Клинические варианты течения артериальной гипертензии

Синдром слабости синусового узла

(дисфункция
синусового узла, Аррест-2-синус)

пароксизмальная
тахикардия или мерцание и трепетание
предсердий. По выходе из тахикардии
период асистолии в течение нескольких
секунд, а затем вновь возникает синусовая
брадикардия. Это патологическое состояние
связано с органическим поражением
синусового узла (поражение Р клеток),
оно изматывает больного, длительно
затянувшееся может привести к его
гибели. Синдром Аррест-2-синус является
показанием к постоянной электростимуляции
— хирургическое вмешательство.

Клиническая картина и диагностика артериальной гипертензии

Клиническая картина неспецифична и определяется поражением органов-мишеней. При обследовании пациентов с артериальной гипертензией необходимо придерживаться известных клинических принципов диагностики любого заболевания: идти от простого исследования к сложному, обследование не должно быть «горше самого заболевания».

ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬ: клиника, течение, диагностика, симптоматические гипертензии.  

В начальных   стадиях   заболевания   клиника выражена не ярко. Больной может длительное время не знать о повышении АД.   Однако, уже в этот период есть выраженные в той или иной мере такие неспецифические жалобы,   как быстрая утомляемость, раздражительность.

В ранний период больные жалуются на невротические нарушения. Их

беспокоят общая слабость, снижение работоспособности, невозможность

сосредоточиться на работе, бессонница, преходящие головные боли, тяжесть в

Клинические варианты течения артериальной гипертензии

голове, головокружение шум в ушах, иногда сердцебиение. Позднее появляется

одышка при физической нагрузке.

1. Головные боли — чаще в затылочной и височной области, чаще по утрам (тяжелая голова) или к концу рабочего дня.   Обычно боли усиливаются   в лежачем положении и ослабевают после ходьбы. Обычно такие боли связаны с изменением тонуса артериол и   венул. Часто боли сопровождаются головокружением и шумом в ушах.

2. Боли в области сердца — так как повышение   АД   связано   с усилением работы сердца (для преодоления возросшего сопротивления),   то компенсаторно возникает гипертрофия миокарда левого желудочка.   В   результате гипертрофии возникает диссоциация между потребностями и возможностями миокарда,   что клинически проявляется стенокардией.

3. Мелькание мушек перед глазами, пелена, мелькание молний и другие фотопсии. Происхождение их связано со спазмом артериол сетчатки.   При злокачественной ГБ   могут   наблюдаться кровоизлияния в сетчатку, что ведет к полной потере зрения.

4. ГБ — своеобразный сосудистый невроз. Присутствуют симптомы нарушения ЦНС, которые могут, например, проявляться псевдоневротическим синдромом — быстрая утомляемость, снижение работоспособности, ослабление памяти,   отмечаются явления раздражительности, слабости, аффективная лабильность, преобладание тревожного настроения,   ипохондрических опасений.

Иногда ипохондрические опасения могут принимать, особенно после кризов,   фобический характер. Чаще указанные выше явления проявляются при изменении уровня   АД.   Но   это бывает далеко не у всех больных — многие не испытывают никаких неприятных ощущений и   артериальная гипертензия обнаруживается случайно.

5.   Акцент II тона над аортой, при этом пульс становиться твердым,

напряженным.

Используют метод Короткова.АД рекомендуется измерять натощак в   утренние часы и в положении   лежа — так называемое базальное давление. Измеренное в других условиях давление называется случайным.   Случайно измеренное давление может быть значительно выше базального.

https://www.youtube.com/watch?v=_EDjYAJXHLw

Крайне важно правильное измерение АД.

·   Измерение производится в положении пациента лежа, сразу после пробуждения, или сидя. Это особенно важно учитывать у пожилых лиц и больных сахарным диабетом из за склонности к ортостатической гипотензии.

· Систолическое АД определяется по появлению I тона, диастолическое – по полному исчезновению тонов

· АД измеряется 3 раза с промежутком 2 – 3 мин. Из полученных данных выбирается наименьшее.

1. Повышение АД;

— усиленный верхушечный толчок;

— акцент II тона на аорте.

3. Напряженный   пульс.

2. Офтальмоскопическое   исследование:   состояние   артериол и венул глазного дна.

— тонус артериол резко повышен (просвет сужен, симптом «проволочных петель»);

— тонус венул снижен, просвет увеличен;

а) изменения выражены нерезко,

б) изменения те же, но выражены резко.

— дегенеративные изменения в сетчатке,   кровоизлияния в сетчатку.

— в патологический процесс вовлекается сосок зрительного нерва (отек и дегенерация).

— 3. Почки — микроальбуминурия, прогрессирующий гломерулосклероз, вторично сморщенная почка.

При артериальной гипертензии обязательны М-эхоэнцефалоскопия и допплерография сонных и позвоночных артерий. При обнаружении смещения мозговых структур при М-эхо обязательна компьютерная томография головного мозга. Допплерография сонных и позвоночных артерий позволяет исключить стеноз этих сосудов, что имеет большое значение для тактики леченния.

1. МЕДЛЕННОЕ   течение.   Постепенное   развитие патологических процессов, заболевание   течет    сравнительно    доброкачественно. Симптомы нарастают постепенно,   в течении 20-30 лет. Чаще приходится иметь дело именно с такими больными.

а). АД появившись высоким (более 160), остается на высоком уровне, без тенденции к снижению;

б). Неэффективность гипотензивной терапии;

в). Нейроретинопатия;

— ранние инсульты,

— инфаркт миокарда,

— почечная недостаточность;

д). Быстрое прогрессирующее течение, смерть обычно через 1.5 — 2 года. Чаще от почечной недостаточности, иногда от инсульта.

В поздний период болезни может возникнуть сердечная недостаточность в связи с перенапряжением сердечной мышцы вследствие длительного повышения А.Д.; нередко она проявляется остро в виде приступов сердечной астмы или отека легких либо развивается хроническая недостаточность кровообращения.

За исключением редких случаев острого возникновения (например, при тромбозе почечной артерии) артериальная гипертензия   развивается постепенно и протекает хронически. Различают пять вариантов проявлений патологической артериальной гипертензии ( Г.а.): транзиторная Г. а. — редкие кратковременные (несколько часов или дней) подъемы АД, которое нормализуется без лечения; лабильная Г. а.

— колебания АД от умеренно до значительно повышенного уровня, причем АД не нормализуется или не стабилизируется на умеренном уровне без лечения; стабильная Г. а. — стойкое и обычно значительное повышение АД, требующее активного лечения; злокачественная Г. а. часто резистентная к терапии гипотензивными средствами, — очень высокое стойкое АД, особенно диастолическое (более 120 мм рт. ст.

), сопровождающееся быстро прогрессирующими нейроретинопатией (на глазном дне кровоизлияния, некрозы, отек дисков зрительных нервов) и вторичным поражением почек (фибриноидный артериолонекроз); Г. а. кризового течения, при котором повышение АД обычно носит пароксизмальный характер и возникает на фоне как умеренно повышенного, так и нормального или даже сниженного АД.

Нагрузка высоким АД сердца и аппарата регуляции органного кровотока приводит к перенапряжению и гипертрофии левого желудочка сердца и расстройствам регионарной, прежде всего церебральной, гемодинамики, которые составляют основу клинических проявлений Г. а. Гипертрофия левого желудочка в ранних стадиях выявляется только рентгенологически, затем по характерным изменениям ЭКГ и с помощью пальпации (усиленный верхушечный толчок) и перкуссии сердца (расширение границ влево) Перенапряжение левого желудочка сердца может проявляться сердцебиениями, болями в области сердца, одышкой.

Проявлением регионарных нарушений кровообращения могут быть жалобы больных на головную боль, головокружения, приступы стенокардии, преходящие расстройства) рения. В течение нескольких месяцев или лет после возникновения г. а. (в зависимости от ее тяжести) развивается ангиопатия сетчатки, а при злокачественном течении Г. а.

— нейроретинопатия (характерны стойкие нарушения зрения), а также артериолосклероз почек, проявляющийся протеинурией, иногда микрогематурией и постепенным нарастанием почечной недостаточности. Последняя может доминировать при нефрогенной Г. а. как проявление основного заболевания (нефрита, пиелонефрита и др.).

Осложнения Г. а. любого происхождения такие же, как и при гипертонической болезни. но вероятность осложнений определенного характера при симптоматической Г. а. в значительной мере зависит от основного заболевания. Так, отек легких у больных без первичной патологии сердца наиболее часто возникает во время гипертензивного криза при хромаффиноме, нередко он осложняет также течение нефрогенной Г. а.

I. Гипертонический криз возникает при внезапном резком повышении АД,   с обязательным присутствие тяжелых субъективных расстройств.

1. спазм мозговых сосудов,

2. нарушение их проницаемости,

3. просачивание плазмы в мозговое вещество,

4. отек мозга.

Внутрипредсердная блокада

Часто
связана с органическими поражениями,
нередко предвестник мерцательной
аритмии. Может быть также при резкой
дилатации предсердий.

Этиология:
Пороки сердца, ИБС, передозировка
антиаритмических средств. Клинических
проявлений практически не дает.
Единственный метод диагностики — по
ЭКГ: уширение и расщепление зубца Р (в
норме не более О,1О сек.). Нередко зубец
Р становится двухфазным ( -). Может быть
и более глубокое поражение — поражение
пучка Бохмана — синдром парасистолии
предсердий (правое предсердие работает
на ритме синусового узла, а левое от
собственных импульсов из гетеротопных
очагов возбуждения). Это приводит к
тяжелым нарушениям гемодинамики.
Встречается редко.

Лакунарный инфаркт головного мозга — что это такое и чем опасно

Это острые нарушения кровообращения в головном мозге, развивающиеся в глубинных артериях головного мозга. Очаги имеют небольшой диаметр, порядка 1–1,5 см. Со временем на месте небольшого участка ишемии формируется киста – лакуна, поэтому такая разновидность инсульта получила название лакунарный инфаркт.

По данным специальной медицинской литературы, лакунарные инфаркты составляют 15% от всех инсультов. Изучением вопроса в разное время российские ученые-неврологи: Е.И. Гусев, Е.В. Шмидт, В.И. Скворцова. Благодаря их усилиям установлено, что частота проблемы у трудоспособных людей (25 – 64 лет) составляет 1 – 3 случая на 1000 населения.

Основными причинами появления лакун считаются:

  1. Артериальная гипертензия. Развитие лакунарного инфаркта возможно как при кризовом ее течении, так и при стабильном артериальном давлении.
  2. Атеросклероз головного мозга. Несмотря на присутствие атеросклеротических поражений магистральных артерий головы, значительных стенозов в большинстве случаев не обнаруживается.
  3. Сочетание атеросклероза и артериальной гипертензии.
  4. Врожденные особенности или пороки развития сосудов мозга.
  5. Лакунарный инсульт может быть вызван микроэмболией мелких артерий. Это бывает при некоторых нарушениях ритма (фибрилляции предсердий), после перенесенного инфаркта миокарда.
  6. Сахарный диабет. Повышение уровня глюкозы в крови вызывает специфические диабетические поражения – ангиопатии сосудов, в том числе и головного мозга. Прогрессирование атеросклероза прямо пропорционально тяжести диабета.
  7. Курение. Никотин увеличивает вязкость крови и вызывает спазм (сужение) сосудов.

Обычно заболевание протекает без потери сознания. Из-за бедности симптомов часто диагностируется с запозданием. В момент развития инфаркта может быть повышение артериального давления или нарушение ритма. Единичные лакуны проявляются неврологическими симптомами, не приводящими к полной обездвиженности и необходимости постороннего ухода.

Варианты клинических симптомов:

  1. Моторный лакунарный инфаркт. Проявляется легким ограничением подвижности либо одной конечности, либо обеих.
  2. Чувствительный инфаркт. Это снижение чувствительности половины тела или конечности.
  3. Координаторный инсульт. Обнаруживаются нарушения координации. Больной жалуется на головокружения, неуверенную походку из-за шаткости.
  4. Лакунарный инфаркт, проявляющийся интеллектуальными нарушениями: замедлением мыслительных процессов, снижением памяти, внимания.

Возможны другие варианты с комбинированием описанных клинических признаков или, наоборот, с отсутствием каких-либо симптомов.

Годы наблюдений показали, что у трети пациентов после подобных нарушений мозгового кровообращения через год развивается паркинсонизм, а в отдаленном периоде – слабоумие или, по-другому, сосудистая деменция.

Другим явлением часто последствием считают депрессию, уход в болезнь. Обычно это происходит при появлении множественных лакун.

Классификация

Клиническая классификация базируется на клинических симптомах и рассмотрена в разделе, посвященном симптомам лакунарного инфаркта.

В развитии болезни выделяют:

  • острейший период – это первые 3 суток;
  • острый – 28 суток;
  • ранний восстановительный – последующие 6 месяцев после перенесенного нарушения кровообращения;
  • поздний восстановительный – на протяжении 2 лет.

Из-за неярких симптомов и отсутствия выраженных двигательных речевых и чувствительных расстройств, описать особенности каждого промежутка весьма затруднительно. Поэтому такое разделение имеет второстепенное значение.

Диагностика

Заподозрить лакунарный инфаркт можно на основании жалоб больного. Однако с полной уверенностью рассуждать о характере поражения мозга возможно после детального обследования с использованием высокотехнологичной аппаратуры.

Обычно это томография, исследующая головной мозг на различных уровнях. Аппарат делает пошаговые, виртуальные срезы.

Сигнал от структур человеческого организма подается на персональный компьютер врача-рентгенолога и преобразуется в изображение. Чем меньше шаг, тем выше вероятность обнаружения лакуны.

Одновременно необходимо провести поиск причин инфаркта. Диагностический комплекс выглядит следующим образом:

  1. Общеклинические анализы крови и мочи. Анализ крови на глюкозу. Биохимический анализ, с определением уровня холестерина и липопротеидов, показателей свертывающей системы крови.
  2. Электрокардиография для диагностики нарушений ритма (таблицу расшифровки и нормы ЭКГ у взрослых найдете в другой статье).
  3. Ультразвуковое дуплексное сканирование. Ультразвук позволяет увидеть стенку сосуда с врожденными дефектами и признаками атеросклероза.

Тактика лечения

Для адекватной терапии и в дальнейшем с целью профилактики повторных нарушений мозгового кровообращения, пациентам назначается аспирин для уменьшения агрегации элементов крови (склеивания и формирования тромбов) и улучшения ее текучести. Наиболее приемлемой дозой считается 75 мг ацетилсалициловой кислоты, выпускаемой специально для этих целей.

Нормализация кровообращения достигается назначением препаратов, улучшающих микроциркуляцию. Оптимальный выбор – ницерголин, винпоцетин, пентоксифиллин. Сначала проводится курс внутривенных капельных введений, с переходом на длительный прием таблетированных форм.

Одновременно рекомендуются нейротрофики – медикаменты, оптимизирующие снабжение мозга кислородом, и стимулирующие восстановление. Это церебролизин, актовегин, цитиколин и препараты гинкго билоба (мемантин, танакан, билобил).

При развитии признаков слабоумия и формировании лакунарного состояния назначают антихолинэстеразные препараты и предшественники ацетилхолина, биологически активного вещества, участвующего в проведении импульсов по нервным стволам. Это прозерин, нейромидин, галантамин в необходимых дозировках.

При паркинсонизме пациент нуждается в приеме специфических препаратов для уменьшения дрожания (циклодол, амантадин).

Так как ведущая причина – гипертоническая болезнь, то адекватное его снижение можно рассматривать, как одно из звеньев лечебного процесса. Подбирает адекватную дозу и комбинацию препаратов терапевт и кардиолог. При назначении схемы коррекции учитывается возраст больного и наличие значимых сопутствующих болезней: сахарного диабета, хронических заболеваний почек.

О роли аспирина и других разжижающих кровь препаратов упоминалось выше. Однако без коррекции образа жизни, изменения привычных установок, касающихся питания и вредных привычек, невозможна успешная борьба с последствиями лакунарного инфаркта, профилактика лакунарного состояния и сосудистой деменции.

Что подразумевается под этим:

  1. Увеличение двигательной активности, уменьшение в рационе, продуктов, содержащих холестерин.
  2. Отказ от курения и злоупотребления алкоголем. Разрешается бокал красного сухого вина при отсутствии других противопоказаний.
  3. Соблюдение абсолютно всех рекомендаций по лечению артериальной гипертензии и сахарного диабета.
  4. Обнаружение во время ультразвукового дуплексного сканирования признаков атеросклеротического поражения, высокий уровень «плохого» холестерина и липопротеидов – показания к назначению гипохолестериновой диеты и препаратов, снижающих холестерин.

    Принимают эти лекарства длительно, под контролем биохимического анализа крови из-за их гепатотоксичности. Если имеет место выраженный, более 70%, стеноз основных артерий, рекомендована консультация сосудистого хирурга.

  5. При высоком риске эмболии, показано адекватное лечение аритмии и назначение мощных лекарств для разжижения крови. Категорически не рекомендуется заниматься самолечением, так как эти средства при неграмотном назначении способны вызвать смертельно опасные кровотечения.

Прогноз зависит от дисциплины со стороны пациента и его родственников, которые должны быть заинтересованы в выздоровлении и предупреждении развития интеллектуальных расстройств у больного.

Очаговый миокардит

Патологический
процесс часто локализуется на задней
стенке левого предсердия или в области
задней левой папиллярной мышцы. Клиника
скудная, стертая: могут быть общие слабо
выраженные симптомы — легкая одышка при
нагрузках, слабые боли или неприятные
ощущения в области сердца. Часто
единственный симптом — систолический
шум (при поражениях папиллярной мышцы).

Очень важна ЭКГ: часто вовлекается
атриовентрикулярный узел, возникает
АВ блокада и удлинение интервала PQ, реже
низкий и отрицательный зубец Т. В
настоящее время изменения интервала
HQ могут часто отсутствовать, а вместо
этого можно найти уплощение, уширение
или зазубренность зубца Р и комплекса
QRS, что говорит о нарушении распространения
возбуждения по предсердиям и желудочкам.

Ревматический
кардит, кроме миокардита, включает в
себя эндокардит и перикардит.

Эндокардит

1) Сразу
возникает тяжелый вальвувит в 1О% случаев.
Вариант редкий, и порок формируется
сразу.

2) Бородавчатый
эндокардит — встречается чаще. Имеет
место субэндокардиальное поражение с
формированием бородавок по краю створок.
Часто поражается митральный клапан,
при этом чаще формируется митральный
стеноз, реже недостаточность клапана.
Клинические проявления очень скудные.
По клинике поставить диагноз практически
невозможно.

Общие проявления и скудная
объективная симптоматика в среднем
наблюдаются не раньше, чем через 4-6
недель, иногда даже позже. Появляется
диастолический шум при стенозе, реже
систолический при недостаточности,
которые постепенно стабилизируются.
Шум четкий, нередко грубый или даже
музыкальный при недостаточной звучности
тонов сердца (то есть нет признаков
поражения миокарда).

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Лечебные знания живой природы
Adblock
detector