Язвенный эндокардит

Что происходит внутри сердца

При острых инфекциях эндокардиты являются лишь местным проявлением общего процесса. На первое место выходит клиническая картина основного заболевания. Небольшие проявления нарушенной работы клапанов затеняются.

При ревматизме и сепсисе поражение сердца является главным, а симптомы определяют клинику и тяжесть течения инфекции.

Точно не известно, каким путем микроорганизмы внедряются в ткань клапанов. Ведь в них отсутствуют сосуды (прорастают только в результате воспаления). Предполагается, что микробы проникают по сосудистым веткам к месту прикрепления клапана или оседают непосредственно из крови.

Клетки внутреннего слоя сердца (эндотелий) уже имеют повышенную чувствительность к чужеродным агентам. Когда они «проплывают» мимо, происходит захват и фиксация микроорганизмов. В результате нарушается целостность эндотелиального слоя.

Сердечные клапаны, пораженные эндокардитом

На препарате видны красные разрастания (бородавки) на створках клапана

В месте поражения изменяется свертываемость крови и разрастается тромб. Он прорастает плотной тканью, принимает вид полипа (полипозный эндокардит) или бородавки (бородавчатый эндокардит). Мягкая ткань тромба крошится и разрушается. Кусочки отрываются и разносятся в виде эмболов в сосуды почек, головного мозга, селезенки, вызывая их закупорку.

На месте разрушенного тромба может образоваться язва (язвенный эндокардит), некроз ткани, который деформирует клапан.

Эндокардит: симптомы и диагностика

Эндокардит может проявиться внезапно  или длительно протекать бессимптомно; иметь острое  или затяжное течение; отличаться значительным многообразием проявлений, что затрудняет диагностику.

Клиническая картина обычно развивается в течение 2 недель с момента инфицирования. Важным симптомом является лихорадка, сопровождающаяся ознобом и потливостью. Температурная реакция изменчива: от высокой на протяжении нескольких месяцев до незначительного повышения температуры в течение нескольких дней с последующей нормализацией.

При развернутой клинической картине отмечают следующие симптомы:

  • выраженная интоксикация: слабость, анорексия, головная боль, артралгия;
  • изменения кожных покровов: бледно-желтоватый цвет кожи, мелкоточечные геморрагии на коже и слизистых, пятна на ладонях, ступнях, туловище;
  • изменения концевых фаланг и ногтей;
  • артрит крупных суставов верхних и нижних конечностей;
  • поражение аортального или митрального клапана;
  • тромбоэмболии крупных артерий с развитием инфарктов соответствующих органов;
  • признаки сухого или экссудативного перикардита;
  • увеличение лимфатических узлов;
  • поражение почек (очаговый нефрит, инфаркт почки);
  • поражение ЦНС: менингоэнцефалит, тромбоэмболия сосудов мозга, психоз;
  • прогрессирующая сердечная недостаточность.

Течение и исход заболевания, а также клиническая картина в каждом конкретном случае зависят от состояния иммунной системы организма  и степени выраженности процесса.

Эндокардит, симптомы которого разнообразны и зависят от причины, требует тщательной диагностики. Признаки заболевания проявляются обычно через две недели после проникновения инфекции.

Наиболее часто проявляются следующие симптомы:

  1. Лихорадка, сопровождающаяся перепадами температуры тела и возникающая в течение определенного времени без видимых причин. Часто сопровождается ознобом. Не проявляется при инфекциях (сифилис, туберкулез).
  2. Изменения кожных покровов. Проявляются изменением цвета (бледный, землистый — признак патологии), увеличением кончиков пальцев и ногтей.
  3. Кровоизлияния под кожу в области подмышек, в паху. Появление плотных узелков красновато-бурого цвета на ладонях и подошвах ног. Возможна локализация на слизистых оболочках (в полости рта).
  4. Резкое снижение массы тела.
  5. Потеря аппетита.
  6. Пятна Рота (очаги потемнения со светлой серединой) — поражение глазной сетчатки.
  7. Суставная и мышечная боль.

В первую очередь следует обратить внимание на сердце людям, перенесшим ангину или другие инфекционные заболевания, передающиеся воздушно-капельным путем. Также в зону риска попадают люди, перенесшие недавно операции. При обследовании, может быть обнаружена увеличенная печень и селезенка.

Кардиограмма может показать наличие посторонних шумов в сердце, если клапанный аппарат работает неправильно. Верхнее артериальное давление может быть повышено. Следует сдать все анализы, чтобы лечащий врач смог проверить свертываемость крови. Биохимический анализ крови поможет обнаружить возбудителя.

Наличие одышки и не сбиваемой температуры — повод срочно обратиться к лечащему врачу. Самолечение в таких случаях неуместно и даже опасно!

На фоне выше перечисленных симптомов часто возникает осложненный инфекционный эндокардит, симптомы которого проявляются так:

  • гломерулонефрит — заражение почек бактериями, тромбами;
  • эмболия (закрытие сосудов) головного мозга — ишемический инсульт;
  • инфаркт легкого;
  • инфаркт селезенки.

Эндокардит

Клинические признаки заболевания могут проявиться только спустя два месяца после возникновения и осложняются недостаточностью аорты, изменениями в работе сердца. Возможно проявление васкулита. Инфаркты почки, легкого, селезенки, инфаркт миокарда или геморрагический инсульт могут стать поводом неотложной госпитализации.

При проявлении любых симптомов воспаления внутримышечного клапана сердца (эндокарда), немедленно обращайтесь за медицинской помощью.

Осложнения инфекционного эндокардита

Возникает в большинстве случаев на оболочке клапанов сердца. Морфологические изменения носят язвенный или язвенно-полипозный характер и приводят к развитию порока клапанного аппарата миокарда. Первично появляются изъявления  створок митрального (реже аортального) клапана величиной от 2 до 10 мм. Они быстро увеличиваются и распространяются на пристеночный эндокард и сухожильные хорды, что ведёт к формированию аневризм (выпячивание стенки створки).

На повреждённой поверхности скапливаются тромбоциты, а в глубине – фибрин. Соответственно ткань клапанного аппарата набухает и пронизывается фибрином, что влечёт за собой очень серьёзные осложнения: отрыв сухожильных хорд или части клапана, закупорку сосудов тромбами и микробными частицами с формированием септического инфаркта.

При «затухании» процесса ввиду физиологических и морфологических факторов створки сморщиваются и деформируются, что способствует возникновению аритмий, гипертрофии отдельных отделов сердца, различных нарушений гемодинамики и развитию сердечной недостаточности.

Форма сепсиса, которая развивается  после инфицирования обычным или гемолитическим стрептококком, реже пневмококком. Характеризуется образованием язв на эндотелии клапанов миокарда и тромботических наложений. Чаще развивается на склерозированных и изменённых клапанах, главным образом аортальном, не  так часто митральном и трёхстворчатом.

Морфология и динамика данного типа заболевания практически повторяет развитие острого   инфекционного эндокардита, но с некоторыми особенностями. Присущи язвенные дефекты створок, сухожильных хорд и пристеночного эндокарда. Вокруг зон разрушения ткани рядом с колониями микроорганизмов локализуются лимфоциты и гигантские клетки.

Под тромботическими образованиями находится грануляционная ткань, которая имеет зернистый вид и, созревая, деформирует клапан. Поскольку течение патологии хроническое рецидивирующее, то неизбежно возникновение закупорки кровеносных сосудов и инфарктов различных органов, очагового воспаления почек с  преимущественным поражением клубочков,  увеличения селезенки, прогрессирующей анемии.

Группа воспалительных заболеваний эндокарда неинфекционной природы (минимальный эндокардит, абактериальный, дегенеративный борадавчатый и другие формы). Может возникать в результате внешних и внутренних интоксикаций, при старческом маразме, у ослабленных больных. Заболевание проявляется на эндокарде клапанов, чаще левого желудочка образованием тромботических наложений, при этом явные признаки воспалительного процесса могут отсутствовать или проявляться незначительно скоплением моноцитов, макрофагов, фибробластов в поражённых зонах.

Этот вид поражения эндокарда вызывается микробной инфекцией совместно с образовавшимся тромбом из фибрина и тромбоцитов. Старое название «септический эндокардит» сейчас принимается не всеми клиницистами. Они считают, что оно не учитывает конкретные причины заболевания и сопутствующие неинфекционные факторы.

Существует клиническая классификация инфекционных эндокардитов, она всегда отражается в формулировке диагноза.

По виду возбудителя: стафилококковый, стрептококковый, грибковый и другие.

По течению болезни:

  • острый эндокардит;
  • подострый (затяжной).

В зависимости от предрасполагающих факторов:

  • первичный — составляет до 40% от всех, инфекция развивается на совершенно здоровых клапанах;
  • вторичный — поражает сердце с уже имеющимся пороком, нарушенными внутренними потоками крови.

Для симптомов эндокардита характерны три группы проявлений:

  • признаки, типичные для общего инфекционного заболевания — повышение температуры тела, озноб, потливость, суставные и мышечные боли, головная боль, головокружение, ухудшение аппетита, похудение;
  • признаки, указывающие на поражение сердца — шум, выслушиваемый при аускультации, учащенное сердцебиение, аритмии, признаки декомпенсации сердечной деятельности (отеки, одышка);
  • другие симптомы.

К внесердечным (прочим) проявлениям относят:

  • кожные признаки — петехии (мелкие групповые кровоизлияния) на конъюнктиве глаз, щеках, мягком небе, руках и ногах;
  • продольные (линейные) геморрагические изменения — расположены под ногтями, являются характерными для подострой формы эндокардита;
  • узелки — болезненные, размером с крупу, узелки под кожей на пальцах и ладонях рук, на тыле стоп;
  • пятна — безболезненные пятнистые высыпания на ладонях и подошве;
  • кровоизлияния в сетчатку глаз.
Сыпь на ладонях при эндокардите

Вид пятен на ладонях

По частоте осложнений можно выделить:

  • в 60% случаев застойную сердечную недостаточность — ее основной причиной является острое развитие клапанной несостоятельности, наиболее быстрое течение наблюдается, если поражен аортальный и митральный клапан при остром и подостром течении болезни;
  • в 40% возникают эмболии — более типичны для острого течения, локализуются в сосудах мозга (в ½ случаев), почек, селезенки, брыжейки, сетчатки глаз, возникает клиника инсульта, острого живота, почечной недостаточности, слепота;
  • до 25% страдают от различных аутоиммунных процессов и заболеваний — возникает аллергический миокардит, гломерулонефрит, перикардит, воспаление суставов с выпотом в суставную сумку;
  • до 10 % имеют поражение периферических артерий — особенно опасна аневризма сосудов головного мозга, она может разрываться и вызывать тяжелую патологию, кровотечение;
  • абсцессы у кольца аортального клапана — усугубляют сердечную недостаточность.
Повреждение ногтей при эндокардите

Симптом повреждения ногтей

Наиболее частым представителем этой группы является ревматический эндокардит. При ревматизме в 50 % случаев поражается только сердце.

Для ревматического поражения термин «эндокардит» не совсем точен, поскольку воспалительный процесс распространяется на эндокард, клапаны и миокард. В 1/3 случаев он захватывает и перикард. Развивается бородавчатый вид воспаления.

Эндокардит симптомы

Современные взгляды на причины позволили считать стрептококк пусковым механизмом, запускающим цепную реакцию аутоиммунных процессов. Ревматической атаке предшествуют стрептококковые фарингиты, ангины, воспаления в носоглотке. Проходит 1-2 недели периода для сенсибилизации эндотелия, затем начинается воспалительный процесс в сердце.

Таким образом чаще всего развивается эндокардит у детей. Девочки более склонны к ревматическому процессу, чем мальчики. У школьников ревматические поражения сердца встречаются в 2% случаев.

Бактериальный эндокардит является одним из видов эндокардита — это воспалительный процесс, поражающий внутреннюю оболочку сердца — эндокарда.

Орган отвечает, в первую очередь, за эластичность клапанов и сосудов, обеспечивая нормальное кровообращение. Сердце устроено таким образом, что миокард выступает в роли органа, качающего кровь, а эндокард — пропускной шлюз для крови.

Само по себе заболевание, как правило, не возникает, а является следствием другой болезни, чаще всего инфекционного характера.

Существуют разные виды эндокардита:

  1. Инфекционный или бактериальный эндокардит. Проявляется воспалением эндокарда и рождением новых произрастаний на клапанах, формируя его недостаточность. Первичный инфекционный эндокардит поражает обычные неизмененные сердечные клапаны. Вторичный ИЭ — задевает уже видоизмененные болезнями клапаны. В основном это пролапс митрального клапана, ревматический порок сердца. На изменения также могут влиять искусственные клапаны. По статистике, заболеваемость у мужчин наблюдается в 3 раза чаще, чем у женщин. Кардиологи отмечают, что в зону повышенного риска попадают наркоманы, у которых вероятность заболевания в 30 раз выше, чем у здорового человека.
  2. Септический эндокардит. Возникает на почве необработанных ран, в которых началось нагноение и воспалительный процесс. Также бывают случаи септического эндокардита в случае сложных родов или неудачного аборта. На клапанах появляются вегетации, приводящие к язвенному эндокардиту. Случаются патологические процессы и в сосудах головного мозга. Проявляется септический эндокардит по большей части не эндокардитом как таковым, а именно заражением крови.
  3. Подострый септический эндокардит. Причиной, в большинстве случаев, является инфекционное заболевание или осложнение после операции, в том числе и абортов. Подострый септический эндокардит может быть спровоцирован и бактериями, населяющими полость рта и верхних дыхательных путей. Попадая в кровь, они становятся причиной патологии.
  4. Диффузный. Другое его название — вальвулит. Проявляется в набухании ткани клапана. Причиной, опять же, является ревматизм.

Как мы можем наблюдать, почти все разновидности эндокардита проявляются как следствие ревматизма или инфекционных заболеваний.

Инфекционный эндокардит — является самым распространенным по клиническому течению заболевания. Также различают и другие самые массовые виды. К ним относится острый тип, который проходит на протяжении 2 месяцев.

Причиной его появления является стафилококковый сепсис, ранения, ушибы и разные манипуляции в районе сердца, связанные с диагностикой и лечением.

При острой форме проявляются инфекционно-токсические симптомы, есть риск образования тромбов и вегетации клапанов. Часто можно обнаружить гнойные метастазы на разных органах.

Еще одним видом является подострый эндокардит, который длится 60 дней и появляется в результате неправильного лечения острой формы.

При сильных повреждениях миокарда или нарушениях работы клапанов сердца развивается хронический рецидивирующий эндокардит, который длится более полугода. Чаще всего такая форма заболевания фиксируется у маленьких детей от рождения до года с врожденными дефектами сердца, а также у наркоманов и людей, которые перенесли операции.

Острый-бородавочный эндокардит возникает при инфекциях, интоксикации. Внутри клапана появляются новообразования, направленные к току крови.

Септический эндокардит

Возвратно-бородавочный тип характеризуется образованием наростов и тромбозных отложений внутри клапана. Возникает на фоне деформации или склероза клапана, а также как следствие ревматизма.

Острый язвенный. На краях образовавшихся язв происходит скопление лейкоцитов, которое ведет к тромбозным образованиям.

Полипозно-язвенный. Иначе болезнь называется — затяжной септический эндокардит. Обычно появляется на фоне порочных клапанов, иногда на неизмененных. Бывает, что встречается при таком заболевании бруцеллез (инфекция, передающаяся от больных животных).

Диагностика эндокардита

Для постановки правильного диагноза необходимо учесть весь комплекс  проявлений патологического процесса. В типичных случаях диагностика  эндокардита основывается на следующих признаках: наличие лихорадки с ознобом, клапанных дефектов с появлением шумов миокарда, тромбоэмболических осложнений и положительных результатов бактериологического исследования.

На электрокардиограмме (ЭКГ) появляются признаки гипертрофии левого желудочка (при воспалении аортального или митрального клапана) или правого (поражение трехстворчатого или клапана легочной артерии).  Возможны нарушения  проводимости, предсердная и желудочковая экстрасистолия, иногда выявляют фибрилляция или трепетание предсердий.

Проведение ЭКГ исследования позволяет определить наличие заболевания на ранних стадиях, что становится определяющим фактором для последующего успешного лечения. Можно провести обследование своего сердца, используя прибор кардиовизор, который позволит обнаружить минимальные отклонения в функционировании сердечной мышцы.

Эхокардиография (ЭхоКГ) рекомендуется всем пациентам с подозрением на инфекционный эндокардит. Метод позволяет   объективно оценить состояние клапанного аппарата, своевременно выявить кальциноз, разрыв створки клапана или хорд, абсцесс клапанного кольца. Часто ЭхоКГ применяется для уточнения характера порока сердца, а также определения необходимости срочного оперативного лечения, когда   остро развивается недостаточность аортального или митрального клапана.

Достаточно информативными являются анализы крови: общий, биохимический и иммунологический. Общий может показать анемию и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, наиболее существенный признак – увеличение СОЭ. Биохимический анализ выявляет наличие С-реактивного белка, повышение количества фибриногена, снижение альбуминов, увеличение фракции γ-глобулинов. Иммунологический поможет обнаружить ревматоидный фактор, повышенный уровень компонентов комплимента.

Проводятся также посевы крови на стерильность — один из важнейших этапов при подозрении на инфекционный эндокардит. Здесь важна техника забора крови, подобный анализ повторяется два – три раза, чтобы диагноз был достоверным результаты должны быть одинаковыми.При установленом диагнозе «эндокардит» важно правильно выявить форму заболевания, чтобы повысить эффективность лечения.

Кроме клинических симптомов важная роль в диагностике принадлежит лабораторным исследованиям.

В общем анализе крови:

  • более постоянным признаком служит сдвиг лейкоцитарной формулы влево при нормальном или даже пониженном содержании лейкоцитов;
  • признаки анемии (снижение эритроцитов, гемоглобина, ускорение СОЭ).

В общем анализе мочи находят повышенный белок, лейкоциты.

Изменения серологических тестов: наличие С-реактивного белка, рост глобулиновой фракции белков плазмы, появление ревматоидного фактора в крови.

Колонии бактерий на чашке Петри

Чашки Петри с колониями микробов при бактериологических посевах

Имеет значение высевание патогенных микробов из крови.

Фонокардиография позволяет зафиксировать шумы в сердце, конкретизировать их происхождение.

ЭКГ- исследование важно для диагностики нарушения ритма, перегрузки отдельных камер сердца.

УЗИ позволяет увидеть порок сердца на стадии формирования, регистрирует нарушение силы сердечных сокращений, проявления недостаточности кровообращения, формирование пристеночного тромба.

Отличия острого и подострого инфекционного эндокардита показаны в таблице.

Признаки Острое течение Подострое течение
Возбудитель золотистый стафилококк стрептококк
Наличие порока сердца редко часто
Начало болезни внезапное с высокой температурой, ознобом, симптомами интоксикации постепенное со слабостью, потливостью, потерей аппетита
Температура тела подъемы с кризовым падением 37-38 градусов
Деформация клапанов развивается быстро мало заметна
Недостаточность сердца появляется рано и быстро прогрессирует развивается медленно
Лейкоцитоз в крови выражен отсутствует

Современные особенности

Распространенность инфекционного эндокардита в последние годы увеличилась в 8 раз. Статистика отмечает, что мужчины болеют в три раза чаще женщин. Возраст максимального поражения — около 50 лет, но ¼ всех случаев приходится на 60 и старше.

Особый вид вторичных эндокардитов получил распространение в связи с развитием кардиохирургии и проведением операций на сердце с использованием имплантов из искусственных материалов. Такие осложнения подразделяются в зависимости от скорости развития после операций на ранние (до двух месяцев) и поздние (через более длительный срок).

Кардиологические клиники отмечают значительную зависимость частоты первичных инфекционных эндокардитов от распространения наркомании. Риск возникновения септического эндокардита у лиц, пользующихся нестерильными шприцами в 30 раз выше, чем у здоровых людей.

Лечение эндокардита

Используются бактерицидные препараты в высоких дозах, при внутривенном капельном введении. Часто использование одного лекарственного средства оказывается неэффективным, тогда применяют комбинированные лекарства.

В зависимости от возбудителя болезни используют: бензилпенициллин,  гентамицин или амикацин внутримышечно (инфицирование зеленящим стрептококком); полусинтетические пенициллины в сочетании с цефалоспоринами или аминогликозидами (при стафилококковом эндокардите); при непереносимости пенициллинов можно назначать макролиды;

Иммунокоррекция

Применяют пассивную иммунизацию с целью нейтрализации циркулирующих в кровотоке микробных токсинов готовыми антитоксическими сыворотками. Наиболее эффективна гипериммунная плазма и  иммуноглобулин человека, который вводят внутривенно ежедневно в течение 3–5 дней.

Хирургический метод включает механическое удаление  внутрисердечных очагов инфицирования и пораженных клапанных структур с последующей реконструкцией и имплантацией   искусственного механического или биологического протеза. Реализуется в случае неэффективности консервативного лечения, развивающейся сердечной недостаточности, абсцесса миокарда, артериальной тромбоэмболии, грибкового эндокардита и других неблагоприятных исходах терапии.

Больных с подозрением на эндокардит обязательно госпитализируют в стационар.

Подострый септический эндокардит

Режим и диета назначаются в зависимости от степени тяжести заболевания.

В питании ограничиваются острые блюда, солености, жидкость соотносится с суточным выделением мочи.

В лечении эндокардита используются мощные антибиотики в комплексе по 2 или 3 вида. Они вводятся внутривенно и внутримышечно.

Гормональные средства и нестероидные противовоспалительные препараты применяют под контролем анализов крови и мочи.

Для стимулирования собственного иммунитета необходимы витамины С, В. Их вводят капельно вместе с панангином.

Показания для хирургического лечения:

  • нарастающая сердечная недостаточность;
  • невозможность контролировать инфекцию антибиотикотерапией (особенно при грибковых эндокардитах);
  • наличие внутрисердечного абсцесса.

Лечение и диагностика

Операция заключается в замене пораженного клапанного аппарата на искусственный, реже проводится сохранение собственных клапанов.

Осложнения инфекционного эндокардита

Септический эндокардит возникает в результате распространения инфекции из хронического очага, нагноившейся раны, а также после родового септического эндометрита, осложненного аборта. На клапанах образуются полипозные разрастания, затем язвенный эндокардит. Часто встречаются осложнения в виде эмболии периферических сосудов и мозга.

Ртутный термометр

Температура повышается до 40 градусов и выше

Клиническая картина содержит больше признаков общего сепсиса, чем эндокардита. Характерны:

  • повышение температуры с ознобами, резким снижением и подъемом;
  • путаное сознание с бредом;
  • развитие малокровия;
  • бледность кожных покровов с умеренной желтушностью;
  • язык сухой;
  • пальпируется увеличенная печень;
  • геморрагические мелкоточечные высыпания на коже.

Со стороны сердца прослушиваются шумы, типичные для анемии и поражения клапанов.

Первая атака ревматизма может пройти незаметно под маской выздоровления от ангины. У ребенка выявляют подозрение на порок сердца при профилактическом осмотре.

Врач осматривает горло ребенку

Осмотр горла позволяет увидеть измененные миндалины при ангине

Классические признаки:

  • начало после перенесенной ангины;
  • небольшое длительное повышение температуры;
  • одышка и сердцебиения, возникающие после умеренной физической нагрузки;
  • колющие и ноющие боли в области сердца;
  • боли в суставах (без припухлости и ограниченной подвижности);
  • повышенная потливость;
  • слабость и утомляемость.

Клинические проявления эндокардита при различных болезнях имеют сходные симптомы поражения клапанного аппарата сердца и общую тенденцию к тромбоэмболическим осложнениям, но отличаются особенностями, определяемыми картиной и патогенезом основного заболевания. Подострый бактериальный эндокардит и ревматический эндокардит описаны в статьях Эндокардит бактериальный подострый (см.

Острый инфекционный эндокардит проявляется картиной общего сепсиса, вызванного, как правило, вирулентной флорой — золотистым стафилококком, пиогенным стрептококком, грамотрицательными бактериями и др., причем часто обнаруживаются входные ворота инфекции (поврежденная кожа или слизистые оболочки, инфекционный очаг в легких, мочеполовом тракте и др.).

Типичны высокая лихорадка (неправильного типа или гектическая), озноб, потливость, признаки общей интоксикации с поражением центральной нервной системы. Часто наблюдается эмболия в различные органы с развитием гнойных метастатических очагов. Обычно отмечаются увеличение печени и селезенки, признаки поражения почек вплоть до картины апостематозного нефрита.

Диагноз подтверждается при выявлении признаков поражения клапанов сердца с недостаточностью их. В отличие от подострого бактериального эндокардита при остром инфекционном эндокардите часто поражаются интактные клапаны, главным образом трехстворчатый и легочного ствола, реже аорты. В крови обычно выявляется высокий лейкоцитоз со сдвигом влево и анемия, значительное ускорение РОЭ.

Основное значение в лечении острого инфекционного эндокардита имеет антибактериальная терапия, проводимая по общим правилам лечения сепсиса (см.) с учетом установленного возбудителя. Если возбудитель не идентифицирован, целесообразно начинать терапию с назначения высоких доз натриевой соли бензилпенициллина (60 000 000 — 80 000 000 ЕД в сутки) или по л у синтетических пенициллинов (ампиокс 12—15 г в сутки) в сочетании с ген-тамицином (3—5 мг на 1 кг веса тела в сутки).

При эндокардите стафилококковой этиологии применяют антистафило-кокковую плазму (6—8 вливаний по 200 мл 1 раз в сутки или через день), иммуноглобулин человеческий противостафилококковый (из расчета 10 ME на 1 кг веса тела в сутки). При развитии бактериального шока применяют глюкокортикоиды. Проводят дезинтоксикационную терапию, коррекцию нарушений электролитного состава крови. При необходимости осуществляют оперативное лечение первичного и метастатических гнойных очагов.

Эндокардиты, вызванные грибками — рода кандида, аспергиллами, гистоплазмой (реже бластомицетами, кокцидоидами и криптококками), наблюдаются иногда у лиц, длительно получавших антибиотики и кортикостероиды, у перенесших операцию на сердце, у наркоманов, вводящих себе наркотик внутривенно. При этом часто поражаются не только аортальный и митральный клапаны, но и трехстворчатый, а у оперированных больных — протезированный клапан.

Клиническая картина грибкового эндокардита обычно соответствует таковой при подостром бактериальном эндокардите (см. Эндокардит бактериальный подострый). Наряду с лихорадкой, появлением или изменением шумов сердца, наличием гепатоспленомегалии, поражением нервной системы часто отмечаются тромбоэмболии с закупоркой крупных сосудов конечностей.

Распознавание этиологии этого эндокардита представляет большие трудности. Неэффективность антибиотиков, прогрессирующее ухудшение состояния при отсутствии ускорения РОЭ, увеит или эндофтальмит могут дать основание для предположения о наличии эндокардита, вызванного грибками. Выделение грибков из крови представляет большие трудности и удается редко, даже при использовании специальных методов.

Фибропластический париетальный эндокардит с эозинофилией (эндокардит Леффлера) характеризуется поражением париетального эндокарда с выраженным фиброзом и утолщением его, что нарушает растяжимость камер сердца и приводит к развитию сердечной недостаточности. Болезнь сопровождается высокой эозинофилией в крови, а также развитием распространенных эозинофильных васкулитов в коже, мышцах, внутренних органах.

Заболевание впервые описано в 1936 году Леффлером (W. Loeffler) и относится к редким. Этиология его неизвестна. Высказывается предположение, что эндокардит Леффлера и эндомиокардиальный фиброз, описанный в 1948 году Дейвисом (D. Davis), широко распространенный в некоторых районах Южной Африки, представляют единую форму патологии.

В патогенезе болезни большое значение имеют, по-видимому, нарушения иммунологических реакций, на что указывает частое обнаружение у больных снижения титра комплемента, LE-клеток, изменение уровня иммуноглобулинов. Клиническая картина отличается выраженным полиморфизмом. Нередко первым проявлением заболевания бывает высокая эозинофилия в крови, возможны выраженная лихорадка (при остром течении), тромбоэмболии сосудов разных областей.

Признаки поражения сердца, в частности появление сердечных шумов вследствие поражения сухожильных хорд или формирования недостаточности митрального, реже трехстворчатого, клапана, выявляются в первые недели болезни, но могут появиться и лишь через несколько месяцев. В последующем болезнь характеризуется нарастающей сердечной недостаточностью, рефрактерной к сердечным гликозидам, высокой эозинофилией.

При этом может наблюдаться поражение кожи, мышц, почек, печени, легких, вызванное развитием в них эозинофильных васкулитов (так называемый эозинофильный коллагеноз). Диагноз не представляет трудностей в тех случаях, когда на фоне гиперэозинофилии выявляются признаки поражения сердца с развитием сердечной недостаточности.

При остром течении заболевания дифференциальный диагноз проводят с узелковым периартериитом, который нередко (особенно в случае поражения легких) протекает с гиперэозинофилией (см. Периартериит узелковый). Диагностике последнего помогает выявление пареза двигательных периферических нервов, признаков поражения почек, крупных артерий, артериальной гипертензии.

При гиперэозинофилии часто возникает необходимость исключения паразитарных заболеваний — cтронгилоидоза (см.), описторхоза (см.), фасциолеза (см.). Лечение эндокардита Леффлера состоит в длительном применении глюко-кортикоидных гормонов, а в некоторых случаях и цитостатиков. При возникновении сердечной недостаточности показано применение сердечных гликозидов и мочегонных средств.

Небактериальный тромботический эндокардит (небактериальный тромбоз эндокарда), описанный также под названиями «терминальный эндокардит», «марантический эндокардит», «кахектический эндокардит», «дегенеративно-бородавчатый эндокардит», обусловлен распространенной внутрисосудистой коагуляцией и отложением фибрина на клапанах сердца в виде бородавок различной формы, состоящих из тромбоцитов, фибрина и не содержащих бактерий.

при злокачественных опухолях (чаще в поздних стадиях уже при развитии метастазов) хронический лейкозах, циррозе печени хронический нефритах. Иногда такой эндокардит возникает и при острых заболеваниях, например при пневмонии, разрыве аневризмы аорты, перитоните. Чаще поражаются клапаны аорты и митральный.

Тромботический эндокардит может быть заподозрен при появлении систолического шума на верхушке сердца или аорте, наблюдаемого почти у половины больных. Повышение температуры тела (до субфебрильной), ускорение РОЭ отмечается редко. В отдельных случаях наблюдается отрыв тромботических масс с поверхности клапана и эмболии в артерии большого круга кровообращения.

Ревматический эндокардит возникает при ревматизме, характеризуется  распространением воспалительного процесса на соединительную ткань клапанов, сухожильные хорды, пристеночный эндокард (клапанный, хордальный и пристеночный эндокардит), что часто приводит к формированию пороков сердца. Подобная патология – одно из самых ярких проявлений ревматизма, основанное на дезорганизации соединительной ткани под воздействием β-гемолитического стрептококка группы А.

Клинические проявления ревматического эндокардита

Диффузный (простой)

Диффузный эндокардит характеризуется набуханием ткани без поражения эндотелия (вальвулит Талалаева). В острой фазе заболевание происходит незначительное изменение створок, они становятся полупрозрачными и несколько утолщаются по линии замыкания.  При своевременно проведённом лечении ревматизма все изменения в эндокарде регрессируют без последствий. В противном случае патология усугубляется и переходит в фибропластическую форму.

Острый бородавчатый эндокардит развивается, когда повреждение эндотелиальной ткани происходит  в более глубоких слоях и ведёт к слущиванию пласта клеток. На, обращённой к току крови, поверхности появляются серые или коричневые бугорки (бородавки), которые могут состоять из фибрина и различных клеток крови.

Изменения при возвратно-бородавчатом эндокардите схожи с таковыми при острой бородавчатой форме, но развиваются они в створках уже поражённых склерозом клапанах. Процесс протекает с выпадением солей кальция, при замене типов коллагена соединительной ткани.

Фибропластический эндокардит, как правило,  может явиться следствием любой из вышеперечисленных форм. Наиболее тяжёлая форма, заканчивающаяся необратимыми изменениями  и серьёзными осложнениями.

При других ревматических болезнях (например, системной красной волчанке) может возникнуть атипический небактериальный бородавчатый эндокардит или Либмана-Сакса. Воспаление локализуется чаще на створках митрального клапана, реже в правых отделах сердца. Гранулярные тромботические отложения образуются на обеих поверхностях или у основания створок, а затем превращаются  в плоские наросты. В очагах заболевания наблюдается некроз ткани, приток клеток крови, что влечёт порок митрального и аортального клапанов.

Эндокардит Леффлера

Длится 5-6 недель,  воспалительные изменения захватывают желудочки и верхушку сердечной мышцы. Возникают очаги отмерших клеток со скоплением эозинофилов, лимфоцитов и плазматических клеток. Подобные изменения могут наблюдатьсяв сосудах внутренних органов и кожи.

Тромботическая;

На эндокарде левого желудочка образуются тромбы различного размера, в ряде случае подобное можно наблюдать и в правых отделах. Происходит постепенное утолщение эндокарда с формированием зоны богатой сосудами и различными клетками крови. При этом одна часть мышечных волокон гипертрофируется, а другая наоборот атрофируется. Развивается очаговый склероз и разрастается молодая соединительная ткань.

Стадия фиброза;

Отмечается сужение сердечных камер, рубцевание сухожильных хорд, как следствие может возникнуть порок сердца. Причём, выражен не только склероз  и утолщение непосредственно эндокарда, но и прилегающих сосудов с остаточными явлениями воспаления в их стенках.

Прогноз и Профилактика

Прогноз эндокардита зависит от степени поражения эндокарда, особенно клапанного аппарата, а также своевременности лечения.

Профилактика совпадает с профилактикой тех заболеваний, при которых наблюдается воспаление эндокарда. Профилактика бактериального эндокардита — см. Эндокардит бактериальный подострый.

Еще почитать:сердечная недостаточность
Симптомы хронической сердечной недостаточности

Частота выздоровления при подостром течении составляет от 35 до 85%, в зависимости от вида инфекции. Важно раннее начало терапии. Неправильный подбор антибиотиков, запоздавшее лечение приводит к развитию устойчивых форм возбудителей, осложнениям. Ухудшается прогноз при эндокардите искусственных клапанов, и если причина — грибковое поражение.

40% больных превращаются в инвалидов в связи с выраженной сердечной недостаточностью, последствиями инсульта. К поздним осложнениям относят повтор инфекции (рецидив) или встречу с новой инфекцией.

Профилактические мероприятия

Профилактика эндокардита больше касается не общих оздоровительных мероприятий (как не заболеть здоровому человеку), а чисто медицинских лечебных схем.

Цель — не допустить поражения сердца при инфекционных заболеваниях, ангинах, хирургических оперативных вмешательствах.

Применение антибиотиков, выбор, дозировка зависят от степени риска перенесенной процедуры, операции, исхода инфекционного заболевания. Не существует стандартов. Лечащий врач наблюдает пациента, контролирует анализы и назначает индивидуальные препараты каждому пациенту.

Очень важно пройти обследование после ангины, особенно для ребенка. Здесь нельзя полагаться только на самочувствие. Лучше вовремя сделать все зависящее от своих возможностей.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Лечебные знания живой природы
Adblock
detector