть является
    катализатором.

Ключевой
реакцией является активация
12 фактора свертывающей системы крови
– так называемого фактора Хагемана.
Под его влиянием происходит образование
акцелерина
(это 5 активный
фактор свертывающей системы крови –
плазменный
тромбопластин).

При
эмболии околоплодными водами, разрыве
матки и развитии матки Кювелера происходит
выделение в общий кровоток активного
тромбопластина.
В фазу гипокоагуляции клинических
проявлений ДВС-синдрома нет.

  1. повышение
    уровня фибриногена
    более
    4,5 г/л

  2. увеличение
    количества тромбоцитов
    более
    320 тысяч

  3. повышение
    протромбинового индекса
    более
    100%

  4. увеличение
    индекса коагуляции
    более
    1%
    отношение протромбинового индекса к
    времени рекальцификации крови

  5. повышение
    толерантности плазмы к гепарину

  6. уменьшение
    времени рекальцификации крови
    менее
    100 секунд

  7. снижение
    времени свертывания крови
    менее
    5 минут

  8. снижение
    тромбинового времени
    менее
    4 секунд.

  1. образование
    тромбина:

  • под
    влиянием активного тромбопластина в
    присутствии ионов кальция, происходит
    образование тромбина из протромбина

  1. образование
    фибрина:

  • тромбин
    вызывает расщепление фибриногена на
    фибриноген-мономер и фибриноген-пептид
    А и Б

  • фибрин-мономер
    в присутствии ионов кальция полимеризируется
    в фибриноген-S
    (это растворимый фибрин)

  • в
    присутствии 12 фактора свертывания
    крови (фактора Хагемана) происходит
    превращение фибриногена-S
    в нерастворимый фибриноген

  • нерастворимый
    фибриноген выпадает в сосудах
    микроциркуляторного русла в виде
    сгустков, вызывая их обструкцию

  • развивается
    циркуляторная и тканевая гипоксия

  • возникает
    функциональная полиорганная
    недостаточность

  • при
    дальнейшем прогрессировании развивается
    морфологическая, необратимая полиорганная
    недостаточность (происходит гибель
    клеток)

  • так
    как в крови используется фибриноген,
    то развивается гипофибриногенемия.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

На
1 стадии
развиваются функциональные
– обратимые изменения,
обусловленные ухудшением органного
кровотока. С развитием циркуляторной
гипоксии и метаболических нарушений
возникает олигоурия, а затем и анурия
(изменения в почках при геморрагическом
шоке). Из-за резкого снижения давления
происходит ухудшение кровоснабжения
почек, развивается их гипоксия.

На
2 стадии
возникают морфологические
изменения – необратимые
во внутренних органах. Развивается
картина «шокового органа».

  1. «Шоковая»
    почка:

  • развитие
    ДВС-синдрома в сосудах

  • острый
    некроз канальцев и клубочков почек

  1. «Шоковая»
    печень:

  • развитие
    отека гепатоцитов

  • стеароз

  • центролобулярные
    некрозы

  • ДВС-синдром
    в сосудах

  1. «Шоковый»
    мозг:

  • запредельное
    торможение

  • отек

  • ДВС-синдром
    в сосудах

  • Тромбозы

  1. «Шоковое
    легкое»

    респираторный дистресс-синдром:

  • повреждение
    альвеолярно-капиллярных мембран

  • развитие
    интерстициального и внутриальвеолярного
    отека

  • ДВС-синдром
    в сосудах

  • синдром
    гиалиновых мембран

  1. Аденогипофиз:

  • некроз

  • выпадение
    всех тропных функций – так называемый
    пангипопитуитаризм

  • развитие
    гонадной недостаточности.

  1. Тканевой
    тромбопластин
    ,
    попадающий в общий кровоток при:

  • эмболии
    околоплодными водами

  • при
    развитии матки Кювеллера

  • при
    мертвом плоде

  1. Бактериальные
    токсины

  2. Протеолитические
    ферменты

    (при панкреонекозе)

  3. Гемолизированные
    эритроциты

  4. Комплекс
    антиген/антитело
    ,
    активирующий системы комплемента
    (анафилактический шок)

  5. Ацидоз

  6. Аноксия,
    аноксемия.

  1. массивная
    кровопотеря, геморрагический шок 3
    степени

  2. разрыв
    матки

  3. поздний
    гестоз (особенно тяжелые формы)

  4. сепсис

  5. бактериально-токсический
    шок

  6. мертвый
    плод

  • при
    несостоявшемся аборте (мертвый плод,
    находящийся в матке более 10 дней)

  1. эмболия
    околоплодными водами

  2. маточно-плацентарная
    апоплексия

  • при
    преждевременной отслойке плаценты

  1. острая
    почечная недостаточность

10)
онкологические заболевания

11)
наличие искусственных клапанов сердца.

ДВС-синдром может быть острым, обостряющимся, затяжным и скрытым. При всех этих вариантах, особенно при остром, возможны повторные переходы от тромботических осложнений к геморрагическим, и наоборот.

Классификация

I стадия — гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов.

II стадия — переходная. В этой стадии отмечается нарастающая коагулопатия с тромбоцитопенией, разнонаправленными сдвигами в общих тестах на свертываемость.

III стадия — стадия глубокой гипокоагуляции. В этой стадии способность крови к свертыванию может полностью утрачиваться.

IV стадия — восстановительная. В случае неблагоприятного течения ДВС-синдрома в этой стадии формируются разнообразные осложнения, приводя в большинстве случаев к летальному исходу.

1) состояние системы гемостаза, которое определяется:а) по общим коагуляционным тестам;б) по содержанию растворимого фибрина и продуктов распада фибриногена вплазме;в) по содержанию в крови тромбоцитов и их агрегатов с ориентировочной оценкойфункции клеток;г) по уровню антитромбина III;д) по резерву плазминогена и его активаторов;

2) наличие, выраженность и локализация:а) тромбозов;б) кровотечений;

3) выраженность и продолжительность гемодинамических нарушений (снижение артериального и центрального венозного давления, объема циркулирующей крови и другое) с учетом ведущих механизмов их происхождения:а) причинного фактора, вызвавшего ДВС-синдром (травма, интоксикация,анафилаксия);б) гемокоагуляционного;в) геморрагического;

Патологическая анатомия двс-синдрома || Патогенез двс синдрома

4) наличие и выраженность дыхательной недостаточности и гипоксии с указанием их формы и стадии;

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

5) наличие и тяжесть поражения других органов-мишеней, страдающих в наибольшей степени при ДВС-синдроме:а) почек (острая почечная недостаточность);б) печени;в) мозга;г) сердца;д) надпочечников и гипофиза;е) желудка и кишечника (острые язвы, кровотечения при повышенной проницаемости сосудистой стенки);

6) выраженность анемии;

7) нарушения баланса электролитов крови (натрий, калий, хлор, кальций) и кислотно-основного равновесия.

Клиника ДВС-синдрома складывается из симптомов основного заболевания, послужившего его причиной, признаков развившегося шока (при острых формах), глубоких нарушений всех звеньев системы гемостаза, тромбозов и кровотечений, гиповолемии (снижения наполнения сосудистого русла) и анемии, нарушения функции и дистрофических изменений в органах, нарушений метаболизма.

Чем острее ДВС-синдром, тем более кратковременна фаза гиперкоагуляции (повышенного свертывания крови) и тем тяжелее фаза выраженной гипокоагуляции (сниженного свертывания крови) и кровоточивости. Такие острые формы характерны в основном для инфекционно-септического, акушерского, посттравматического (краш-синдром, ожоги, переломы костей), хирургического (при травматических операциях), токсического (укусы змей) и всех видов шокогенного (включая кардиогенный шок) ДВС-синдрома.

Тяжесть ДВС-синдрома в подобных случаях зависит не только от выраженности основной патологии и общего исходного состояния организма больного, но и от своевременности и достаточности первой помощи, полноты обезболивания и дальнейшего анестезиологического обеспечения, своевременности и максимальной атравматичности оперативных вмешательств, контроля за системой гемостаза и полноты предупреждения и устранения его нарушений, поддержания реологических свойств крови, борьбы с расстройствами микроциркуляции и общей гемодинамики.

Возникновению и прогрессированию ДВС-синдрома способствуют недостаточно быстрое и полное выведение больного из шока и гипотонии (пониженного тонуса), повышенная травматичность оперативных вмешательств (выделение органов из спаек тупым путем с их разминанием и надрывами, интенсивный массаж матки после родов), недостаточная коррекция гиповолемии и непоказанные переливания консервированной крови, содержащей огромное количество микросгустков и усугубляющей ДВС-синдром, вместо плазмы, альбумина, реополиглюкина и других растворов.

Острый ДВС-синдром наблюдается также при деструктивных процессах в органах, при деструкциях легких стафилококкового и иного происхождения, острой дистрофии печени токсического или вирусного происхождения (гепаторенальный синдром), остром некротическом или геморрагическом панкреатите. Указанные формы патологии очень часто сочетаются с септицемией (появлением патологического агента в крови) и различными формами трудно поддающейся лечению суперинфекции.

Кроме симптомов основного заболевания, клиническая картина острого ДВС-синдрома складывается из следующих основных компонентов.

Гемокоагуляционный шок. Он возникает в результате нарушения циркуляции крови в микрососудах различных органов, гипоксии тканей, с образованием в крови и поступлением в нее извне токсичных продуктов, в том числе образующихся в процессе свертывания крови (гемокоагуляции) и фибринолиза (расплавления образующихся тромбов).

Довольно трудно проследить за трансформацией шока, явившегося причиной ДВС-синдрома, в гемокоагуляционный, так как они сливаются в общий острый срыв гемодинамики с катастрофическим падением артериального и центрального венозного давления, нарушениями микроциркуляции в органах с развитием их острой функциональной недостаточности.

Патологическая анатомия двс-синдрома || Патогенез двс синдрома

В результате могут развиваться острая почечная или гепаторенальная (печеночно-почечная) недостаточность, шоковое легкое и другие осложнения. ДВС-синдром, начинающийся с шока, всегда протекает катастрофичнее, чем бесшоковые формы, и чем тяжелее и продолжительнее шок, тем хуже прогноз для жизни больного.

При возникновении кровотечений гемокоагуляционный шок трансформируется в геморрагический сразу или после временного улучшения.

Нарушения гемостаза проходят разные фазы — от гиперкоагуляции до более или менее глубокой гипокоагуляции вплоть до полной потери кровью способности к свертыванию. Выявление гиперкоагуляции не требует особых усилий — она обнаруживается уже при извлечении крови из вены: кровь немедленно свертывается в игле или в пробирке.

https://www.youtube.com/watch?v=SKycOhkDrZ0{amp}amp;t=73s

Во второй фазе одни коагуляционные тесты выявляют гиперкоагуляцию, а другие -гипокоагуляцию. Разнонаправленность этих сдвигов, смущающая врачей при оценке коагулограммы, также типичный лабораторный признак ДВС-синдрома. Имеется умеренная тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов), агрегационная функция тромбоцитов существенно снижена.

В гипокоагуляционной фазе резко увеличено тромбиновое время и в той или иной степени нарушены другие параметры коагулограммы — сг–стки малые, рыхлые или вообще не образуются. Наблюдается эффект «переноса» плазма больного либо ускоряет свертывание нормальной плазмы, либо замедляет его. В третьей фазе углубляется тромбоцитопения, функция тромбоцитов резко нарушена.

Истинной афибриногенемии (отсутствия фибрина в плазме крови) при ДВС-синдроме почти никогда не бывает, а имеются более или менее выраженная гипофибриногенемия (снижение количества фибрина в плазме крови) и связывание значительной части фибриногена с растворимым фибрином. Проба с ядом эфы выявляет как этот заблокированный фибриноген/фибрин, так и способность крови к свертыванию на фоне гепаринотерапии (терапии фибрином). Лишь в терминальной фазе ДВС-синдрома резко удлиняется свертывание и в тесте с ядом эфы, что является плохим прогностическим признаком.

Патологическая анатомия двс-синдрома || Патогенез двс синдрома

Снижение уровня фибриногена в плазме по сравнению с исходным наблюдается при остром ДВС-синдроме всегда, а при затяжных и хронических формах бывает редко. Однако при острых формах, развившихся на фоне исходной гиперфибриногенемии (увеличенного количества фибрина), это снижение приводит лишь к тому, что концентрация фибриногена в плазме достигает нормального уровня.

Такие формы бывают часто, поскольку гиперфибриногенемия наблюдается при всех септических и острых воспалительных заболеваниях, инфаркте миокарда и других органов, беременности, особенно с токсикозом, иммунных заболеваниях. В совокупности на все эти формы приходится около 50% случаев острого ДВС-синдрома.

Рано и неуклонно при ДВС-синдроме снижается уровень антитромбина III в плазме, являющегося физиологическим антиагрегантом. Он расходуется на инактивацию всех факторов свертывания крови. Оценка этого нарушения имеет большое клиническое значение, поскольку депрессия антитромбина III до 75% и ниже отражает тяжесть ДВС-синдрома.

Клинические проявления третьей фазы двс-синдрома.

  1. кровотечения
    приобретают профузный характер

  2. новые
    порции крови лизируют ранее образовавшиеся
    сгустки крови

  3. возникают
    желудочно-кишечные кровотечения

  • мелена
    (черный стул)

  • рвота
    в виде кофейной гущи (кровавая рвота)

  1. появляются
    носовые кровотечения

  2. скопление
    крови в полостях

  • в
    первую очередь – в грудной полости
    (гемоторакс)

  1. быстро
    развивается полиорганная недостаточность
    :

  • мозговая
    кома

  • острая
    почечная недостаточность

  • острая
    печеночная недостаточность

  • синдром
    дыхательных расстройств.

  1. травма
    мягких родовых путей

  2. нарушение
    выделения последа

  3. нарушение
    отделения плаценты

    (патологическое ее прикрепление)

  • частичное
    плотное прикрепление плаценты

  • частичное
    истинное приращение плаценты.

Клиника двс-синдрома:

  1. геморрагический
    синдром

  2. гипотонический
    синдром

  • прогрессирующие
    нарушения гемодинамики пропорционально
    прогрессированию ДВС-синдрома

  1. микротромботический
    и макротромботический синдром:

  • некроз
    в области мочек ушей

  • некроз
    в области носа

  • тромбоз
    мезентериальных сосудов

  1. синдром
    полиорганной недостаточности.

ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови) – заболевание, характеризующееся нарушением внутрисосудистого свертывания, активацией и истощением компонентов свертывающей и фибринолитической систем, склонностью к тромбозам и кровоточивости, нарушением микроциркуляции в органах, приводящей к их дистрофии и дисфункции.

Патогенез ДВС-синдрома:

Причин, способных вызвать развитие у больного ДВС-синдрома, известно в настоящее время огромное количество. Несмотря на это, основой формирования синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания является активация свертывающей системы крови и тромбоцитарного гемостаза разнообразными факторами эндогенного происхождения, т. е. факторами, образующимися непосредственно в организме человека. К таким факторам в первую очередь относятся: тканевой тромбопластин, продукты распада тканей и форменных элементов крови, фрагменты поврежденного эндотелия сосудов (их внутренняя оболочка). Последнее условие развития этой патологии может возникать в случае воздействия инфекционного агента, иммунных комплексов, компонентов системы комплемента и других факторов. Помимо того, в механизме ДВС-синдрома играют немаловажную роль следующие экзогенные (поступающие в организм человека извне) факторы, присутствие которых также активирует систему свертывания крови: разнообразные бактерии и вирусы, риккетсии, лекарственные препараты, вещества, применяемые в качестве кровезаменителей, околоплодные воды, яды различных змей, глубокие нарушения кровообращения (в том числе при обильной кровопотере), гипоксия (снижение обеспечения кислородом) тканей, ацидоз (нарушение кислотно-основного равновесия в организме), нарушения микроциркуляции, первичная или вторичная депрессия противосвертывающих механизмов (дефицит антитромбина III) и компонентов фибринолитической системы (дефицит плазминогена и его активаторов, резкое повышение антиплазминовой активности), недостаточная функциональная способность либо генерализованное поражение сосудистого эндотелия, снижение его антитромботической активности. Возможно комбинированное участие нескольких перечисленных механизмов.

Центральное место в развитии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания отводится чрезмерному синтезу в сосудистом русле тромбина, что приводит к тромбинемии, а также истощению противосвертывающей системы крови. Появление тромбина в циркуляции — необходимое условие как трансформации фибриногена в фибрин, так и «склеивания» форменных элементов крови (тромбоцитов и эритроцитов).

В большинстве случаев диссеминированного внутрисосудистого свертывания инициатором патологического процесса выступает тканевой тромбопластин (фактор III свертывания крови). В комплексе с VII фактором свертывания крови он способствует активации X фактора. Тканевой тромбопластин поступает в кровоток из поврежденных и подвергающихся распаду тканей, что имеет место при травмах, операциях, некрозе и деструкции тканей бактериального происхождения, в процессе родов вместе с околоплодной жидкостью. При участии активированных тромбоцитов тканевой тромбопластин может продуцироваться также поврежденным эндотелием сосудов при иммунных и иммунокомплексных поражениях, повреждении эндотелия токсинами, продуктами гемолиза. Из клеток крови, как известноFозднем токсикозе беременных, при инфицировании околоплодных вод, кесаревом сечении, обильных кровотечениях, интенсивном массаже матки. Изредка ДВС-синдром развивается и при нормальных родах.

— Опухоли, особенно гемобластозы, лейкозы или синдром повышенной вязкости, рак легкого, печени, поджелудочной, предстательной железы, почки. При острых лейкозах ДВС-синдром на разных этапах болезни выявляется у 33-45% больных, при остром промиелоцитарном лейкозе — у большинства больных.
— Различные заболевания, приводящие к деструкции печени, почек, поджелудочной железы и других органов и их систем.
— Ожоги различного происхождения, такие как термические, химические ожоги пищевода и желудка, особенно с выраженным гемолизом.
— Иммунные и иммунокомплексные болезни, в том числе системная красная волчанка, ревматизм, ревматоидный артрит с висцеральными поражениями, геморрагический васкулит Шенлейна — Геноха, гломерулонефрит.
— Гемолитико-уремический синдром.
— Аллергические реакции лекарственного и любого другого происхождения.
— Обильные кровотечения.
— Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура.
— Отравления змеиными ядами.
— Переливания больших объемов крови; введения гемо-препаратов, содержащих активированные факторы свертывания.
— Лечение препаратами, вызывающими агрегацию тромбоцитов, повышающими свертываемость крови и снижающими ее противосвертывающий и фибринолитический потенциалы, особенно при комбинированном их применении (а-адреностимуляторы, синтетические прогестины, аминокапроновая кислота и другие ингибиторы фибринолиза).
— Неправильное применение фибринолитиков и антикоагулянтов в дозах, вызывающих истощение резерва антитромбина III и фибринолитической системы.
— Лечение препаратами дефибринирующего действия — арвином, анкродом, дефибразой, рептилазой (терапевтический ДВС-синдром).
— Множественные и гигантские ангиомы (типа Казабаха-Мерритта).

В настоящее время первое место среди причин развития ДВС-синдрома (синдрома диссемини–ованного внутрисосудистого свертывания) занимают генерализованные инфекции как бактериальные, так и вирусные, а также септицемия. На их долю приходится 30-40% всех случаев этой патологии, а в периоде новорожденности — более 70%. В последнем случае рассматриваемая патология носит название «злокачественная пурпура новорожденных». Бактериемия чаще является причиной и акушерского тромбогеморрагического синдрома. Внезапное распространение инфекции из половых путей как самостоятельное, так и с инфицированной околоплодной жидкостью формирует наиболее тяжелые формы послеродового ДВС-синдрома. О таком инфицировании всегда следует думать при раннем разрыве или надрыве околоплодной оболочки, появлении немотивированной тахикардии у роженицы и плода, повышении температуры выше 38°С после отхождения околоплодных вод, их неприятном запахе, повышенном содержании лейкоцитов в околоплодных водах, нарастании лейкоцитоза в крови матери. Вместе с тем следует помнить, что при раннем развитии септического шока повышения температуры и лейкоцитоза у роженицы может и не быть. Рання, только макрофаги (моноциты) способны вырабатывать тканевой тромбопластин, и этот процесс играет важную роль в механизме ДВС-синдрома при бактериемиях, эндотоксинемии, иммунных и иммунокомплексных заболеваниях и некоторых других формах патологии. Предварительное удаление из кровотока данных клеток в подобных случаях предупреждает развитие ДВС-синдрома или резко ослабляет его.

ДВС-синдром при злокачественных опухолях связан с активацией свертывания особыми ферментами, ассоциированными с клетками опухоли, с контактной активацией ими тромбоцитов, с продукцией многими опухолями тканевого тромбопластина. Однако при многих видах рака продукция основной массы тканевого тромбопластина также осуществляется моноцитами. Этот процесс активации ослабляется варфарином и усиливается в присутствии гепарина.

Реже ДВС-синдром связан с альтернативными путями свертывания крови, включающимися под влиянием внутриклеточных и тканевых ферментов, а также ферментов, продуцируемых бактериями и входящих в состав змеиных ядов.

В развитии некоторых видов синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания главная роль принадлежит не тканевому тромбопластину, а активации процесса свертывания контактной природы, что имеет место при гемодиализе, экстракорпоральном кровообращении, искусственных сердечных клапанах.

В процессе прогрессирования ДВС-синдрома нарастает снижение содержания в крови основного физиологического антикоагулянта, которым является антитромбин III. Данное вещество расходуется на инактивацию факторов свертывания. Аналогичным образом расходуются компоненты системы фибринолиза.

Кровоточивость при ДВС-синдроме обусловлена нарушением свертываемости крови, агрегацией и интенсивной убылью из кровотока наиболее полноценных тромбоцитов, блокадой оставшихся тромбоцитов. Обильные кровотечения при ДВС-синдроме часто приостанавливаются или купируются переливанием концентратов тромбоцитов.

Механизм развития и тяжесть ДВС-синдрома зависят от нарушения микроциркуляции в органах и степени их дисфункции. Постоянными спутниками ДВС-синдрома являются шоковое легкое, острая почечная недостаточность и другие органные нарушения. Их развитие связано с массивной блокадой микроциркуляторного русла сгустками, образующимися тромбами, стазом клеток крови вследствие сдвигов реологических свойств крови и гемодинамики, набуханием эритроцитов.

Симптомы ДВС-синдрома:

ДВС-синдром может быть острым, обостряющимся, затяжным и скрытым. При всех этих вариантах, особенно при остром, возможны повторные переходы от тромботических осложнений к геморрагическим, и наоборот.

Классификация

I стадия — гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов.

II стадия — переходная. В этой стадии отмечается нарастающая коагулопатия с тромбоцитопенией, разнонаправленными сдвигами в общих тестах на свертываемость.

III стадия — стадия глубокой гипокоагуляции. В этой стадии способность крови к свертыванию может полностью утрачиваться.

IV стадия — восстановительная. В случае неблагоприятного течения ДВС-синдрома в этой стадии формируются разнообразные осложнения, приводя в большинстве случаев к летальному исходу.

Практически более удобно пользоваться следующими важнейшими показателями:

1) состояние системы гемостаза, которое определяется:
а) по общим коагуляционным тестам;
б) по содержанию растворимого фибрина и продуктов распада фибриногена в
плазме;
в) по содержанию в крови тромбоцитов и их агрегатов с ориентировочной оценкой
функции клеток;
г) по уровню антитромбина III;
д) по резерву плазминогена и его активаторов;
е) по выявлению неполноценности свертывания при записи тромбоэластограммы (аномалии структуры, фиксации и механических свойств сгустка);
ж) по способности плазмы больного ускорять или тормозить свертывание и формирование сгустка в тромбоэластограмме нормальной крови или плазмы;

2) наличие, выраженность и локализация:
а) тромбозов;
б) кровотечений;

3) выраженность и продолжительность гемодинамических нарушений (снижение артериального и центрального венозного давления, объема циркулирующей крови и другое) с учетом ведущих механизмов их происхождения:
а) причинного фактора, вызвавшего ДВС-синдром (травма, интоксикация,
анафилаксия);
б) гемокоагуляционного;
в) геморрагического;

4) наличие и выраженность дыхательной недостаточности и гипоксии с указанием их формы и стадии;

5) наличие и тяжесть поражения других органов-мишеней, страдающих в наибольшей степени при ДВС-синдроме:
а) почек (острая почечная недостаточность);
б) печени;
в) мозга;
г) сердца;
д) надпочечников и гипофиза;
е) желудка и кишечника (острые язвы, кровотечения при повышенной проницаемости сосудистой стенки);

6) выраженность анемии;

7) нарушения баланса электролитов крови (натрий, калий, хлор, кальций) и кислотно-основного равновесия.

Клиника ДВС-синдрома складывается из симптомов основного заболевания, послужившего его причиной, признаков развившегося шока (при острых формах), глубоких нарушений всех звеньев системы гемостаза, тромбозов и кровотечений, гиповолемии (снижения наполнения сосудистого русла) и анемии, нарушения функции и дистрофических изменений в органах, нарушений метаболизма.

Чем острее ДВС-синдром, тем более кратковременна фаза гиперкоагуляции (повышенного свертывания крови) и тем тяжелее фаза выраженной гипокоагуляции (сниженного свертывания крови) и кровоточивости. Такие острые формы характерны в основном для инфекционно-септического, акушерского, посттравматического (краш-синдром, ожоги, переломы костей), хирургического (при травматических операциях), токсического (укусы змей) и всех видов шокогенного (включая кардиогенный шок) ДВС-синдрома. Тяжесть ДВС-синдрома в подобных случаях зависит не только от выраженности основной патологии и общего исходного состояния организма больного, но и от своевременности и достаточности первой помощи, полноты обезболивания и дальнейшего анестезиологического обеспечения, своевременности и максимальной атравматичности оперативных вмешательств, контроля за системой гемостаза и полноты предупреждения и устранения его нарушений, поддержания реологических свойств крови, борьбы с расстройствами микроциркуляции и общей гемодинамики.

Возникновению и прогрессированию ДВС-синдрома способствуют недостаточно быстрое и полное выведение больного из шока и гипотонии (пониженного тонуса), повышенная травматичность оперативных вмешательств (выделение органов из спаек тупым путем с их разминанием и надрывами, интенсивный массаж матки после родов), недостаточная коррекция гиповолемии и непоказанные переливания консервированной крови, содержащей огромное количество микросгустков и усугубляющей ДВС-синдром, вместо плазмы, альбумина, реополиглюкина и других растворов.

Острый ДВС-синдром наблюдается также при деструктивных процессах в органах, при деструкциях легких стафилококкового и иного происхождения, острой дистрофии печени токсического или вирусного происхождения (гепаторенальный синдром), остром некротическом или геморрагическом панкреатите. Указанные формы патологии очень часто сочетаются с септицемией (появлением патологического агента в крови) и различными формами трудно поддающейся лечению суперинфекции. При всех этих видах патологии возможно и волнообразное течение ДВС-синдрома – периоды тяжелого нарушения гемостаза временно сменяются вполне удовлетворительным состоянием больных, после чего вновь наступают катастрофические ухудшения.

Кроме симптомов основного заболевания, клиническая картина острого ДВС-синдрома складывается из следующих основных компонентов.

Гемокоагуляционный шок. Он возникает в результате нарушения циркуляции крови в микрососудах различных органов, гипоксии тканей, с образованием в крови и поступлением в нее извне токсичных продуктов, в том числе образующихся в процессе свертывания крови (гемокоагуляции) и фибринолиза (расплавления образующихся тромбов). Довольно трудно проследить за трансформацией шока, явившегося причиной ДВС-синдрома, в гемокоагуляционный, так как они сливаются в общий острый срыв гемодинамики с катастрофическим падением артериального и центрального венозного давления, нарушениями микроциркуляции в органах с развитием их острой функциональной недостаточности. В результате могут развиваться острая почечная или гепаторенальная (печеночно-почечная) недостаточность, шоковое легкое и другие осложнения. ДВС-синдром, начинающийся с шока, всегда протекает катастрофичнее, чем бесшоковые формы, и чем тяжелее и продолжительнее шок, тем хуже прогноз для жизни больного.

При возникновении кровотечений гемокоагуляционный шок трансформируется в геморрагический сразу или после временного улучшения.

Нарушения гемостаза проходят разные фазы — от гиперкоагуляции до более или менее глубокой гипокоагуляции вплоть до полной потери кровью способности к свертыванию. Выявление гиперкоагуляции не требует особых усилий — она обнаруживается уже при извлечении крови из вены: кровь немедленно свертывается в игле или в пробирке. В таких случаях из лаборатории поступает ответ, что исследовать свертывающую систему крови невозможно, поскольку присланная кровь свернулась. Если при взятии крови не было технической ошибки, то такой ответ сам по себе имеет диагностическое значение, свидетельствуя о выраженной гиперкоагуляции.

Во второй фазе одни коагуляционные тесты выявляют гиперкоагуляцию, а другие -гипокоагуляцию. Разнонаправленность этих сдвигов, смущающая врачей при оценке коагулограммы, также типичный лабораторный признак ДВС-синдрома. Имеется умеренная тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов), агрегационная функция тромбоцитов существенно снижена.

В гипокоагуляционной фазе резко увеличено тромбиновое время и в той или иной степени нарушены другие параметры коагулограммы — сг–стки малые, рыхлые или вообще не образуются. Наблюдается эффект «переноса» плазма больного либо ускоряет свертывание нормальной плазмы, либо замедляет его. В третьей фазе углубляется тромбоцитопения, функция тромбоцитов резко нарушена. При свертывании ядом эфы обнаруживается большое количество заблокированного (растворимого) фибрина. Часть растворимого фибрина свертывается и сильным тромбином (вызывающим свертывание нормальной плазмы за 3-4 с).

Истинной афибриногенемии (отсутствия фибрина в плазме крови) при ДВС-синдроме почти никогда не бывает, а имеются более или менее выраженная гипофибриногенемия (снижение количества фибрина в плазме крови) и связывание значительной части фибриногена с растворимым фибрином. Проба с ядом эфы выявляет как этот заблокированный фибриноген/фибрин, так и способность крови к свертыванию на фоне гепаринотерапии (терапии фибрином). Лишь в терминальной фазе ДВС-синдрома резко удлиняется свертывание и в тесте с ядом эфы, что является плохим прогностическим признаком.

Снижение уровня фибриногена в плазме по сравнению с исходным наблюдается при остром ДВС-синдроме всегда, а при затяжных и хронических формах бывает редко. Однако при острых формах, развившихся на фоне исходной гиперфибриногенемии (увеличенного количества фибрина), это снижение приводит лишь к тому, что концентрация фибриногена в плазме достигает нормального уровня. Такие формы бывают часто, поскольку гиперфибриногенемия наблюдается при всех септических и острых воспалительных заболеваниях, инфаркте миокарда и других органов, беременности, особенно с токсикозом, иммунных заболеваниях. В совокупности на все эти формы приходится около 50% случаев острого ДВС-синдрома.

Рано и неуклонно при ДВС-синдроме снижается уровень антитромбина III в плазме, являющегося физиологическим антиагрегантом. Он расходуется на инактивацию всех факторов свертывания крови. Оценка этого нарушения имеет большое клиническое значение, поскольку депрессия антитромбина III до 75% и ниже отражает тяжесть ДВС-синдрома.

Сравнительно рано в плазме снижается содержание плазминогена и некоторых его активаторов, что выявляется экспресс-тестами. Уровень эндотелиальных активаторов расплавления тромбов в большинстве случаев значительно повышен. Закономерно нарастает также содержание в плазме больных фактора Виллебранда, что говорит о глубоком повреждении внутренней оболочки кровеносных сосудов.

Геморрагический синдром — частое и опасное, но далеко не обязательное проявление диссеминированного внутрисосудистого свертывания. В большинстве случаев он возникает при остром ДВС-синдроме, чаще в гипокоагуляционной фазе, хотя нередко множественные и обильные кровотечения регистрируются и во второй фазе на фоне нормального или слегка сниженного содержания фибриногена в плазме. Наиболее тяжелые кровотечения наблюдаются, естественно, при полной или почти полной несвертываемости крови. С клинической точки зрения важно четко разграничивать кровотечения локального типа, связанные с повреждением или деструктивными изменениями в органах, и распространенный геморрагический синдром, обусловленный общими сдвигами в системе гемостаза.

К кровотечениям локального типа относятся кровотечения при травмах и оперативных вмешательствах, послеродовые и послеабортные маточные кровотечения, кровотечения из остро сформировавшихся язв желудка или двенадцатиперстной кишки, гематурия (появление крови в моче) вследствие инфаркта почки. Эти кровотечения связаны не только с общими нарушениями гемостаза, но и с местной (органной) патологией, которая должна быть вовремя выявлена, правильно оценена врачом и учтена при проведении комплексной терапии. Так, например, частое сочетание ДВС-синдрома с атонией матки требует, помимо гемостатической терапии, комплекса воздействий, восстанавливающих нормальный тонус этого органа, при кровотечениях из острых язв желудка — локальной остановки кровотечения (через фиброгастроскоп) и изменения общей тактики лечения.

Общая кровоточивость характеризуется появлением синяков, кровоподтеков и гематом в коже, подкожной и забрюшинной клетчатке, носовыми, желудочно-кишечными, легочными и почечными кровотечениями, кровоизлияниями в различные органы (мозг и его оболочки, сердце, надпочечники, легкие, матку), диффузным пропотеванием крови в плевральную и брюшную полости, иногда — в околосердечную сумку. У каждого больного преобладают то одни, то другие формы кровотечений.

Кровоточивость ведет к острой постгеморрагической анемии, в тяжелых случаях — к геморрагическому шоку. Снижение гематокрита ниже 15-17% и невозможность его повысить путем заместительной терапии эритроцитной массой прогностически неблагоприятны и говорят о продолжающейся кровопотере, хотя она не всегда легко выявляется.

Нарушение микроциркуляции в органах с их дисфункцией и дистрофией — другая группа важнейших нарушений, определяющая клиническую картину, тяжесть, исход и осложнения ДВС-синдрома. У разных больных и при разных патогенетических формах этого синдрома страдают то одни, то другие органы, обозначаемые в литературе как органы-мишени.

Чрезвычайно часто таким органом являются легкие, в сосуды которых из венозной системы заносится огромное количество микросгустков фибрина, агрегатов клеток крови и продуктов протеолиза. В результате развивается острая легочно-циркуляторная недостаточность — одышка, цианоз, снижение насыщения крови кислородом, а затем повышение углекислого газа в артериальной крови; появляются интерстициальный отек, инфаркты легкого и другие признаки «шокового легкого», часто с развитием респираторного дистресс-синдрома. Интенсивная трансфузионная терапия, применяемая при ДВС-синдроме, нередко усугубляет эти нарушения, увеличивая накопления воды, натрия и альбумина в ткани легкого.

У больных часто обнаруживается особая ч–вствительность к вн–тривенному введению жидкости и массивным переливаниям крови иногда лишние 200300 мл жидкости резко усиливают гипоксию и провоцируют отек легких. При легочном варианте поражения с особой тщательностью следует сопоставлять количество введенной жидкости с диурезом и кровопотерей, своевременно добавлять в комплексную терапию диуретики, лазикс. Также необходимо своевременно переводить больного на искусственную вентиляцию легких с созданием положительного давления на выдохе.

Острая почечная недостаточность — второе по частоте органное поражение при ДВС-синдроме. Она проявляется в виде снижения количества выделяемой мочи вплоть до полной анурии (отсутствия мочеотделения), выделением с мочой белка, эритроцитов. При этом нарушается водно-электролитный баланс, а также кислотно-основное равновесие в организме, в сыворотке крови отмечается нарастание уровня креатинина, а впоследствии -остаточного азота и мочевины. В целом данный синдром не отличается от других видов острой почечной недостаточности.

Тяжелее протекают комбинированные формы — «шоковое легкое» с острой почечной недостаточностью или гепаторенальный синдром (печеночно-почечная недостаточность). В этих случаях метаболические нарушения более тяжелы и разнообразны, что создает дополнительные трудности при лечении больных.

Типичными почечными формами ДВС-синдрома могут считаться гемолитико-уремический синдром Гассера, все виды острого внутрисосудистого гемолиза, но гемолиз нередок и при многих других формах ДВС-синдрома.

Реже возникает поражение печени с развитием паренхиматозной желтухи, а иногда и острыми болями в правом подреберье. Чаще наблюдается обратное явление — развитие ДВС-синдрома на фоне острого или тяжелого хронического поражения печени (острый токсический и вирусный гепатиты, терминальная фаза цирроза печени).

К органам-мишеням относятся желудок и кишечник. Эти поражения сопровождаются глубокой очаговой дистрофией слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и желудка, образованием микротромбов и стазом в их сосудах, появлением множественных кровотечений, превращающихся в тяжелых случаях в сплошное геморрагическое пропитывание органов, формированием острых эрозивных и язвенных дефектов, являющихся источником повторяющихся кровотечений, дающих высокую летальность. Большие дозы глюкокортикостероидов (с целью выведения больного из шока), препараты, вызывающие эрозии слизистой оболочки желудка (ацетилсалициловая кислота), а также адреностимуляторы (адреналин, норадреналин) учащают и усугубляют эти грозные проявления ДВС-синдрома.

При ДВС-синдроме тяжело поражается и остальная часть кишечника, которая может стать источником не только тяжелых кровотечений, но и дополнительной интоксикации вследствие пареза, отторжения ворсинок и массивного аутолиза.

Нарушения церебральной циркуляции, тромбозы и кровотечения в этой области дают самую разнообразную симптоматику — от головной боли, головокружения, спутанности сознания и обморочных состояний до типичных тромботических или геморрагических инсультов, явлений менингизма.

Поражения надпочечников и гипофиза, приводящие к типичной картине острой надпочечниковой недостаточности (затяжной коллапс, понос, электролитные нарушения, обезвоживание) и несахарному мочеизнурению, наблюдаются в основном при ДВС-синдроме септического и шокогенного происхождения. Они связаны либо с тромбозом сосудов, питающих эти железы, либо с кровоизлияниями в них.

Диагностика ДВС-синдрома:

Диагностика острого ДВС-синдрома существенно облегчается тем, что при некоторых видах патологии он является единственной формой нарушения гемостаза. При шоковых и терминальных состояниях, тяжелых формах сепсиса, массивных травмах и ожогах, остром внутрисосудистом гемолизе и укусах гадюк диссеминированное внутрисосудистое свертывание является постоянным компонентом заболевания, его неотъемлемой частью. При всех этих видах патологии ДВС-синдром диагностируют одновременно с распознаванием основного заболевания и немедленно начинают его терапию.

С более серьезными трудностями связано распознавание нескольких нарушений гемостаза, в особенности в тех случаях, если они последовательно наслаиваются друг на друга. Такая полисиндромность наблюдается при болезнях печени, лейкозах, системной красной волчанке, кровотечениях у новорожденных и в ряде других ситуаций. Необходима дифференциальная диагностика по комплексу тестов, отражающих состояние разных звеньев системы гемостаза. Различные патологические отклонения в общих коагуляционных тестах в сочетании с тромбоцитопенией, повышением в плазме уровня продуктов деградации фибриногена дают в совокупности основание для диагностики ДВС-синдрома.

Начальная лабораторная диагностика ДВС-синдрома осуществляется с помощью простейших лабораторных и инструментальных методик у постели больного — общего времени свертывания крови, протромбинового и тромбинового времени (с оценкой качества образующегося сгустка), изменения формы и параметров тромбоэластограммы, показаний паракоагуляционных тестов, динамики количества тромбоцитов в крови. Эта первичная информация может дополняться более точными стандартизированными тестами — аутокоагуляционным тестом, определением продуктов деградации фибриногена, быстро выполнимыми пробами со змеиными ядами, особенно пробой с ядом песчаной эфы. Для ранней диагностики и правильного лечения больных важное значение имеет определение антитромбина III, чувствительности плазмы больного к гепарину. Диагностическая ценность разных тестов при ДВС-синдроме неодинакова, и каждый из них в большем или меньшем числе случаев может не выявлять нарушений (что зависит от формы и стадии ДВС-синдрома). Кроме того, показания каждого теста в отдельности могут нарушаться не вследствие ДВС-синдрома, а по другим причинам, поскольку все они неспецифичны. Так, например, частота тромбоцитопении при ДВС-синдроме очень высока (в среднем она выявляется у 95% больных), однако она может быть обусловлена и другими причинами (иммунные тромбоцитопении при системной красной волчанке или у новорожденных, а также связанные с проводимой терапией гепарином).

По всем этим причинам диагностика должна основываться не на показаниях отдельных лабораторных исследований, а на совокупной оценке результатов группы наиболее информативных тестов.

В целом опыт показывает, что в соответствующей клинической ситуации и при свойственной ДВС-синдрому симптоматике выявление хотя бы 4-5 из перечисленных выше основных и дополнительных лабораторных признаков подтверждает диагноз и требует соответствующей патогенетической терапии. Динамическое исследование антитромбина III и плазминогена имеет не только диагностическое значение (особенно для ранней диагностики ДВС-синдрома), но и для обоснованной терапии больных.

Лабораторное обследование больных ни в коем случае не должно ограничиваться системой гемостаза. Чрезвычайно важны и другие определения: изменения гематокрита, уровня гемоглобина и эритроцитов в крови, артериального и венозного давления, эффективности дыхания и степени гипоксемии, кислотно-основного состояния, электролитного баланса, диуреза и мочевых симптомов, динамики креатинина и мочевины в крови.

При подостром и затяжном (хроническом) ДВС-синдроме процесс часто начинается с длительного периода гиперкоагуляции, флеботромбозов — возникают венозные тромбы (синдром Труссо) с тромбоэмболиями и ишемическими явлениями в органах. Без контроля за системой гемостаза эти начальные нарушения, характеризующиеся гиперкоагуляцией (повышением интенсивности свертывания крови), высокой спонтанной агрегацией тромбоцитов, повышением уровня продуктов фибринолиза, часто просматриваются либо связываются с локальными тромбозами. В таких случаях борьба с ДВС-синдромом нередко начинается поздно — в терминальном периоде, при массивных и множественных тромбозах органных и магистральных вен, нередко с множественными эмболами в бассейне легочной артерии (инфаркты легких), или при трансформации тромботического процесса в терминальную фазу острой гипокоагуляции и кровотечений (преимущественно желудочно-кишечных).

Затяжной ДВС-синдром наблюдается при большинстве онкологических, иммунокомплексных и миелопролиферативных заболеваний, при сердечной недостаточности, при деструктивно-склеротических процессах в органах (цирроз печени), а также при хроническом гемодиализе, протезировании сосудов и клапанов сердца.

Многие из этих затяжных форм ДВС-синдрома имеют весьма существенные качественные особенности, связанные с исходной (фоновой) патологией и способами лечения. Так, ДВС-синдром при эритремии и других миелопролиферативных заболеваниях и симптоматических полиглобулиях характеризуется высоким гематокритом, повышенной вязкостью крови, нарушениями микроциркуляции в органах, наклонностью к тромбозам и инфарктам, расстройствами мозгового кровообращения. При этих формах часто развиваются хронические, нередко бессимптомные гастродуоденальные язвы, дающие обильные кровотечения при гепаринотерапии или трансформации ДВС-синдрома в конечную фазу. Свойственный миелопролиферативным заболеваниям гипертромбоцитоз (повышение содержания тромбоцитов) поддерживает наклонность к тромбозам и ДВС-синдрому. К этим формам патологии примыкают нарушения гемостаза, связанные с тромбоцитемиями (при содержании в крови тромбоцитов более 1000 Ч 109/л), при которых тромбогеморрагические явления обусловлены в основном повышенной агрегацией кровяных пластинок и ослаблением антитромботических свойств эндотелия.

В отличие от этого при хронической почечной недостаточности преобладает активация коагуляционного звена гемостаза, развивающаяся на фоне тромбоцитопатии и нередко -тромбоцитопении, анемизации. Хронический гемодиализ неуклонно усугубляет все эти нарушения, стимулирует депонирование фибрина в малом круге кровообращения, повышает содержание растворимого фибрина и продуктов фибринолиза в циркуляции. Использование в комплексной терапии таких больных плазмафереза существенно ослабляет интоксикацию и нарушения микроциркуляции.

Волнообразное течение ДВС-синдрома нередко наблюдается при деструктивных процессах в органах, особенно связанных с патогенной микрофлорой (стафилококки, протей, синегнойная палочка) или с токсическими влияниями. При этих формах временные ремиссии сменяются повторными острыми нарушениями гемостаза, приводящими больных к смерти.

Лечение ДВС-синдрома:

Лечение ДВС-синдрома представляет большие трудности и далеко не всегда бывает успешным. Летальность при острых формах составляет 30%. Противоречивость и недостаточная надежность данных о летальности связаны, с одной стороны, с тем, что в статистические сводки включаются больные с разными по тяжести фоновыми заболеваниями и с разной выраженностью ДВС-синдрома.

В первую очередь при лечении синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания ведется интенсивная борьба с патологическими процессами, вызывающими и усугубляющими ДВС-синдром. Такая терапия должна быть направлена на ликвидацию гнойно-септических процессов, часто лежащих в основе ДВС-синдрома. В данной ситуации необходима наиболее ранняя, основанная на клинических показаниях, а не на запаздывающих бактериологических исследованиях антимикробная терапия.

Основанием для начала вышеуказанной терапии являются данные о связи ДВС-синдрома с инфекцией, абортом, ранним отхождением околоплодных вод (особенно мутных), повышение температуры тела, признаки деструктивно-воспалительного процесса в легких, брюшной полости, мочевыводящих путях, гениталиях, признаки кишечной токсикоинфекции, менингеальные признаки.

Стремительное повышение температуры тела, а также изменения лабораторных показателей анализов крови, таких как лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, являются дополнительным поводом для назначения антибактериальной терапии. Как правило, данная терапия проводится антибиотиками широкого спектра действия, зачастую в терапию включают у-глобулины.

При стафилококковых и иных бактериальных деструкциях в органах терапия часто бывает эффективной лишь при добавлении к антибиотикам больших доз антипротеаз (например, контрикала по 100 000-300 000 ЕД/сут и более). Данные препараты включаются в терапию затем, чтобы оборвать распад тканей, а также интоксикацию и поступление в кровоток тканевого тромбопластина вследствие деструкции тканей.

Также ведущим моментом в терапии ДВС-синдрома является купирование развивающегося шокового состояния, быстрая ликвидация которого может оборвать начавшийся ДВС-синдром или достаточно смягчить его. В качестве такой терапии применяются внутривенные инъекции солевых растворов, струйно-капельные трансфузии плазмы, реополиглюкин (до 500 мл/сут), глюкокортикостероиды (преднизолон внутривенно по 80 мг). При применении плазмы при внутривенных вливаниях необходимо добавлять 5000 ЕД гепарина.

На самых первых этапах развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания достаточно хороший эффект дают а-адреноблокаторы. Их действие базируется на улучшении микроциркуляции в органах, препятствовании тромбированию сосудов, снижении агрегации тромбоцитов. Такими свойствами обладают триопроперазин, дибенамин, мажептил, фентоламин, которые применяются в 1%-ном растворе по 5 мг внутривенно.

Также отмечается высокая эффективность а-адреноблокаторов при ДВС-синдроме в случае их раннего применения. Следует отметить, что адреналин и норадреналин весьма ощутимо усугубляют ДВС-синдром, усиливая как свертывание крови, так и агрегацию тромбоцитов, а также повышая отложение фибрина в капиллярах почек, легких и других органов.

На микроциркуляцию и сохранение в кровотоке активных тромбоцитов благоприятно влияет комплексное применение трентала и курантила по 100–200 мг внутривенно повторно. Вышеуказанные препараты должны применяться как в ранней стадии процесса, так и при развитии острой почечной и дыхательной недостаточности, а также при проведении гемодиализа, плазмафереза и в других ситуациях, когда кровь контактирует с чужеродной поверхностью.

Следует отметить, что гепарин может усилить убыль функционально активных тромбоцитов из кровяного русла и углубить тромбоцитопению, создавая этим путем, а не только антикоагулянтным действием угрозу кровотечений.

Динамический контроль за содержанием тромбоцитов в крови приобретает при ДВС-синдроме, в том числе и в процессе его лечения гепарином, исключительно важное значение.

Гепарин часто неэффективен из-за позднего его назначения в период, когда образование фибрина и агрегация тромбоцитов с их отложением в микроциркуляторном русле в основном уже завершились, а также вследствие значительного дефицита антитромбина III и высокого содержания в крови белков острой фазы, блокирующих гепарин, либо из-за образования аномальных форм тромбина.

При гепаринотерапии следует придерживаться следующих основных правил. Нужно применять гепарин возможно раньше – в фазе гиперкоагуляции в дозах 20 000-40 000 ЕД/сут, а во второй (переходной) фазе — в дозах, не превышающих 20 000 ЕД/сут.

В эти периоды гепарин используется для «прикрытия» базисной терапии свежезамороженной плазмой.

В стадии гипокоагуляции и кровотечений гепарин используют лишь в малых дозах для «прикрытия» трансфузионной терапии (по 2500 ЕД перед переливаниями крови и плазмы). В несколько больших дозах его можно применять в сочетании с контрикалом и другими антипротеазами.

Если ДВС-синдром вызван сильными кровотечениями, в лечение включают антиферменты (контрикал, гордокс).

При кровотечении не следует с целью кровезамещения применять реополиглюкин, поскольку он дополнительно нарушает гемостаз.

При развитии третьей стадии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, при присоединении к данному патологическому состоянию обильных кровотечений, несвертываемости крови, выраженной гипокоагуляции, а также если клиническая картина осложняется кровотечениями из язв желудочно-кишечного тракта (кровавая рвота, дегтеобразный стул), сильными маточными кровотечениями, гепарин категорически противопоказан.

Также следует отметить, что кровопотеря обнаруживается не всегда вовремя, поэтому показаниями к отмене гепарина служат признаки быстро прогрессирующих геморрагического коллапса и анемизации (снижение артериального давления и тахикардия при одновременном падении гематокрита, отсутствие их коррекции при трансфузиях эритроцитной массы, альбумина, плазмы).

Другим противопоказанием служит быстро прогрессирующая тромбоцитопения, поскольку гепарин может резко усилить это нарушение.

В фазе глубокой гипокоагуляции, кровотечений и тромбоцитопении наиболее актуальным является введение не гепарина, а больших доз ингибиторов протеаз (контрикал по 50 000-100 000 ЕД внутривенно капельно). При возобновлении кровотечения эту дозу можно повторять несколько раз в день.

При синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания, развившемся на фоне кровотечений или связанном с деструктивными процессами в органах, такими как стафилококковая деструкция легких, большие дозы контрикала должны включаться в терапию с самого начала. Данная терапия не только купирует ДВС-синдром, но и подавляет распад тканей, устраняет интоксикацию и поступление тромбопластина из тканей в кровь.

Антипротеазы также подавляют продукцию тканевого тромбопластина и активацию свертывания протеазами, ассоциированными с раковыми клетками и бластами. Данным эффектом объясняется возможность купирования контрикалом и другими антипротеазами ДВС-синдрома при остром промиелоцитарном лейкозе. В ряде случаев диссеминированного внутрисосудистого свертывания хороший терапевтический эффект дает комплексное применение контрикала и гепарина.

Трансфузионная терапия составляет основу лечения синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, что обеспечивает коррекцию нарушений гемостаза; возмещение объема жидкости в циркуляции и восстановление центрального венозного давления, нарушенных вследствие шока и (или) кровопотери; замещение клеток крови -эритроцитов и тромбоцитов.

Некоторые из вышеуказанных целей достигаются массивными переливаниями плазмы, содержащей все компоненты системы свертывания крови и других плазменных ферментных систем и обладающей антипротеазной активностью, в том числе и большим количеством антитромбина III.

Лечение свежезамороженной плазмой следует начинать возможно раньше на стадии гиперкоагуляции и продолжать до ликвидации всех проявлений синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Доказано, что плазма способствует купированию не только ДВС-синдрома, но и деструктивных процессов в органах, интоксикации, нарушений иммунитета.

При отсутствии свежезамороженной плазмы лечение можно проводить с помощью антигемофильной или нативной плазмы, хотя эти препараты менее эффективны.

Также в инфузионной терапии, кроме плазмы, применяются солевые растворы, полиглюкин, раствор альбумина. Возможно применение реополиглюкина, используется в основном в фазе гиперкоагуляции в объеме не более 400 мл/сут. В данной фазе реополиглюкин функционирует не только как кровезаменитель, но и как агент, ингибирующий агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, улучшающий микроциркуляцию в органах.

В период гипокоагуляции и кровотечений, а также выраженной тромбоцитопении его назначать не следует, так как, по опыту многих авторов, в такой ситуации реополиглюкин может усиливать кровотечения и ослаблять терапевтический эффект других препаратов.

Анемизация, снижение гематокрита, обильные кровотечения служат показанием к замещению эритроцитов. Для достижения данной цели назначают переливания эритроцитной массы, эритроцитной взвеси.

Подводя итог, следует отметить, что при трансфузионной терапии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания врачу необходимо стремиться к достижению следующих основных целей.

Быстрое восстановление объема циркулирующей крови и гемодинамики (криоплазмой, альбумином, солевыми растворами, полиглюкином и реополиглюкином) и поддержание массы эритроцитов в крови выше критического уровня (по гематокриту -выше 22%, по эритроцитам — выше 2,5 Ч 1012/л).
Если указанного уровня достичь не удается, следует обратить внимание на все возможно продолжающиеся кровотечения, видимые или невидимые.
Довольно часто совместным применением свежезамороженной плазмы и концентратов тромбоцитов (по 4-8 доз) удается остановить многие такие кровотечения.
Даже на самых поздних стадиях синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания эффективная остановка кровотечений, особенно маточных, происходит благодаря одновременным внутривенным введениям больших доз контрикала (по 50 000-100 000 ЕД и более; суточная доза — до 500 000 ЕД и более).
Следует использовать также и локальные воздействия, такие как орошения кровоточащих участков, эрозий, ран адроксоном, 6%-ным раствором аминокапроновой кислоты, нанесение на эти участки биологического клея.
Использование плазма- и цитафереза в терапии ДВС-синдрома

Также доказано успешное влияние использования плазмафереза в терапии ДВС-синдрома, особенно при его затяжных и рецидивирующих формах. Удаляют по 600-800 мл плазмы, замещая ее свежезамороженной плазмой. При такой процедуре, которую по мере необходимости можно повторять, из крови больного удаляются иммунные и белковые комплексы, активированные факторы свертывания, а при частичном цитаферезе (удаление лейкоцитарного слоя) — активированные моноциты и агрегаты тромбоцитов.

Наиболее актуальным является применение лечебного плазмафереза при затяжных формах ДВС-синдрома, связанных с почечной и печеночной недостаточностью, с гнойно-деструктивными процессами, а также с хроническим гемодиализом.

При хронических ДВС-синдромах быстрый терапевтический эффект дает эритротромбоцитаферез в сочетании со следующими препаратами: трентал, дипиридамол, тиклопидин, а-адреноблокаторы.

Опасна ацетилсалициловая кислота при остром ДВС-синдроме: усугубляя тромбоцитопатию и формируя острые эрозии в желудке, она создает предпосылки для тяжелых массивных кровотечений.

Таким образом, основными компонентами комплексной терапии ДВС-синдрома являются:

1) лечение, направленное на устранение причинного фактора; противошоковая терапия и поддержание необходимого объема циркулирующей крови: переливание свежезамороженной плазмы с гепарином; введение ингибиторов протеаз и антибрадикининовых препаратов (особенно при деструктивных процессах и в период кровотечений);

2) возможно более раннее применение адреноблокаторов и препаратов, улучшающих микроциркуляцию и уменьшающих убыль из кровотока тромбоцитов (трентал, курантил, тиклодипин);

3) замещение убыли эритроцитов и поддержание гематокрита выше 22%; при тяжелой гипокоагуляции и кровотечениях — переливание концентратов тромбоцитов, введение контрикала в больших дозах;

4) использование по показаниям плазмацитафереза.

Следующим в терапевтическом воздействии является направление на ликвидацию «шокового легкого» и острой почечной недостаточности с применением таких препаратов, как лазикс, осмотические диуретики, гепарин, с проведением управляемой искусственной вентиляции, воздействием на кислотно-основное состояние и электролитный баланс.

При синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания следует избегать применения фибриногена, который легко свертывается в кровотоке, усиливая блокаду микроциркуляции.

В большинстве случаев ДВС-синдрома противопоказаны как ингибиторы фибринолиза типа аминокапроновой кислоты, так и активаторы этой системы (стрептокиназа, урокиназа). Их применение чревато опасными осложнениями.

При гастродуоденальных кровотечениях используют по возможности локальные воздействия через гастрофиброскоп — покрытие кровоточащих эрозий гемостатическими препаратами локального действия.

Больные с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания нуждаются в интенсивном круглосуточном наблюдении и лечении с мониторным слежением за эффективностью дыхания и кровообращения, частым повторением лабораторных исследований. Исходя из всего вышеперечисленного такие больные должны находиться в отделениях реанимации либо в палатах интенсивной терапии.

Лечение двс-синдрома.

Лечение ДВС-синдрома представляет большие трудности и далеко не всегда бывает успешным. Летальность при острых формах составляет 30%. Противоречивость и недостаточная надежность данных о летальности связаны, с одной стороны, с тем, что в статистические сводки включаются больные с разными по тяжести фоновыми заболеваниями и с разной выраженностью ДВС-синдрома.

В первую очередь при лечении синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания ведется интенсивная борьба с патологическими процессами, вызывающими и усугубляющими ДВС-синдром. Такая терапия должна быть направлена на ликвидацию гнойно-септических процессов, часто лежащих в основе ДВС-синдрома.

Основанием для начала вышеуказанной терапии являются данные о связи ДВС-синдрома с инфекцией, абортом, ранним отхождением околоплодных вод (особенно мутных), повышение температуры тела, признаки деструктивно-воспалительного процесса в легких, брюшной полости, мочевыводящих путях, гениталиях, признаки кишечной токсикоинфекции, менингеальные признаки.

Стремительное повышение температуры тела, а также изменения лабораторных показателей анализов крови, таких как лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, являются дополнительным поводом для назначения антибактериальной терапии. Как правило, данная терапия проводится антибиотиками широкого спектра действия, зачастую в терапию включают у-глобулины.

При стафилококковых и иных бактериальных деструкциях в органах терапия часто бывает эффективной лишь при добавлении к антибиотикам больших доз антипротеаз (например, контрикала по 100 000-300 000 ЕД/сут и более). Данные препараты включаются в терапию затем, чтобы оборвать распад тканей, а также интоксикацию и поступление в кровоток тканевого тромбопластина вследствие деструкции тканей.

Также ведущим моментом в терапии ДВС-синдрома является купирование развивающегося шокового состояния, быстрая ликвидация которого может оборвать начавшийся ДВС-синдром или достаточно смягчить его. В качестве такой терапии применяются внутривенные инъекции солевых растворов, струйно-капельные трансфузии плазмы, реополиглюкин (до 500 мл/сут), глюкокортикостероиды (преднизолон внутривенно по 80 мг). При применении плазмы при внутривенных вливаниях необходимо добавлять 5000 ЕД гепарина.

На самых первых этапах развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания достаточно хороший эффект дают а-адреноблокаторы. Их действие базируется на улучшении микроциркуляции в органах, препятствовании тромбированию сосудов, снижении агрегации тромбоцитов. Такими свойствами обладают триопроперазин, дибенамин, мажептил, фентоламин, которые применяются в 1%-ном растворе по 5 мг внутривенно.

Также отмечается высокая эффективность а-адреноблокаторов при ДВС-синдроме в случае их раннего применения. Следует отметить, что адреналин и норадреналин весьма ощутимо усугубляют ДВС-синдром, усиливая как свертывание крови, так и агрегацию тромбоцитов, а также повышая отложение фибрина в капиллярах почек, легких и других органов.

На микроциркуляцию и сохранение в кровотоке активных тромбоцитов благоприятно влияет комплексное применение трентала и курантила по 100–200 мг внутривенно повторно. Вышеуказанные препараты должны применяться как в ранней стадии процесса, так и при развитии острой почечной и дыхательной недостаточности, а также при проведении гемодиализа, плазмафереза и в других ситуациях, когда кровь контактирует с чужеродной поверхностью.

Следует отметить, что гепарин может усилить убыль функционально активных тромбоцитов из кровяного русла и углубить тромбоцитопению, создавая этим путем, а не только антикоагулянтным действием угрозу кровотечений.

Динамический контроль за содержанием тромбоцитов в крови приобретает при ДВС-синдроме, в том числе и в процессе его лечения гепарином, исключительно важное значение.

Патологическая анатомия двс-синдрома || Патогенез двс синдрома

Гепарин часто неэффективен из-за позднего его назначения в период, когда образование фибрина и агрегация тромбоцитов с их отложением в микроциркуляторном русле в основном уже завершились, а также вследствие значительного дефицита антитромбина III и высокого содержания в крови белков острой фазы, блокирующих гепарин, либо из-за образования аномальных форм тромбина.

При гепаринотерапии следует придерживаться следующих основных правил. Нужно применять гепарин возможно раньше – в фазе гиперкоагуляции в дозах 20 000-40 000 ЕД/сут, а во второй (переходной) фазе — в дозах, не превышающих 20 000 ЕД/сут.

В эти периоды гепарин используется для «прикрытия» базисной терапии свежезамороженной плазмой.

В стадии гипокоагуляции и кровотечений гепарин используют лишь в малых дозах для «прикрытия» трансфузионной терапии (по 2500 ЕД перед переливаниями крови и плазмы). В несколько больших дозах его можно применять в сочетании с контрикалом и другими антипротеазами.

Если ДВС-синдром вызван сильными кровотечениями, в лечение включают антиферменты (контрикал, гордокс).

При кровотечении не следует с целью кровезамещения применять реополиглюкин, поскольку он дополнительно нарушает гемостаз.

При развитии третьей стадии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, при присоединении к данному патологическому состоянию обильных кровотечений, несвертываемости крови, выраженной гипокоагуляции, а также если клиническая картина осложняется кровотечениями из язв желудочно-кишечного тракта (кровавая рвота, дегтеобразный стул), сильными маточными кровотечениями, гепарин категорически противопоказан.

Также следует отметить, что кровопотеря обнаруживается не всегда вовремя, поэтому показаниями к отмене гепарина служат признаки быстро прогрессирующих геморрагического коллапса и анемизации (снижение артериального давления и тахикардия при одновременном падении гематокрита, отсутствие их коррекции при трансфузиях эритроцитной массы, альбумина, плазмы).

Другим противопоказанием служит быстро прогрессирующая тромбоцитопения, поскольку гепарин может резко усилить это нарушение.

В фазе глубокой гипокоагуляции, кровотечений и тромбоцитопении наиболее актуальным является введение не гепарина, а больших доз ингибиторов протеаз (контрикал по 50 000-100 000 ЕД внутривенно капельно). При возобновлении кровотечения эту дозу можно повторять несколько раз в день.

При синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания, развившемся на фоне кровотечений или связанном с деструктивными процессами в органах, такими как стафилококковая деструкция легких, большие дозы контрикала должны включаться в терапию с самого начала. Данная терапия не только купирует ДВС-синдром, но и подавляет распад тканей, устраняет интоксикацию и поступление тромбопластина из тканей в кровь.

Антипротеазы также подавляют продукцию тканевого тромбопластина и активацию свертывания протеазами, ассоциированными с раковыми клетками и бластами. Данным эффектом объясняется возможность купирования контрикалом и другими антипротеазами ДВС-синдрома при остром промиелоцитарном лейкозе. В ряде случаев диссеминированного внутрисосудистого свертывания хороший терапевтический эффект дает комплексное применение контрикала и гепарина.

Трансфузионная терапия составляет основу лечения синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, что обеспечивает коррекцию нарушений гемостаза; возмещение объема жидкости в циркуляции и восстановление центрального венозного давления, нарушенных вследствие шока и (или) кровопотери; замещение клеток крови -эритроцитов и тромбоцитов.

Некоторые из вышеуказанных целей достигаются массивными переливаниями плазмы, содержащей все компоненты системы свертывания крови и других плазменных ферментных систем и обладающей антипротеазной активностью, в том числе и большим количеством антитромбина III.

Лечение свежезамороженной плазмой следует начинать возможно раньше на стадии гиперкоагуляции и продолжать до ликвидации всех проявлений синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Доказано, что плазма способствует купированию не только ДВС-синдрома, но и деструктивных процессов в органах, интоксикации, нарушений иммунитета.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

При отсутствии свежезамороженной плазмы лечение можно проводить с помощью антигемофильной или нативной плазмы, хотя эти препараты менее эффективны.

Также в инфузионной терапии, кроме плазмы, применяются солевые растворы, полиглюкин, раствор альбумина. Возможно применение реополиглюкина, используется в основном в фазе гиперкоагуляции в объеме не более 400 мл/сут. В данной фазе реополиглюкин функционирует не только как кровезаменитель, но и как агент, ингибирующий агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, улучшающий микроциркуляцию в органах.

В период гипокоагуляции и кровотечений, а также выраженной тромбоцитопении его назначать не следует, так как, по опыту многих авторов, в такой ситуации реополиглюкин может усиливать кровотечения и ослаблять терапевтический эффект других препаратов.

Анемизация, снижение гематокрита, обильные кровотечения служат показанием к замещению эритроцитов. Для достижения данной цели назначают переливания эритроцитной массы, эритроцитной взвеси.

Патологическая анатомия двс-синдрома || Патогенез двс синдрома

Подводя итог, следует отметить, что при трансфузионной терапии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания врачу необходимо стремиться к достижению следующих основных целей.

Быстрое восстановление объема циркулирующей крови и гемодинамики (криоплазмой, альбумином, солевыми растворами, полиглюкином и реополиглюкином) и поддержание массы эритроцитов в крови выше критического уровня (по гематокриту -выше 22%, по эритроцитам — выше 2,5 Ч 1012/л).Если указанного уровня достичь не удается, следует обратить внимание на все возможно продолжающиеся кровотечения, видимые или невидимые.

Довольно часто совместным применением свежезамороженной плазмы и концентратов тромбоцитов (по 4-8 доз) удается остановить многие такие кровотечения.Даже на самых поздних стадиях синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания эффективная остановка кровотечений, особенно маточных, происходит благодаря одновременным внутривенным введениям больших доз контрикала (по 50 000-100 000 ЕД и более;

суточная доза — до 500 000 ЕД и более).Следует использовать также и локальные воздействия, такие как орошения кровоточащих участков, эрозий, ран адроксоном, 6%-ным раствором аминокапроновой кислоты, нанесение на эти участки биологического клея.Использование плазма- и цитафереза в терапии ДВС-синдрома

  1. Лечение
    основного заболевания

  2. Коррекция
    нарушения гемостаза

  3. Хирургическая
    остановка кровотечения

  4. Восполнение
    объема циркулирующей крови

  5. Симптоматическая
    терапия

  6. Профилактика
    полиорганной недостаточности.

Патогенез сахарного диабета.

Его развитие не
зависит от причины кровотечения. При
истощении компенсаторных механизмов
развивается геморрагический шок.

Геморрагический
шок – это
гиповолемический шок с элементами
травматического шока.

Геморрагический
шок – это
острое нарушение функции системы
кровообращения, возникающее вследствие
кровопотери и проявляющееся
следующими симптомами:

  1. беспокойство,
    спутанность, затемнение или отсутствие
    сознания

  2. холодная,
    влажная, бледная, цианотичная или
    мраморная кожа

  3. тахипноэ,
    диспноэ

  4. снижение
    пульсового давления

  5. снижение
    венозного давления

  6. снижение
    минутного объема сердца

  7. олиго-
    или анурия

  8. резкое
    замедление кровотока ногтевого ложа

Шок– это острое
расстройство капиллярного кровотока
с:

  • развитием
    гипоксии (недостаточным снабжением
    тканей кислородом),

  • нарушением
    образования энергии

  • и
    нарушением метаболизма, приводящих к
    функциональным и морфологическим
    (необратимым) изменениям.

https://www.youtube.com/watch?v=https:tv.youtube.com

Шок
– это кризис
микроциркуляторного русла.

Реакция
микроциркуляторного русла– это реакция
обмена между капилляром, интерстицием
и клеткой. В основе развития геморрагического
шока лежит несоответствие сниженного
объема циркулирующей плазмы (в результате
кровопотери) обему сосудистого русла.

Кровотечение
не сразу ведет к развитию геморрагического
шока, а существует период приспособительных,
компенсаторных
механизмов:

  1. Нейроэндокринные
    реакции немедленного типа

  • это
    симпатоадреналовая реакция

  • происходящее
    при кровотечении уменьшение венозного
    возврата воспринимается рецепторами
    низкого давления в правом предсердии
    и рецепторами высокого давления в
    каротидном синус

  • активируется
    сосудо-двигательный центр

  • происходит
    выброс адренокортикотропного гормона

  • активируется
    секреторный аппарат надпочечников

  • происходит
    выброс в кровь адреналина и норадреналина

  1. Активация
    ренин-ангиотензиновой системы

При этом
происходит:

  • повышение
    уровня эндогенных катехоламинов

  • физиологическая
    вазоконстрикция в системе низкого
    давления (венозная система и сосуды
    легких)

  • поступление
    в сосудистое русло значительного
    дополнительного объема крови

  • поддержание
    АД на приемлемом уровне

  1. Аутогемодилюция

  • происходит
    перемещение крови из межклеточного
    пространства в капилляры за счет
    снижения гидростатического давления
    в капиллярах

  • происходит
    восстановление водной части плазмы и
    увел-е объема циркулирующей плазмы до
    1 л.

  1. Выход
    крови из депо. Происходит выход крови
    в общее сосудистое русло из депо:

  • селезенки

  • костного
    мозга

  • субкапиллярных
    сплетений кожи — при этом происходит
    поступление в сосудистое русло
    значительного дополнительного объема
    крови – 500-800 мл.

  1. Централизация
    кровообращения

  • происходит
    за счет симпатоадреналовых механизмов

  • высокий
    уровень катехоламинов, вазопрессина
    вызывает возникновение спазма сосудов
    кожи, скелетной мускулатуры, органов
    брюшной полости и, одновременно, —
    дилатацию сосудов сердца, головного
    мозга, надпочечников и гипофиза.

1
ФАЗА- патологическая вазоконстрикция.
Ведущее
значение в ее развитии имеют эндогенные
катехоламины, то есть симпатоадреналовые
реакции.

При повышении
уровня катехоламинов, вазопрессина и
ангиотензина происходит:

  1. спазм
    прекапиллярного отдела микроциркуляторного
    русла (спазм артериол)

  2. сброс
    крови по артериовенозным шунтам, минуя
    капилляры

  3. нарушение
    реакции микроциркуляции

  4. окклюзия
    капиллярного русла

  5. снижение
    транспорта кислорода к тканям

  6. снижение
    потребления кислорода тканями

  7. активация
    анаэробного гликолиза

  8. накопление
    лактатов, пируватов и других недоокисленных
    продукто

  9. развитие
    системного ацидоза

10) накопление
биологически активных веществ, свободных
радикалов, цитокинов

Патологическая анатомия двс-синдрома || Патогенез двс синдрома

11)
развитие
метаболических нарушений:

  • гипергликемия

  • мобилизация
    жиров

  • катаболизм
    белков

На
этой стадии геморрагического шока все
изменения еще обратимы.

При
сахарном диабете происходит развитие
абсолютной
или относительной недостаточности
инсулина,
что ведет к развитию нарушений всех
видов обмена веществ.

При этом возникают
патологические изменения во внутренних
органах и тканях:

  1. гипергликемия

  2. нарушение
    синтеза белков, жиров и углеводов

  3. тяжелейший
    оксидный стресс

    (генерализованная гипоксия тканей)

Изменения во
внутренних органах при любой, даже
нормально протекающей, беременности
сходны с изменениями, возникающими при
сахарном диабете.

Во
время нормальной беременности происходит
увеличение
гипофиза в 10 раз.

При этом происходит:

  • увеличение
    синтеза тропных гормонов

  • увеличивается
    надпочечниковая активность.

Кроме
того в организме беременной появляется
новый эндокринный орган – плацента,
в которой происходит синтез большого
количества контринсулярных гормонов.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

Таким
образом, беременность
– это диабетогенный
фактор.

Сахарный
диабет, возникший или впервые выявленный
во время беременности – это гестационный
сахарный диабет.

Возникает
он на 24-28
неделе беременности.

Патологическая анатомия двс-синдрома || Патогенез двс синдрома

Характерно
транзиторное нарушение толерантности
к глюкозе.

Гестационный
сахарный диабет может исчезнуть после
окончания беременности.

  1. Гестационный
    сахарный диабет

  • встречается
    в 1,5% случаев

  1. Прегестационный
    сахарный диабет
    (т.е.
    сахарный диабет, имевшийся у женщины
    до беременности):

  • Инсулинзависимый

  • Инсулиннезависимый

Инсулинзависимый
сахарный диабет
– сахарный диабет первого типа:

  1. ювенильный
    тип

  • возникает
    в юношеском и дестском возрасте

  1. является
    генетически обусловленным

  2. в
    крови определяются антитела к клеткам
    островков Лангерганса

  1. это
    тяжелая форма сахарного диабета

  2. острое
    начало

  3. развивается
    инсулиновая недостаточность

  4. склонность
    к частому развитию кетоацидоза

  5. осложнения:

  • микроангиопатии

  • макроангиопатии

  • нейропатии.

Инсулиннезависимый
сахарный диабет
– сахарный диабет второго типа:

  1. возникает
    в возрасте после 30-40 лет

  2. часто
    – на фоне ожирения

  3. нет
    антител к клеткам островков Лангерганса

  4. нарушения
    обмена веществ – незначительные

  5. часто
    больные обходятся без инсулинотерапии

  6. лечение
    – диетотерапия и сахароснижающие
    препараты (бигуаниды)

При
беременности у женщин с инсулиннезависимым
сахарным диабетом категорически
противопоказано применение сахароснижающих
препаратов,
так как они обладают выраженным
тератогенным действием.

Поэтому
во время беременности для коррекции
инсулиннезависимого сахарного диабета
применяют инсулин.

  1. осложнения
    – сосудистые.

Осложнения
сахарного диабета,
которые прогрессируют при развитии
беременности:

  1. гипогликемические
    комы

  2. гипергликемические
    комы:

  • кетоацидотическая
    кома

  • гиперосмолярная
    кома

  1. диабетическая
    ангиопатия:

  • диабетический
    гломерулосклероз

  • ретинопатия.

Причин, способных вызвать развитие у больного ДВС-синдрома, известно в настоящее время огромное количество. Несмотря на это, основой формирования синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания является активация свертывающей системы крови и тромбоцитарного гемостаза разнообразными факторами эндогенного происхождения, т. е.

факторами, образующимися непосредственно в организме человека. К таким факторам в первую очередь относятся: тканевой тромбопластин, продукты распада тканей и форменных элементов крови, фрагменты поврежденного эндотелия сосудов (их внутренняя оболочка). Последнее условие развития этой патологии может возникать в случае воздействия инфекционного агента, иммунных комплексов, компонентов системы комплемента и других факторов.

Помимо того, в механизме ДВС-синдрома играют немаловажную роль следующие экзогенные (поступающие в организм человека извне) факторы, присутствие которых также активирует систему свертывания крови: разнообразные бактерии и вирусы, риккетсии, лекарственные препараты, вещества, применяемые в качестве кровезаменителей, околоплодные воды, яды различных змей, глубокие нарушения кровообращения (в том числе при обильной кровопотере), гипоксия (снижение обеспечения кислородом) тканей, ацидоз (нарушение кислотно-основного равновесия в организме), нарушения микроциркуляции, первичная или вторичная депрессия противосвертывающих механизмов (дефицит антитромбина III) и компонентов фибринолитической системы (дефицит плазминогена и его активаторов, резкое повышение антиплазминовой активности), недостаточная функциональная способность либо генерализованное поражение сосудистого эндотелия, снижение его антитромботической активности. Возможно комбинированное участие нескольких перечисленных механизмов.

Центральное место в развитии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания отводится чрезмерному синтезу в сосудистом русле тромбина, что приводит к тромбинемии, а также истощению противосвертывающей системы крови. Появление тромбина в циркуляции — необходимое условие как трансформации фибриногена в фибрин, так и «склеивания» форменных элементов крови (тромбоцитов и эритроцитов).

В большинстве случаев диссеминированного внутрисосудистого свертывания инициатором патологического процесса выступает тканевой тромбопластин (фактор III свертывания крови). В комплексе с VII фактором свертывания крови он способствует активации X фактора. Тканевой тромбопластин поступает в кровоток из поврежденных и подвергающихся распаду тканей, что имеет место при травмах, операциях, некрозе и деструкции тканей бактериального происхождения, в процессе родов вместе с околоплодной жидкостью.

При участии активированных тромбоцитов тканевой тромбопластин может продуцироваться также поврежденным эндотелием сосудов при иммунных и иммунокомплексных поражениях, повреждении эндотелия токсинами, продуктами гемолиза. Из клеток крови, как известноFозднем токсикозе беременных, при инфицировании околоплодных вод, кесаревом сечении, обильных кровотечениях, интенсивном массаже матки. Изредка ДВС-синдром развивается и при нормальных родах.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

— Опухоли, особенно гемобластозы, лейкозы или синдром повышенной вязкости, рак легкого, печени, поджелудочной, предстательной железы, почки. При острых лейкозах ДВС-синдром на разных этапах болезни выявляется у 33-45% больных, при остром промиелоцитарном лейкозе — у большинства больных.- Различные заболевания, приводящие к деструкции печени, почек, поджелудочной железы и других органов и их систем.

Патологическая анатомия двс-синдрома || Патогенез двс синдрома

— Ожоги различного происхождения, такие как термические, химические ожоги пищевода и желудка, особенно с выраженным гемолизом.- Иммунные и иммунокомплексные болезни, в том числе системная красная волчанка, ревматизм, ревматоидный артрит с висцеральными поражениями, геморрагический васкулит Шенлейна — Геноха, гломерулонефрит.

— Гемолитико-уремический синдром.- Аллергические реакции лекарственного и любого другого происхождения.- Обильные кровотечения.- Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура.- Отравления змеиными ядами.- Переливания больших объемов крови; введения гемо-препаратов, содержащих активированные факторы свертывания.

— Лечение препаратами, вызывающими агрегацию тромбоцитов, повышающими свертываемость крови и снижающими ее противосвертывающий и фибринолитический потенциалы, особенно при комбинированном их применении (а-адреностимуляторы, синтетические прогестины, аминокапроновая кислота и другие ингибиторы фибринолиза).

— Неправильное применение фибринолитиков и антикоагулянтов в дозах, вызывающих истощение резерва антитромбина III и фибринолитической системы.- Лечение препаратами дефибринирующего действия — арвином, анкродом, дефибразой, рептилазой (терапевтический ДВС-синдром).- Множественные и гигантские ангиомы (типа Казабаха-Мерритта).

2 Фаза – патологическая вазодилатация.

Биологически
активные вещества имеют 4 эффекта своего
действия:

  1. вызывают
    глубокую вазодилатацию сосудов

  2. повышают
    проницаемость стенки капилляров

  3. угнетают
    сократительную способность миокарда

  4. активируют
    фактор Хагемана.

С момента развития
дилатации сосудов кровоток становится
неуправляемым.

Во вторую фазу
происходят:

  1. вазодилатация

  2. повреждение
    эндотелия

  3. повышение
    проницаемости сосудистой стенки

  4. феномен
    капиллярного просачивания

  5. усугубление
    дефицита объема циркулирующей крови

  6. нарушение
    реологических свойств крови:

  • повышение
    вязкости

  • снижение
    скорости кровотока

  • фракционирование
    крови

  • увеличение
    количества медленноциркулирующих и
    нециркулирующих форменных элементов
    крови

  • развитие
    сладж-феномена

  • секвестрация
    форменных элементов крови

  1. активация
    фактора Хагемана

  2. активация
    плазменного тромбопластина

3
ФАЗА — ДВС-синдром.
— смотри выше.

Тяжесть
геморрагического шока определяется в
конечном итоге степенью нарушения
функции и морфологии различных внутренних
органов.

Патологическая анатомия двс-синдрома || Патогенез двс синдрома

В условиях
дефицита кислорода:

  1. нарушается
    образование энергии в клетках

  2. нарушается
    работа натрий-калиевого насоса

  3. происходит
    активный транспорт в клетку натрия и
    воды

  4. происходит
    потеря калия

  5. развивается
    внутриклеточный отек

  6. происходит
    разрушение лизосом и митохондрий

  7. нарушается
    процесс клеточного дыхания

  8. происходит
    активация лизосомальных ферментов

В
итоге
происходит аутолиз клетки.

Выживаемость
при геморрагическом шоке определяется
степенью
сохранности критического резерва
органов:

  • сохранность
    15% ткани печени

  • сохранность
    25% ткани почек

  • сохранность
    45% ткани легких.

2 Степень:

  1. шоковый
    индекс
    = 1

  2. дефицит
    объема циркулирующей плазмы

    составляет до 20% (до 1000 мл)

3)
пульс 90-100 в
минуту

  1. систолическое
    АД —
    100-90 мм
    рт. ст.

  2. центральное
    венозное давление —
    снижено
    до 90-50 мм вод. ст.

  3. частота
    дыхательных движений —
    24-30
    в минуту

  4. диурез
    несколько
    снижен – 50-30 мл/ч

  5. кожа
    бледная

10)
температура
тела —
нормальная

  1. сознание
    не нарушено

  2. характерна
    легкая
    обратимость состояние при адекватном
    лечении

  1. шоковый
    индекс
    =
    1-1,5

  2. дефицит
    объема циркулирующей плазмы

    составляет — до 20% -29% (до 1500-1700 мл)

3)
пульс — 110-120
в минуту

4)
систолическое
АД — 80-90 мм
рт. ст.

  1. центральное
    венозное давление-
    снижено
    от 50 мм вод. ст. до 0

  2. частота
    дыхательных движений —
    30-35
    в минуту

  3. диурез
    снижен до
    25 мл/ч и менее

  4. кожа
    очень бледная, цианоз

  5. температура
    тела

    пониженная

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

10)
заторможенность
или эйфория

11)
характерно трудное
выведение больных из шока.

3
СТЕПЕНЬ:

  1. шоковый
    индекс
    более
    1,5

  2. дефицит
    объема циркулирующей плазмы

    составляет — более 30% (более 2000 мл)

3)
пульс — более
120 в минуту

4)
систолическое
АД — 60 мм рт.
ст. и менее

Патологическая анатомия двс-синдрома || Патогенез двс синдрома

5)
центральное
венозное давление — отрицательное

  1. частота
    дыхательных движений —

    более 40 в минуту

  2. диурез
    анурия
    (менее 5 мл/ч)

8)
кожа
— тотальный цианоз

  1. температура
    тела
    – резко
    снижена

  2. резкая
    общая заторможенность или отсутствие
    сознания

11)
выведение
больных из шока практически невозможно.

3 стадия
геморрагического шока сменяется
развитием терминального состояния.

Фазы терминального состояния.

1ФАЗА –
предагональная:

  • сознания
    нет

  • АД
    не определяется

  • Пульс
    определяется по частоте сердечных
    сокращений и на сонных артериях

  • Дыхание
    частое, поверхностное

2 ФАЗА — агония:

  • Пульса
    нет даже на сонных артериях

  • Двигательное
    возбуждение

  • Дыхание
    Чейн-Стокса

3 ФАЗА –
клиническая смерть:

  • остановка
    сердечной деятельности

  • нет
    дыхания

Патологическая анатомия двс-синдрома || Патогенез двс синдрома

4
ФАЗА – биологическая смерть — прекращение
биоэлектрической активности головного
мозга.

Принципы оказания
помощи при кровотечении и геморрагическом
шоке.

  1. Остановка
    кровотечения,

    которая осуществляется в зависимости
    от причины ее вызвавшей.

  2. Все
    мероприятия должны проводиться под
    адекватным обезболиванием,

    так как быстро развивается болевой шок

  3. Осуществление
    продленной
    ИВЛ после хирургической остановки
    кровотечения

Длительность
ее индивидуальна, производится до полной
стабилизации гемодинамических
повазателей:

  • Пульс
    – не более 100 в минуту

  • Центральное
    венозное давление – положительное

  • Гематокрит
    – не менее 30

  • Гемоглобин
    – не менее 100 г/л

  • Общий
    белок – 55 г/л и более

  • Пальцы
    сухие и теплые

  • Симптом
    белого пятна – отрицательный (при
    прижатии кончика пальца образуется
    белое пятно, которое в норме проходит).

ИВЛ
осуществляется в
режиме гипервентиляции
без дачи наркоза и миорелаксантов.

  1. Восполнение
    объема циркулирующей крови:

  • осуществляется
    за счет инфузионно-трансфузионной
    терапии

  • должна
    быть подобраны адекватная скорость
    введения, объем и состав вводимых
    препаратов

  1. Скорость
    введения
    :
    введение растворов производится в
    обе подключичные вены, струйно;

  • в
    первые 30 минут – вводится ½ необходимого
    объема крови и 2/3 необходимого объема
    кровезаменителей

Скорость введения
зависит от состояния больной.

Патологическая анатомия двс-синдрома || Патогенез двс синдрома

При
шоке скорость должна составлять 200 мл
в минуту. По
мере выведения из шока она снижается
до 50 мл в
минуту. Запаздывание
скорости введения инфузатов – это
критерий поддержания геморрагического
шока.

  1. Объем
    вводимых сред должен значительно
    превышать объем кровопотери, так как:

  • У
    большинства беременных до развития
    шока имеется исходная гиповолемия.

  • Необходимо
    учитывать тканевые потери, которые
    составляют до 25% от объема учтенной
    кровопотери.

  • У
    беременных происходит активное
    перераспределение и депонирование
    крови, интенсивная экстравазация плазмы
    и кровезаменителей, секвестрация
    форменных элементов.

Объем
трансфузии при компенсированной
кровопотере (0,6-0,8% от массы тела)
-восполняется
только кровезаменителями в объеме
80-100%

При объеме
кровопотери 0,8-1% от массы тела:

  • общий
    объем инфузии – 130-150%

— гемотрансфузии
составляют 50-60%

  • кровезаменители
    в объеме 80-90%

  • соотношение
    коллоидов к кристаллоидам = 1:1

При объеме
кровопотери 1%- 1,5% от массы тела:

  • общий
    объем инфузии –150-180%

— гемотрансфузии
составляют 70-80%

  • кровезаменители
    в объеме 80-100%

  • соотношение
    коллоидов к кристаллоидам = 2:1

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

При объеме
кровопотери 1,5-2% от массы тела:

  • общий
    объем инфузии –180-220%

— гемотрансфузии
составляют до 100%

  • кровезаменители
    в объеме 90-100%

  • соотношение
    коллоидов к кристаллоидам = 3:1

При объеме
кровопотери более 2% от массы тела:

  • общий
    объем инфузии –220-250%

— гемотрансфузии
составляют 110-120%

  • кровезаменители
    в объеме 110-120%

  • соотношение
    коллоидов к кристаллоидам = 3:1.

Лекция № 10

БЕРЕМЕННОСТЬ ПРИ
ПАТОЛОГИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.

Осложнения
беременности, протекающей на фоне
заболеваний щитовидной железы:

  1. ранние
    аборты

  2. тяжелые
    формы раннего гестоза

  3. высокая
    частота пороков развития плода

  • так
    как гормоны щитовидной железы необходимы
    для процессов нормальной дифференцировки
    всех тканей организма.

  1. присоединение
    инфекции, гибель плода от сепсиса

  2. быстрое
    отхождение околоплодных вод

  3. кровотечения
    в послеродовом периоде

Врачебная тактика.

Беременность может
быть сохранена при невыраженном
тиреотоксикозе – зоб 1 степени.

Беременность
противопоказана
при при выраженном тиреотоксикозе –
зоб 3 степени.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

При
гипотиреозе
(микседеме) происходит нарушение
овариоменструального цикла (ановуляция,
аменорея), часто развивается бесплодие.

Но
если беременность наступила, то
допускается ее сохранение
при условии приема беременной препаратов
щитовидной железы – тироксина, тиронина.

      1. Лекция №10

БЕРЕМЕННОСТЬ И
РОДЫ ПРИ ПОРОКАХ СЕРДЦА.

Среди
всех экстрагенитальных заболеваний на
первом месте по показателю материнской
смертности стоят заболевания
сердечно-сосудистой системы — 80-85%. Данная
патология стоит на втором месте по
показателю перинатальной смертности.
Физиологические изменения, возникающие
в сердечно-сосудистой системе во время
беременности.

Нагрузочные
гемодинамические факторы гуморального
характера.

  1. Увеличение
    объема циркулирующей крови на 30-35% от
    исходного:

  • происходит,
    начиная с 10 и по 32 неделю беременности

  • развивается
    за счет плазменного объема

  • параллельно
    происходит прирост количества форменных
    элементов, но этот процесс менее выражен,
    и прирост составляет 6-10% от исходного
    количества форменных элементов

  • развиваются
    гидремия, гиперволемия, относительная
    анемия

  1. Увеличение
    объема внеклеточной жидкости на 5-6
    литров

  • происходит
    за счет увеличения объема циркулирующей
    крови

  • и
    за счет повышения гидростатического
    давления в капиллярах

  1. Увеличение
    числа сердечных сокращений на 15-20
    сокращений в минуту

  • особенно
    в третьем триместре

  • это
    физиологическая тахикардия

  • пульс
    составляет 85-90 в минуту

  1. Увеличение
    ударного объема, минутного объема на
    35-50% и усиление работы левого желудочка
    происходит
    с 10 по 32 неделю беременности

  2. Увеличение
    нагрузки на сердце приводит к увеличению
    его массы

  • на
    8-10% от исходной в основном за счет
    увеличения левого желудочка

  • у
    части беременных происходит гипертрофия
    и дилатация полостей сердца

  1. Увеличение
    емкости сосудистой системы —
    за
    счет маточно-плацентарного круга
    кровообращения

  2. Значительное
    увеличение систолического и пульсового
    давления

  3. Снижение
    диастолического давления на верхних
    конечностях

  4. Развитие
    синдрома сдавления нижней полой вены
    — происходит ее сдавление увеличенной
    в размерах маткой

10)
Появление физиологической аритмии —
так как
нарушается возбудимость и проводимость
миокарда.

Нагрузочные
гемодинамические факторы механического
характера.

  1. Высокое
    стояние диафрагмы

  2. Изменение
    формы грудной клетки, и ограничение
    экскурсии легких

  3. Поперечное
    положение оси сердца

  4. Транспозиция
    магистральных сосудов

  5. Увеличение
    массы тела.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

Адаптационные
механизмы —
формируются параллельно развитию
нагрузочных гемодинамических факторов,
поэтому в норме не происходит декомпенсации.

  1. Уменьшение
    общего периферического сосудистого
    сопротивления —
    происходит
    за счет сосудорасширяющего действия
    эстрогенов, прогестерона и простациклинов

  2. Усиление
    оттока крови в сосуды нижних конечностей
    благодаря
    этому происходит депонирование крови
    и разгрузка общего кровотока

  3. Снижение
    вязкости крови

  • происходит
    за счет физиологической гидремии

  • в
    результате улучшается микроциркуляция

  1. Превращение
    плаценты в третьем триместре в орган-депо
    крови
    (а до
    этого плацента являлась шунтирующим
    механизмом) — в плаценте может
    депонироваться до 800-1000 мл крови.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Лечебные знания живой природы
Adblock
detector