Что такое опсс в кардиологии

Таблица – Гемодинамические показатели сердечно-сосудистой системы

Сердечный выброс = УО * ЧСС

Сердечный индекс = СВ/ППТ

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

Ударный индекс = УО/ППТ

Среднее артериальное давление = ДАД (САД-ДАД)/3

Общее периферическое сопротивление = ((СрАД-ЦВД)/СВ)*80)

Индекс общего периферического сопротивления = ОПСС/ППТ

Сопротивление лёгочных сосудов = ((ДЛА — ДЗЛК)/СВ)*80)

Индекс сопротивления лёгочных сосудов = ОПСС/ППТ

CВ = сердечный выброс, 4,5-8 л/мин   

УО = ударный объем, 60-100 мл

ППТ = площадь поверхности тела, 2-2,2 м2

СИ = сердечный индекс, 2,0-4,4 л/мин*м2

Кардиолог

ИУО = индекс ударного объема, 33-100 мл

СрАД = Среднее артериальное давление, 70-100 мм рт.

ДД = Диастолическое давление, 60-80 мм рт. ст.

САД = Систолическое давление, 100-150 мм рт. ст.

ОПСС = общее периферическое сопротивление, 800-1 500 дин/с*см2

Что такое опсс в кардиологии

ЦВД = центральное венозное давление, 6-12 мм рт. ст.

ИОПСС = индекс общего периферического сопротивления, 2000-2500 дин/с*см2

СЛС = сопротивление лёгочных сосудов, СЛС = 100-250 дин/с*см5

ДЛА = давление в лёгочной артерии, 20-30 мм рт. ст.

ДЗЛА = давление заклинивания лёгочной артерии, 8-14 мм рт. ст.

ИСЛС = индекс сопротивления лёгочных сосудов = 225-315 дин/с*см2

Показатели   Сокращенные  обозначения  показателей Нормальные значения
Ударный объем УО 60,0—100,0 мл
Сердечный выброс

(син.: минутный объем сердца)

СВ (МОС) 4,0—6,0 л/мин
Сердечный индекс СИ 2,5—3,6 л/мин/м2
Фракция выброса ФВ 55-75%
Центральное венозное давление ЦВД 40—120 мм вод. ст
Диастолическое давление в легочной артерии ДДЛА 9—16 мм рт.ст.
Давление в левом предсердии ДЛП 1-10 мм рт.ст.
Давление заклинивания легочной артерии ДЗЛА 6—12 мм рт.ст.
Диастолическое давление в аорте ДДА 70—80 мм рт.ст.
Системное артериальное давление: Артериальное давление систолическое Артериальное давление диастолическое САД
АД систол.
АД диаст.
100—139 мм рт.ст.

60—89 мм рт.ст.

Артериальное давление (среднее) АД средн. 70—105 мм рт.ст.
Общее периферическое сосудистое сопротивление ОПСС 1200—1600 дин-с-см-5
Легочное сосудистое сопротивление ЛСС 30—100 дин-с-см’5
 Показатель сократимости миокарда (определяется в фазу изоволюмического сокращения)  dp/dt макс  мм рт.ст./с
 Показатель расслабляемости миокарда (определяется в фазу изоволюмического расслабления)  dp/dt макс  мм рт.ст./с
 Частота сердечных сокращений  ЧСС  60—70 уд. /мин (муж.);

70—80 уд./мин (жен.)

При этом в зависимости от большей или меньшей выраженности изменений регионарного сопротивления сосудов в них соответственно будет поступать меньший или больший объем крови, выбрасываемый сердцем.

На этом механизме базируется эффект «централизации» кровообращения у теплокровных, обеспечивающий в тяжелых или угрожающих организму условиях (шок, кровопотеря и др.) перераспределение крови, прежде всего, к головному мозгу и миокарду.

Сопротивление, разность давления и поток связаны основным уравнением гидродинамики: Q=AP/R.

Так как поток (Q) должен быть идентичен в каждом из последовательно расположенных отделов сосудистой системы, то падение давления, которое происходит на протяжении каждого из этих отделов, является прямым отражением сопротивления, которое существует в данном отделе.

Таким образом, существенное падение артериального давления, при прохождении крови через артериолы, указывает, что артериолы обладают значительным сопротивлением кровотоку. Среднее давление незначительно снижается в артериях, так как они обладают незначительным сопротивлением.

Аналогично умеренное падение давления, которое происходит в капиллярах, является отражением того, что капилляры обладают умеренным сопротивлением по сравнению с артериолами.

Поток крови, протекающий через отдельные органы, может изменяться в десять и более раз.

Так как среднее артериальное давление является относительно устойчивым показателем деятельности сердечно-сосудистой системы, существенные изменения кровотока органа являются следствием изменения его общего сосудистого сопротивления кровотоку. Последовательно расположённые сосудистые отделы объединены в определенные группы в пределах органа, и общее сосудистое сопротивление органа должно равняться сумме сопротивлений его последовательно соединенных сосудистых отделов.

Так как артериолы обладают значительно большим сосудистым сопротивлением по сравнению с другими отделами сосудистого русла, то общее сосудистое сопротивление любого органа определяется в значительной степени сопротивлением артериол.

Сопротивление артериол, конечно, в значительной степени определяется радиусом артериол. Следовательно, кровоток через орган в первую очередь регулируется изменением внутреннего диаметра артериол за счет сокращения или расслабления мышечной стенки артериол.

Когда артериолы органа изменяют свой диаметр, то меняется не только кровоток через орган, но претерпевает изменения и падение артериального давления, происходящее в данном органе.

Сужение артериол вызывает более значительное падение давления в артериолах, что приводит к увеличению артериального давления и одновременному снижению изменений сопротивления артериол на давление в сосудах.

(Функция артериол в какой-то степени напоминает роль дамбы: в результате закрытия ворот дамбы снижается поток и повышается ее уровень в резервуаре позади плотины и снижается уровень после нее).

Напротив, увеличение органного кровотока, вызванное расширением артериол, сопровождается снижением артериального давления и увеличением капиллярного давления.

Что такое опсс в кардиологии

Из-за изменений гидростатического давления в капиллярах сужение артериол ведет к транскапиллярной реабсорбции жидкости, в то время как расширение артериол способствует транскапиллярной фильтрации жидкости.

Под периферическим сосудистым сопротивлением понимают сопротивление току крови, создаваемое сосудами. Сердце как орган-насос должно преодолеть это сопротивление с тем, чтобы нагнетать кровь в капилляры и возвращать ее обратно сердцу.

Периферическое сопротивление определяет так называемую последующую нагрузку сердца. Ее рассчитывают по разнице артериального давления и ЦВД и по МОС. Разница между средним артериальным давлением и ЦВД обозначается буквой Р и соответствует снижению давления внутри большого круга кровообращения.

1 см вод. ст. = 0,74 мм рт. ст.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

1 мм рт. ст. = 1,36 см вод. ст.

ЦВД 6 см рт.

ст. соответствует давлению 8,1 см вод. ст. Величина периферического сопротивления, рассчитанная с помощью приведенных формул, отображает общее сопротивление всех сосудистых участков и часть сопротивления большого круга.

Периферическое сосудистое сопротивление часто поэтому обозначают так же, как общее периферическое сопротивление.

Распределение сердечного выброса

Что такое опсс в кардиологии

Приток крови к различным органам в состоянии покоя или при нагрузке сильно колеблется и зависит от функции конкретного органа (степени потребления кислорода, интенсивности обменных процессов) и от местных анатомических особенностей.

Так, система легочного круга получает весь объем сердечного выброса (СВ), а параллельно связанные органы системного круга (мозг, желудочно-кишечный тракт, почки, мышцы, кожа) только его часть. Как правило, работающая мышца должна лучше снабжаться кровью, чем находящаяся в состоянии покоя, хотя кровоснабжение некоторых органов, например, почек, все время должно быть максимально высоким.

Распределение сердечного выброса по органам зависит от величины сопротивления системы сосудов, снабжающих конкретный орган кровью. Это сопротивление изменяется в широких пределах. Например, к мышцам, находящимся в покое, направляется 15-20% сердечного выброса, а при физической нагрузке эта величина может увеличиваться до 75%.

Относительно большая часть сердечного выброса поступает в желудочно-кишечный тракт при переваривании пищи. При физических нагрузках или при подъеме окружающей температуры также усиливается кровоснабжение кожи.

Такие органы, как головной мозг, крайне чувствительны к кислородной недостаточности и нуждаются в постоянном адекватном кровоснабжении (около 15% сердечного выброса). Для поддержания контрольной и выделительной функций почки должны получать 20-25 % сердечного выброса. Таким образом, по отношению к весу почек (0,5% от веса тела) степень их кровоснабжения очень высокая.

8)классификация кровеносных сосудов.

Что такое опсс в кардиологии

Кровено́сные
сосу́ды

эластичные
трубчатые образования в
теле животных и человека,
по которым силой ритмически
сокращающегося сердца или
пульсирующего сосуда осуществляется
перемещение крови по
организму: к органам и тканям по артериям,
артериолам, артериальным капиллярам,
и от них к сердцу — по венозным капиллярам,
венулам и венам.

Среди
сосудов кровеносной системы
различают артерии
, артериолы
, капилляры
, венулы
, вены
и артериоло-венозные
анастомозы
;
сосуды системы микроциркуляторного
русла осуществляют взаимосвязь между
артериями и венами. Сосуды разных типов
отличаются не только по своей толщине,
но и по тканевому составу и функциональным
особенностям.

    Артерии —
    сосуды, по которым кровь движется от
    сердца. Артерии имеют толстые стенки,
    в которых содержатся мышечные волокна,
    а также коллагеновые и эластические
    волокна. Они очень эластичные и могут
    сужаться или расширяться, в зависимости
    от количества перекачиваемой сердцем
    крови.

    Артериолы —
    мелкие артерии, по току крови
    непосредственно предшествующие
    капиллярам. В их сосудистой стенке
    преобладают гладкие мышечные волокна,
    благодаря которым артериолы могут
    менять величину своего просвета и,
    таким образом, сопротивление.

    Капилляры —
    это мельчайшие кровеносные сосуды,
    настолько тонкие, что вещества могут
    свободно проникать через их стенку.
    Через стенку капилляров осуществляется
    отдача питательных веществ икислорода из
    крови в клетки и переход углекислого
    газа и
    других продуктов жизнедеятельности
    из клеток в кровь.

    Венулы —
    мелкие кровеносные сосуды, обеспечивающие
    в большом круге отток обедненной
    кислородом и насыщенной продуктами
    жизнедеятельности крови из капилляров
    в вены.

    Вены —
    это сосуды, по которым кровь движется
    к сердцу. Стенки вен менее толстые, чем
    стенки артерий и содержат соответственно
    меньше мышечных волокон и эластических
    элементов.

9)Объемная скорость кровотока

CO
= HR
·
SV
/ 1000,

где: HR
— частота
сокращений сердца (1
/ мин
), SV
— систолический
объём кровотока (мл
, л
).
Система
кровообращения,
или сердечно-сосудистая
система представляет
собой замкнутую систему (см. схему
1, схему
2, схему
3).
Она состоит из двух насосов (правое
сердце и левое сердце), соединенных
между собой последовательнокровеносными
сосудами большого
круга кровообращения и
кровеносными сосудами малого
круга кровообращения(сосудами лёгких).

Что такое опсс в кардиологии

В любом совокупном сечении этой системы
протекает одно и то же количество крови.
В частности, при одних и тех же условиях поток
крови, протекающий через правое сердце,
равен потоку крови, протекающей через
левое сердце. У человека в состоянии покоя объёмная
скорость кровотока (как правого, так и
левого) сердца составляет
~4,5 ÷ 5,0 л
/ мин
.

Целью системы
кровообращения является обеспечение
непрерывного кровотока во
всех органах и тканях в
соответствии с потребностями организма.
Сердце является насосом, перекачивающим
кровь по системе кровообращения. Вместе
с кровеносными сосудами
сердце актуализирует цель
системы кровообращения.

Отсюда, объёмная
скорость кровотока сердца является переменной,
характеризующей эффективность работы сердца.
Кровоток
сердца управляется сердечно-сосудистым
центром и
зависит от ряда
переменных.
Главными из них являются:объёмная
скорость потока венозной крови к
сердцу (л
/ мин
), конечно-диастолический
объём кровотока (мл
), систолический
объём кровотока (мл
), конечно-систолический
объём кровотока (мл
), частота
сокращений сердца (1 / мин
).

v
= (dP
· r
4
) /
(8η
·
l
),

Q
= v ·
π
· r
2
.

Q
= dP
·

· r
4
/

·
l
)
(1).

R
= (8η
·
l
) / (π
· r
4
).

Что такое опсс в кардиологии

Из
всех этих формул видно, что самой
значимой переменной,
определяющей линейную и объёмную
скорости кровотока, является просвет
(радиус) сосуда. Эта переменная является
главной переменной в управлении кровотоком.

Гидродинамическое
сопротивление прямо пропорционально
длине сосуда и вязкости крови и обратно
пропорционально радиусу сосуда в 4-й
степени, то есть больше всего зависит
от просвета сосуда. Так как наибольшим
сопротивлением обладают артериолы, ОПСС зависит
главным образом от их тонуса.

Различают
центральные механизмы регуляции тонуса
артериол и местные механизмы регуляции
тонуса артериол.

К
первым относятся нервные и гормональные
влияния,
ко вторым — миогенная, метаболическаяи эндотелиальная
регуляция.

На
артериолы оказывают постоянный тонический
сосудосуживающий эффект симпатические
нервы.
Величина этого симпатического тонуса
зависит от импульсации, поступающей
отбарорецепторов каротидного
синуса, дуги
аорты и легочных
артерий.

Основные
гормоны, в норме участвующие в регуляции
тонуса артериол, — это адреналин инорадреналин,
вырабатываемые мозговым
веществом надпочечников.

Миогенная
регуляция сводится к сокращению или
расслаблению гладких мышц сосудов в
ответ на изменения трансмурального
давления; при этом напряжение в их стенке
остается постоянным. Тем самым
обеспечивается ауторегуляция местного
кровотока — постоянство кровотока при
меняющемся перфузионном давлении.

Что такое опсс в кардиологии

Метаболическая
регуляция обеспечивает расширение
сосудов при повышении
основного обмена(за
счет выброса аденозина и простагландинов)
и гипоксии (также
за счет выделения простагландинов).

Наконец, эндотелиальные
клетки выделяют
ряд вазоактивных
веществ — окись
азота,эйкозаноиды (производные
арахидоновой кислоты), сосудосуживающие
пептиды (эндотелин-1, ангиотензин
II)
и свободные
радикалы кислорода.

12)давление крови в разных отделах
сосудистого русла

Давление
крови в различных участках сосудистой
системы. Среднее давление в аорте
поддерживается на высоком уровне
(примерно 100 мм рт. ст.), поскольку сердце
непрестанно перекачивает кровь в аорту.
С другой стороны, артериальное давление
меняется от систолического уровня 120
мм рт. ст. до диастолического уровня 80
мм рт. ст.

, поскольку сердце перекачивает
кровь в аорту периодически, только во
время систолы. По мере продвижения крови
в большом круге кровообращения среднее
давление неуклонно снижается, и в месте
впадения полых вен в правое предсердие
оно составляет 0 мм рт. ст. Давление в
капиллярах большого круга кровообращения
снижается от 35 мм рт. ст.

в артериальном
конце капилляра до 10 мм рт. ст. в венозном
конце капилляра. В среднем «функциональное»
давление в большинстве капиллярных
сетей составляет 17 мм рт. ст. Этого
давления достаточно для перехода
небольшого количества плазмы через
мелкие поры в капиллярной стенке, в то
время как питательные вещества легко
диффундируют через эти поры к клеткам
близлежащих тканей.

В правой части
рисунке показано изменение давления в
различных участках малого (легочного)
круга кровообращения. В легочных артериях
видны пульсовые изменения давления,
как и в аорте, однако уровень давления
значительно ниже: систолическое давление
в легочной артерии — в среднем 25 мм рт.
ст.

, а диастоли-ческое — 8 мм рт. ст. Таким
образом, среднее давление в легочной
артерии составляет всего 16 мм рт. ст., а
среднее давление в легочных капиллярах
равно примерно 7 мм рт. ст. В то же время
общий объем крови, проходящий через
легкие за минуту, — такой же, как и в
большом круге кровообращения. Низкое
давление в системе легочных капилляров
необходимо для выполнения газообменной
функции легких.

Глава 4.
Расчетные показатели сосудистого тонуса и тканевого кровотока в большом круге кровообращения

Определение тонуса артериальных сосудов большого круга кровообращения является необходимым элементом анализа
механизмов изменения системной гемодинамики. При этом следует помнить, что тонус различных артериальных сосудов оказывает неодинаковые
влияния на особенности системного кровообращения. Так, тонус артериoл и прекапилляров оказывает наибольшее сопротивление току крови,
почему эти сосуды и получили название резистивных, или сосудов сопротивления. Меньшее влияние на периферическое сопротивление кровотоку
оказывает тонус крупных артериальных сосудов.

Уровень среднего артериального давления с известными оговорками можно представить себе как произведение сердечного выброса на общее
сопротивление резистивных сосудов. В ряде случаев, например при артериальных гипертензиях или гипотензиях, существенно важным является
выявление вопроса, от чего зависит сдвиг уровня системного давления крови — от изменений производительности сердца или сосудистого
тонуса в целом. С целью анализа вклада сосудистого тонуса в отмеченные сдвиги артериального давления принято рассчитывать общее
периферическое сосудистое сопротивление.

4.1. Общее периферическое сопротивление сосудов

Эта величина показывает суммарное сопротивление прекапиллярного русла и зависит как от сосудистого тонуса, так и от вязкости крови. На
общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС) влияет характер ветвления сосудов и их длина, поэтому обычно чем больше масса тела,
тем меньше ОПСС. Ввиду того, что для выражения ОПСС в абсолютных единицах требуется перевод давления в дин/см 2 (система СИ),
формула расчета ОПСС выглядит следующим образом:

Единицы измерения ОПСС — дин·см -5

К числу методов оценки тонуса крупных артериальных стволов относится определение скорости распространения пульсовой волны. При
этом оказывается возможным характеризовать упруго-вязкие свойства стенки сосудов как преимущественно мышечного, так и эластического типов.

4.2. Скорость распространения пульсовой волны и модуль упругости сосудистой стенки

Скорость распространения пульсовой волны по сосудам эластического (С э) и мышечного (С м) типов рассчитывается на
основании либо синхронной регистраций сфигмограмм (СФГ) сонной и бедренной, сонной и лучевой артерий, либо синхронной записи ЭКГ и СФГ
соответствующих сосудов. Возможно определение С э и С м при синхронной регистрации реограмм конечностей и ЭКГ. Расчет
скорости очень прост:

С э = Л э /Т э; С м = Л м /Т м

где Т э — время запаздывания пульсовой волны по артериям эластического типа (определяется, например, по запаздыванию подъема
СФГ бедренной артерии относительно подъема СФГ сонной артерии или от зубца R или S ЭКГ до подъема бедренной СФГ); Т м — время
запаздывания пульсовой волны по сосудам мышечного типа (определяется, например, по запаздыванию СФГ лучевой артерии относительно СФГ
сонной артерии или зубца К ЭКГ); Л э — расстояние от яремной ямки до пупка расстояние от пупка до приемника пульса на
бедренной артерии (при использовании методики двух СФГ из этого расстояния следует вычесть расстояние от яремной ямки до датчика на
сонной артерии); Л м — расстояние от датчика на лучевой артерии до яремной ямки (как и при измерении Л э из этой величины
нужно вычесть длину до пульсодатчика сонной артерии, если применяется методика двух СФГ).

Модуль упругости сосудов эластического типа (Е э) рассчитывается по формуле:

где Е 0 — общее эластическое сопротивление, w — ОПСС. Е 0 находится по формуле Вецлера:

где Q — площадь сечения аорты; Т — время основного колебания пульса бедренной артерии (см.рис.2); С э — скорость распространения
пульсовой волны по сосудам эластического типа. Е 0 может быть рассчитана и но Брезмеру и Банке:

где ПИ — длительность периода изгнания. Н.Н.Савицкий, принимая Е 0 как суммарное упругое сопротивление сосудистой системы
или модуль объемной ее упругости, предлагает следующее равенство:

где ПД — пульсовое давление; Д — продолжительность диастолы; СДД -среднее артериальное давление. Выражение Е 0 /w может с
известной погрешностью быть названо также общим упругим сопротивлением стенки аорты,и в таком случае более подходит формула:

где Т — длительность сердечного цикла, МД — механическая диастола.

4.3. Показатель регионарного кровотока

В клинической и экспериментальной практике нередко появляется необходимость изучения периферического кровотока для диагностики
или дифференциальной диагностики заболеваний сосудов. В настоящее время разработано достаточно большое количество методов исследования
периферического кровотока. В то же время ряд методов характеризует лишь качественные особенности состояния тонуса периферических сосудов и
кровотока в них (сфигмо- и флебография), другие требуют сложного специального оборудования (электромагнитные и ультразвуковые преобразователи,
радиоактивные изотопы и др.) или выполнимы только в экспериментальных исследованиях (резистография).

В связи с этим представляют значительный интерес косвенные, достаточно информативные и легко выполнимые методы, позволяющие количественно
изучать периферический артериальный и венозный кровоток. К числу последних относятся плетизмографические методы (В.В.Орлов, 1961).

При анализе оклюзионной плетизмограммы можно рассчитать объемную скорость кровотока (ОСК) в см 3 /100 ткани/мин:

где ΔV — прирост объема кровотока (см 3) за время Т.

При медленном дозированном повышении давления в окклюзионной манжете (от 10 до 40 мм рт.ст.) имеется возможность определения венозного
тонуса (ВТ) в мм рт.ст./см 3 на 100 см 3 ткани по формуле:

где САД — среднее артериальное давление.

Для суждения о функциональных возможностях сосудистой стенки (преимущественно артериол) предложен расчет показателя спазма (ПС),
устраняемого определенным (например, 5-минутной ишемией) вазодиляторным воздействием (Н.М.Мухарлямов с соавт., 1981):

Дальнейшая разработка метода привела к использованию венозной окклюзионной тетраполярной электроплетизмографии, что позволило
детализировать рассчитываемые показатели с учетом величин артериального притока и венозного оттока (Д.Г.Максимов с соавт.;
Л.Н. Сазонова с соавт.). Согласно разработанной комплексной методике предложен ряд формул расчета показателей регионарного кровообращения:

При расчете показателей артериального притока и венозного оттока величины K 1 и К 2 находят путем предварительного
сравнения данных импедансометрического метода с данными прямых или косвенных количественных методов исследования, ранее уже проверенных и
метрологически обоснованных.

Исследование периферического кровотока в большом круге кровообращения возможно и методом реографии. Принципы расчета показателей
реограммы подробно описаны ниже.

Источник
: Брин В.Б., Зонис Б.Я. Физиология системного кровообращения. Формулы и расчеты.
Издательство Ростовского университета, 1984. 88 с.

Литература
[показать]

  1. Александров А.Л., Гусаров Г.В., Егурнов Н.И., Семенов А.А. Некоторые косвенные методы измерения сердечного выброса и диагностики легочной гимертензии. — В кн.: Проблемы пульмонологии. Л., 1980, вып. 8, с.189.
  2. Амосов Н.М., Лшцук В.А., Пацкина С.А. и др. Саморегуляция сердца. Киев, 1969.
  3. Андреев Л.Б., Андреева Н.Б. Кинетокардиография. Ростов н/Д: Изд-во Рост, у-та, 1971.
  4. Брин В.Б. Фазовая структура систолы левого желудочка при деафферентации синокаротидных рефлексогенных зон у взрослых собак и щенков. — Пат. физиол, и экспер. терап., 1975, №5, с.79.
  5. Брин B.Б. Возрастные особенности реактивности синокаротидного прессорного механизма. — В кн.: Физиология и биохимия онтогенеза. Л., 1977, с.56.
  6. Брин В.Б. Влияние обзидана на системную гемодинамику у собак в онтогенезе. — Фармакол. и токсикол., 1977, №5, с.551.
  7. Брин В.Б. Влияние альфа-адреноблокатора пирроксана на системную гемодинамику при вазоренальной гипертензии у щенков и собак. — Бюл. экспер. биол. и мед., 1978, №6, с.664.
  8. Брин В.Б. Сравнительно-онтогенетический анализ патогенеза артериальных гипертензий. Автореф. на соиск. уч. ст. док. мед. наук, Ростов н/Д, 1979.
  9. Брин В.Б., Зонис Б.Я. Фазовая структура сердечного цикла у собак в постнатальнал отногенезе. — Бюл. экспер. биол. и мед., 1974, №2, с. 15.
  10. Брин В.Б., Зонис Б.Я. Функциональное состояние сердца и гемодинамика малого круга при дыхательной недостаточности. — В кн.: Дыхательная недостаточность в клинике и эксперименте. Тез. докл. Всес. конф. Куйбышев, 1977, с.10.
  11. Брин В.Б., Сааков Б.А., Кравченко А.Н. Изменения системной гемодинамики при экспериментальной реноваскулярной гипертонии у собак разного возраста. Cor et Vasa, Ed.Ross, 1977, т.19, №6, с.411.
  12. Вейн А.М., Соловьева А.Д., Колосова О.А. Вегетно-сосудистая дистония. М., 1981.
  13. Гайтон А. Физиология кровообращения. Минутный объем сердца и его регуляция. М., 1969.
  14. Гуревич М.И., Берштейн С.А. Основы гемодинамики. — Киев, 1979.
  15. Гуревич М.И., Берштейн С.А., Голов Д.А. и др. Определение сердечного выброса методом термодилюции. — Физиол. журн. СССР, 1967, т.53, №3, с.350.
  16. Гуревич М.И., Брусиловский Б.М., Цирульников В.А., Дукин Е.А. Количественная оценка величины сердечного выброса реографическим методом. — Врачебное дело, 1976, № 7, с.82.
  17. Гуревич М.И., Фесенко Л.Д., Филиппов М.М. О надежности определения сердечного выброса методом тетраполярной грудной импедансной реографии. — Физиол. журн. СССР, 1978, т.24, № 18, с.840.
  18. Дастан Х.П. Методы исследования гемодинамики у больных гипертензией. — В кн.: Артериальные гипертензии. Материалы советско-американского симпозиума. М., 1980, с.94.
  19. Дембо А.Г., Левина Л.И, Суров Е.Н. Значение определения давления в малом круге кровообращения у спортсменов. — Теория и практика физической культуры, 1971, № 9, с.26.
  20. Душанин С.А., Морев А.Г., Бойчук Г.К. О легочной гипертензии при циррозе печени и определении ее графическими методами. — Врачебное дело, 1972, №1, с.81.
  21. Елизарова Н.А., Битар С., Алиева Г.Э., Цветков А.А. Изучение регионарного кровообращения с помощью импедансометрии. — Терап.архив, 1981, т.53, № 12, с.16.
  22. Заславская P.M. Фармакологические воздействия на легочное кровообращение. М., 1974.
  23. Зернов Н.Г., Кубергер М.Б., Попов А.А. Легочная гипертензия в детском возрасте. М., 1977.
  24. Зонис Б.Я. Фазовая структура сердечного цикла по данным кинетокардиографии у собак в постнатальном онтогенезе. — Журн. эволюцион. биохимии и физиол., 1974, т.10, № 4, с.357.
  25. Зонис Б.Я. Электромеханическая деятельность сердца у собак различного возраста в норме и при развитии реноваскулярной гипертонии, Автореф. дис. на соиск. уч.ст. канд.мед.наук, Махачкала, 1975.
  26. Зонис Б.Я., Брин В.Б. Влияние однократного приема альфа-адренергического блокатора пирроксана на кардио- и гемодинамку у здоровых людей и больных артериальными гипертензиями, — Кардиология, 1979, т.19, № 10, с.102.
  27. Зонис Я.М., Зонис Б.Я. О возможности определения давления в малом круге кровообращения по кинетокардиограмме при хронических заболеваниях легких. — Терап. архив, 4977, т.49, № 6, с.57.
  28. Изаков В.Я., Иткин Г.П., Мархасин B.C. и др. Биомеханика сердечной мышцы. М., 1981.
  29. Карпман В.Л. Фазовый анализ сердечной деятельности. М., 1965
  30. Кедров А.А. Попытка количественной оценки центрального и периферического кровообращения электрометрическим путем. — Клиническая медицина, 1948, т.26, № 5, с.32.
  31. Кедров А.А. Электроплетизмография как метод объективной оценки кровообращения. Автореф. дис. на соиск. уч. ст. канд. мед. наук, Л., 1949.
  32. Клиническая реография. Под ред. проф. В.Т.Шершнева, Киев, 4977.
  33. Коротков Н.С. К вопросу о методах исследования кровяного давления. — Известия ВМА, 1905, № 9, с.365.
  34. Лазарис Я.А., Серебровская И.А. Легочное кровообращение. М., 1963.
  35. Лериш Р. Воспоминания о моей минувшей жизни. М., 1966.
  36. Мажбич Б.И., Иоффе Л.Д., Замещений М.Е. Клинико-физиологические аспекты регионарной электроплетизмографии легких. Новосибирск, 1974.
  37. Маршалл Р.Д., Шефферд Дж. Функция сердца у здоровых и бальных. М., 1972.
  38. Меерсон Ф.З. Адаптация сердца к большой нагрузке и сердечная недостаточность. М., 1975.
  39. Методы исследования кровообращения. Под общей редакцией проф. Б.И.Ткаченко. Л., 1976.
  40. Мойбенко А.А., Повжитков М.М., Бутенко Г.М. Цитотоксические повреждения сердца и кардиогенный шок. Киев, 1977.
  41. Мухарлямов Н.М. Легочное сердце. М., 1973.
  42. Мухарлямов Н.М., Сазонова Л.Н., Пушкарь Ю.Т. Исследование периферического кровообращения с помощью автоматизированной окклюзионной плетизмографии, — Терап. архив, 1981, т.53, № 12, с.3.
  43. Оранский И.Е, Акселерационная кинетокардиография. М., 1973.
  44. Орлов В.В. Плетизмография. М.-Л., 1961.
  45. Осколкова М.К., Красина Г.А. Реография в педиатрии. М., 1980.
  46. Парин В.В., Меерсон Ф.З. Очерки клинической физиологии кровообращения. М., 1960.
  47. Парин В.В. Патологическая физиология малого круга кровообращения В кн.: Руководство по патологической, физиологии. М., 1966, т.3, с. 265.
  48. Петросян Ю.С. Катетеризация сердца при ревматических пороках. М., 1969.
  49. Повжитков М.М. Рефлекторная регуляция гемодинамики. Киев, 1175.
  50. Пушкарь Ю.Т., Большов В.М., Елизаров Н.А. и др. Определение сердечного выброса методом тетраполярной грудной реографии его метрологические возможности. — Кардиологии, 1977, т.17, №17, с.85.
  51. Радионов Ю.А. Об исследовании гемодинамики методом разведения красителя. — Кардиология, 1966, т.6, №6, с.85.
  52. Савицкий Н.Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики. Л., 1974.
  53. Сазонова Л.Н., Больнов В.М., Максимов Д.Г. и др. Современные методы изучения в клинике состояния резистивных и емкостных сосудов. -Терап. архив, 1979, т.51, №5, с.46.
  54. Сахаров M.П., Орлова Ц.Р., Васильева А.В., Трубецкой А.З. Два компонента сократимости желудочков сердца и их определение на основе неинвазивной методики. — Кардиология, 1980, т.10, №9, с.91.
  55. Селезнев С.А.., Вашетина С.М., Мазуркевич Г.С. Комплексная оценка кровообращения в экспериментальной патологии. Л., 1976.
  56. Сывороткин М.Н. Об оценке сократительной функции миокарда. — Кардиология, 1963, т.З, №5, с.40.
  57. Тищенко М.И. Биофизические и метрологические основы интегральных методов определения ударного объема крови человека. Автореф. дис. на соиск. уч. ст. докт. мед. наук, М., 1971.
  58. Тищенко М.И., Сеплен М.А., Судакова З.В. Дыхательные изменения ударного объема левого желудочка здорового человека. — Физиол. журн. СССР, 1973, т.59, №3, с.459.
  59. Тумановекий М.Н., Сафонов К.Д. Функциональная диагностика заболеваний сердца. М., 1964.
  60. Уигерс К. Динамика кровообращения. М., 1957.
  61. Фельдман С.Б. Оценка сократительной функции миокарда по длительности фаз систолы. М., 1965.
  62. Физиология кровообращения. Физиология сердца. (Руководство по физиологии), Л., 1980.
  63. Фолков Б., Нил Э. Кровообращение. М., 1976.
  64. Шершевский Б.М. Кровообращение в малом круге. М., 1970.
  65. Шестаков Н.М. 0 сложности и недостатках современных методов определения объема циркулирующей крови и о возможности более простого и быстрого метода его определения. — Терап. архив, 1977, №3, с.115. И.устер Л.А., Бордюженко И.И. О роли компонентов формулы определения ударного объема крови методом интегральной реографии тела. -Терап. зрхив, 1978, т.50, ?4, с.87.
  66. Agress С.M., Wegnes S., Frement В.P. et al. Measurement of strolce volume by the vbecy. Aerospace Med., 1967, Dec, p.1248
  67. Blumberger K. Die Untersuchung der Dinamik des Herzens bein Menshen. Ergebn.Med., 1942, Bd.62, S.424.
  68. Bromser P., Hanke С. Die physikalische Bestimiung des Schlagvolumes der Herzens. — Z.Kreislaufforsch., 1933, Bd.25, № I, S.II.
  69. Burstin L. -Determination of pressure in the pulmonary by external graphic recordings. -Brit.Heart J., 1967, v.26, p.396.
  70. Eddleman E.E., Wilis K., Reeves T.J., Harrison Т.К. The kinetocardiogram. I. Method of recording precardial movements. -Circulation, 1953, v.8, p.269
  71. Fegler G. Measurement of cardiac output in anaesthetized animals by a thermodilution method. -Quart.J.Exp.Physiol., 1954, v.39, P.153
  72. Fick A. Über die ilessung des Blutquantums in den Herzventrikeln. Sitzungsbericht der Würzburg: Physiologisch-medizinischer Gesellschaft, 1970, S.36
  73. Frank M.J., Levinson G.E. An index of the contractile state of the myocardium in man. -J.Clin.Invest., 1968, v.47, p.1615
  74. Hamilton W.F. The physiology of the cardiac output. -Circulation, 1953, v.8, p.527
  75. Hamilton W.F., Riley R.L. Comparison of the Fick and dye-dilution method of measurement the cardiac output in man. -Amer.J. Physiol., 1948, v.153, p.309
  76. Kubicek W.G., Patterson R.P.,Witsoe D.A. Impedance cardiography as a noninvasive method of monitoring cardiac function and other parameters of the cardiovascular system. -Ann.N.Y.Acad. Sci., 1970, v.170, p.724.
  77. Landry A.B.,Goodyex A.V.N. Hate of rise left ventricular pressure. Indirect measurement and physiologic significance. -Acer. J.Cardiol., 1965, v.15, p.660.
  78. Levine H.J., McIntyre K.M., Lipana J.G., Qing O.H.L. Force-velocity relations in failing and nonfailing hearts of subjects with aortic stenosis. -Amer.J.Med.Sci., 1970, v.259, P.79
  79. Mason D.T. Usefulness and limitation of the rate of rise of intraventricular pressure (dp/dt) in the evaluation of iqyocardial contractility in man. -Amer.J.Cardiol., 1969, v.23, P.516
  80. Mason D.T., Spann J.F., Zelis R. Quantification of the contractile state of the intact human heat. -Amer.J.Cardiol., 1970, v.26, p. 248
  81. Riva-Rocci S. Un nuovo sfigmomanometro. -Gas.Med.di Turino, 1896, v.50, №51, s.981.
  82. Ross J., Sobel В.E. Regulation of cardiac contraction. -Amer. Rev.Physiol., 1972, v.34, p.47
  83. Sakai A.,Iwasaka T., Tauda N. et al. Evaluation of the determination by impedance cardiography. -Soi et Techn.Biomed., 1976, NI, p.104
  84. Sarnoff S.J.,Mitchell J.H. The regulation of the performence of the heart. -Amer.J.Med.,1961, v.30, p.747
  85. Siegel J.H., Sonnenblick E.Н. Isometric Time-tension relationship as an index of ocardial contractility. -Girculat.Res., 1963, v.12, р.597
  86. Starr J. Studies made by simulating systole at necropsy. -Circulation, 1954, v.9, p.648
  87. Veragut P., Krayenbuhl H.P. Estimation and quantification of myocardial contractility in the closed-chest dog. -Cardiologia (Basel), 1965, v.47, № 2, p.96
  88. Wezler K., Böger A. Der Feststellung und Beurteilung der Flastizitat zentraler und peripherer Arterien am Lebenden. -Schmied.Arch., 1936, Bd.180, S.381.
  89. Wezler K., Böger A. Über einen Weg zur Bestimmung des absoluten Schlagvolumens der Herzens beim Menschen auf Grund der Windkesseltheorie und seine experimentalle Prafung. -N.Schmied. Arch., 1937, Bd.184, S.482.

Индексы периферического сопротивления

Что такое опсс в кардиологии

Сердечный индекс (СИ). В современной медицине показатель СВ нормализован с целью придания ему свойства сравнимости, необходимого для сопоставления результатов его измерения у разных индивидумов и в различных условиях функционирования сердца. Нормализованный показатель был назван «сердечный индекс», т.е. СИ — это расчетный показатель, размер которого у здоровых людей зависит от пола, возраста, массы тела.

где S — площадь поверхности тела, м2; В — масса тела, кг; Р — рост, см; 0,007184 — постоянный коэффициент.

По существу СИ представляет собой меру потока крови из сердца и в этом качестве является основным показателем его насосной функции. У здорового человека в состоянии покоя индекс считается нормальным в пределах 2,5— 3,6 л/мин/м2. Уменьшение возможностей сердца выполнять свою насосную функцию при различных формах патологии ведет к снижению СИ.

Таким образом, показатель СИ более адекватно, чем СВ, характеризирует гемодинамические возможности конкретного (а не некого виртуального) здорового организма и в условиях развития сердечной недостаточности. Именно этот показатель используют для объективной оценки степени ее выраженности. В этом качестве СИ является одним из основных классификационных критериев сердечной недостаточности.

ВСА – внутренняя сонная артерия

Что такое опсс в кардиологии

ОСА – общая сонная артерия

НСА – наружная сонная артерия

НБА – надблоковая артерия

ПА – позвоночная артерия

ОА – основная артерия

СМА – средняя мозговая артерия

ПМА – передняя мозговая артерия

ЗМА – задняя мозговая артерия

ГА – глазничная артерия

ПКА – подключичная артерия

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

ПСА – передняя соединительная артерия

ЗСА – задняя соединительная артерия

ЛСК – линейная скорость кровотока

ТКД – транскраниальная допплерография

АВМ – артерио-венозная мальформация

Что такое опсс в кардиологии

БА – бедренная артерия

ПКА – подколенная артерия

ЗБА – задняя большеберцовая артерия

ПБА – передняя большеберцовая артерия

PI – пульсационный индекс

RI – индекс периферического сопротивления

SBI – индекс спектрального расширения

Ультразвуковая допплерография магистральных артерий головы

В настоящее время церебральная допплерография стала неотъемлемой частью диагностического алгоритма при сосудистых заболеваниях головного мозга. Физиологической основой ультразвуковой диагностики является эффект Допплера, отрытый австрийским физиком Кристианом Андреасом Допплером в 1842 году и описанный в работе “О цветном свете двойных звезд и некоторых других звезд на небесах”.

В клинической практике впервые эффект Допплера был использован в 1956 г. Satomuru при проведении ультразвукового исследования сердца. В 1959 г. Franklin использовал эффект Допплера для изучения кровотока в магистральных артериях головы. В настоящее время существует несколько ультразвуковых методик, в основе которых лежит использование эффекта Допплера, предназначенных для исследования сосудистой системы.

Ультразвуковая допплерография, как правило, используется для диагностики патологии магистральных артерий, имеющих относительно большой диаметр и расположенных поверхностно. К ним относятся магистральные артерии головы и конечностей. Исключение составляют интракраниальные сосуды, которые также доступны исследованию при применении импульсного ультразвукового сигнала низкой частоты (1-2 МГц).

Разрешающая способность данных ультразвуковой допплерографии ограничивается выявлением: косвенных признаков стенозов, окклюзий магистральных и интракраниальных сосудов, признаков артерио-венозного шунтирования. Обнаружение допплерографических признаков тех или иных патологических признаков служит показанием для более детального обследования пациента – дуплексного исследования сосудов или ангиографии.

Специальной литературы по ультразвуковой допплерографии достаточно, однако большая часть в ней посвящена дуплексному сканированию артерий и вен. В данном пособии описывается церебральная допплерография, ультразвуковое допплеровское исследование конечностей, методика их проведения и применение в диагностических целях.

https://www.youtube.com/watch?v=https:tv.youtube.com

Ультразвук – волнообразное распространяющееся колебательное движение частиц упругой среды с частотой свышеГц. Эффект Допплера заключается в изменении частоты ультразвукового сигнала при отражении от движущихся тел по сравнению с первоначальной частотой посланного сигнала. Ультразвуковой допплеровский прибор представляет собой локационное устройство, принцип работы которого заключается в излучении зондирующих сигналов в тело пациента, приеме и обработке эхосигналов, отраженных от движущихся элементов кровотока в сосудах.

2 · v · f ° · cos a

Из этого уравнения следует, что увеличение линейной скорости кровотока по сосудам пропорционально скорости движения частиц и наоборот. Нужно отметить, что прибор регистрирует только допплеровский сдвиг частот (в кГц), значения же скорости вычисляются по допплеровскому уравнению, при этом скорость распространения ультразвука в среде принимается как постоянная и равная 1540 м / сек, а первичная частота излучения соответствует частоте датчика.

При сужении просвета артерии (например, бляшкой) – скорость кровотока возрастает, тогда как в местах расширения сосудов она будет снижаться. Разница частот, отражающая линейную скорость движения частиц, может быть отображена графически в виде кривой изменения скорости в зависимости от сердечного цикла.

При анализе полученной кривой и спектра потока возможна оценка скоростных и спектральных параметров кровотока и вычисление ряда индексов. Таким образом, по изменению “звучания” сосуда и характерным изменениям допплеровских параметров можно косвенно судить о наличии в изучаемой области различных патологических изменений, таких как:

  • — окклюзия сосуда по исчезновению звука в проекции облитерированного сегмента и падению скорости до 0, может быть вариабельность отхождения или извитость артерии, например ВСА;
  • — сужение просвета сосуда по увеличению скорости кровотока в этом сегменте и увеличению “звучания” на данном участке, а после стеноза, наоборот, скорость будет ниже нормальной и звук более низкий;
  • — артерио – венозный шунт, извитость сосуда, перегиб и в связи с этим изменение условий циркуляции приводит к самым разнообразным модификациям звучания и кривой скорости на данном участке.

2.1. Характеристика датчиков для допплерографии.

Широкий спектр ультразвуковых исследований сосудов современным допплеровским прибором обеспечивается за счет применения датчиков различного назначения, отличающихся между собой характеристиками излучаемого ультразвука, а также конструктивными параметрами (датчики для скрининговых обследований, датчики со специальными держателями для мониторинга, плоские датчики для хирургических применений).

постоянноволновой (continuous wave CW) и импульсный (pulsed wave PW). У постоянноволнового датчика имеется 2 пьезокристалла, один постоянно излучает, второй – принимает излучение. В датчиках PW один и тот же кристалл является принимающим и излучающим. Режим импульсного датчика позволяет осуществлять локацию на различных, произвольно выбираемых глубинах, в связи с чем, именно он используется для инсонации интракраниальных артерий.

III. Ультразвуковая допплерография МАГ.

3.1. Анализ показателей допплерограммы.

Допплерограмма – графическое отражение допплеровского сдвига частот во времени – имеет две основных составляющих:

  • — огибающая кривая – линейная скорость в центральных слоях потока;
  • — допплеровский спектр – графическая характеристика пропорционального соотношения пулов эритроцитов, движущихся с различными скоростями.

При проведении спектрального допплеровского анализа оцениваются качественные и количественные параметры. К качественным параметрам относятся:

  • 1. форма допплеровской кривой (огибающей допплеровского спектра)
  • 2. наличие “ спектрального ” окна.

К количественным параметрам относятся:

  • 1. Скоростные характеристики потока.
  • 2. Уровень периферического сопротивления.
  • 3. Показатели кинематики.
  • 4. Состояние допплеровского спектра.
  • 5. Реактивность сосудов.

Фракция выброса (ФВ)

Этот показатель характеризует степень эффективности работы сердца во время систолы. В основном принято измерять ФВ левого желудочка — основного компонента сердечного насоса. ФВ выражают в виде процента УО от объема крови в желудочке при максимальном его наполнении во время диастолы. Например, если в левом желудочке находилось 100 мл, а во время систолы в аорту поступило 60 мл крови, то ФВ равняется 60%.

где КДО — конечный диастолический объем, КСО — конечный систолический объем.

Наряду с расчетом ФВ используют аппаратные методы ее определения: эхокардиографию, рентгеноконтрастную или изотопную вентрикулографию.

Проводящая система сердца

Нормальное значение ФВ левого желудочка равно 55—75%. С возрастом имеется тенденция к снижению данного показателя. Принято считать, что величина ФВ ниже 45—50% свидетельствует о недостаточности насосной функции сердца.

Показатель ФВ при различных сердечно-сосудистых заболеваниях не только диагностически, но и прогностически значим. Однако он имеет определенные ограничения, т.к. зависит от сократимости миокарда и от других факторов (пред-, постнагрузки, частоты и ритмичности сердечных сокращений).

Физиологическая роль артериол в регуляции кровотока

В масштабе организма, от тонуса артериол зависит общее периферическое сопротивление, которое, наряду с ударным объёмом сердца определяет величину артериального давления .

Кроме того, тонус артериол может изменяться локально, в пределах данного органа или ткани. Локальное изменение тонуса артериол, не оказывая заметного влияния на общее периферическое сопротивление, будет определять величину кровотока в данном органе. Так, тонус артериол заметно снижается в работающих мышцах, что приводит к увеличению их кровоснабжения.

Важнейшая функция воспалительной реакции — локализация и лизис чужеродного агента, вызвавшего воспаление. Функции лизиса выполняют клетки, доставляющиеся в очаг воспаления током крови (главным образом, нейтрофилы и лимфоциты . Соответственно, оказывается целесообразным увеличить в очаге воспаления локальный кровоток.

Поэтому «медиаторами воспаления» служат вещества, имеющие мощный сосудорасширяющий эффект — гистамин и простагландин E 2 . Три из пяти классических симптомов воспаления (покраснение, отёк, жар) вызваны именно расширением сосудов. Увеличение притока крови — следовательно, краснота; рост давления в капиллярах и увеличение фильтрации из них жидкости — следовательно, отёк (впрочем, в его формировании участвует и рост проницаемости стенок капилляров), увеличение притока нагретой крови от ядра тела — следовательно, жар (хотя здесь, возможно, не меньшую роль играет увеличение скорости обмена веществ в очаге воспаления).

Однако, гистамин, кроме защитной воспалительной реакции, является главным медиатором аллергий.

Это вещество секретируется тучными клетками , когда сорбированные на их мембранах антитела связываются с антигенами из группы иммуноглобулинов E.

Аллергия на какое-то вещество возникает, когда против него нарабатывается достаточно много таких антител и они массово сорбируются на тучные клетки в масштабах организма. Тогда, при контакте вещества (аллергена) с этими клетками, они секретируют гистамин, что вызывает по месту секреции расширение артериол, с последующими болью, покраснением и отеком.

Особенно интересным (и опасным) вариантом аллергии является анафилактический шок. Он возникает, когда аллерген, обычно после внутривенной или внутримышечной инъекции, распространяется по всему телу и вызывает секрецию гистамина и расширение сосудов в масштабах организма. В этом случае максимально наполняются кровью все капилляры, но их общая ёмкость превышает объём циркулирующей крови.

В результате, кровь не возвращается из капилляров в вены и предсердия, эффективная работа сердца оказывается невозможной и давление падает до нуля. Реакция эта развивается в течение нескольких минут и ведёт к гибели больного. Наиболее эффективное мероприятие при анафилактическом шоке — внутривенное введение вещества, обладающего мощным сосудосуживающим действием — лучше всего норадреналина.

Используется для расчета величины этого параметра или его изменений. Для расчета ОПСС необходимо определить величину системного артериального давления и сердечного выброса.

Величина ОПСС состоит из сумм (не арифметических) сопротивлений регионарных сосудистыхотделов. При этом в зависимости от большей или меньшей выраженности изменений регионарного сопротивления сосудов в них соответственно будет поступать меньший или больший объем крови, выбрасываемый сердцем.

Сопротивление, разность давления и поток связаны основным уравнением гидродинамики: Q=AP/R. Так как поток (Q) должен быть идентичен в каждом из последовательно расположенных отделов сосудистой системы, то падение давления, которое происходит на протяжении каждого из этих отделов, является прямым отражением сопротивления, которое существует в данном отделе.

Поток крови, протекающий через отдельные органы, может изменяться в десять и более раз. Так как среднее артериальное давление является относительно устойчивым показателем деятельности сердечно-сосудистой системы, существенные изменения кровотока органа являются следствием изменения его общего сосудистого сопротивления кровотоку.

Так как артериолы обладают значительно большим сосудистым сопротивлением по сравнению с другими отделами сосудистого русла, то общее сосудистое сопротивление любого органа определяется в значительной степени сопротивлением артериол. Сопротивление артериол, конечно, в значительной степени определяется радиусом артериол.

Напротив, увеличение органного кровотока, вызванное расширением артериол, сопровождается снижением артериального давления и увеличением капиллярного давления. Из-за изменений гидростатического давления в капиллярах сужение артериол ведет к транскапиллярной реабсорбции жидкости, в то время как расширение артериол способствует транскапиллярной фильтрации жидкости.

Кроме того, тонус артериол может изменяться локально, в пределах данного органа или ткани. Локальное изменение тонуса артериол, не оказывая заметного влияния на общее периферическое сопротивление, будет определять величину кровотока в данном органе. Так, тонус артериол заметно снижается в работающих мышцах, что приводит к увеличению их кровоснабжения.

Давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА)

Для объективной оценки насосной функции левого сердца необходимо измерять кровяное давление в системе легочных вен — при левожелудочковой недостаточности оно повышается. Однако катетеризация легочных вен достаточно сложная процедура и включает ретроградное (против тока крови) проведение катетера из какой-либо периферической артерии (например, бедренной артерии) в аорту, затем в левый желудочек, левое предсердие и наконец через митральное отверстие в легочную вену.

Выполнение такого диагностического маневра чревато различными осложнениями — перфорацией сосудов, самозавязыванием катетера в узел, внесением «катетерной» инфекции, аритмиями, тромбообразова-нием и др., поэтому с целью определения уровня кровяного давления в легочных венах решено проводить катетеризацию не легочных вен, а легочной артерии.

Сердечный цикл

Вначале катетер проводят в верхнюю полую вену, используя технику катетеризации подключичной и внутренней яремной вен. После попадания катетера в правое предсердие баллончик немного раздувают. При этом катетер приобретает повышенную «плавучесть» и подобно лодочке под парусом практически самостоятельно током крови заносится в легочную артерию.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

После этого вновь раздувают баллончик, обтурируя («заклинивая») сосуд, что позволяет зарегистрировать так наз. легочно-капиллярное давление или, точнее, давление, передаваемое через систему легочных вен и капилляров из левого предсердия в катетер.

Измеряемое при этом давление получило название «давление заклинивания легочной артерии» (ДЗЛА). На всех этапах продвижения катетера (правое предсердие, правый желудочек, легочная артерия и ее бифуркации) контролируют изменения кровяного давления с помощью этого же катетера для отслеживания его местонахождения.

ДЗЛА является одним из основных гемодинамических показателей насосной функции сердца, который, за некоторым исключением, фактически всегда соответствует давлению в левом предсердии и конечно-диастолическому давлению в левом желудочке, отражая, таким образом, состояние легочного капиллярного кровообращения и риск развития кардиогенного отека легких у пациентов с левожелудочковой недостаточностью.

Регуляция тонуса артериол

Поскольку изменение тонуса артериол в масштабе целостного организма и в масштабе отдельных тканей имеет совершенно различное физиологическое значение, существуют как локальные, так и центральные механизмы его регуляции.

В отсутствие всяких регуляторных воздействий изолированная артериола, лишенная эндотелия, сохраняет некоторый тонус, зависящий от самих гладких мышц. Он называется базальным тонусом сосуда .
На сосудистый тонус постоянно влияют такие факторы среды, как pH и концентрация CO 2 (снижение первой и повышение второй приводят к уменьшению тонуса).

Напротив, медиаторы воспаления, такие, как простагландин E 2 и гистамин , вызывают снижение тонуса артериол.
Изменение метаболического состояния ткани может менять баланс прессорных и депрессорных факторов. Так, снижение pH и увеличение концентрации CO 2 смещает баланс в пользу депрессорных влияний.

Центральное венозное давление (ЦВД)

это давление крови в правом предсердии; показатель отражает преднагрузку правого сердца (желудочка). Ее величина зависит от объема крови, поступающей в правое сердце (чем больше возврат крови в сердце,тем выше ЦВД), и насосной функции правого сердца. ЦВД прежде всего отражает способность правого желудочка перекачивать весь объем поступающей в него крови, поэтому оно является объективным критерием насосной функции правого сердца.

При правожелудочковой недостаточности ЦВД повышается. Показатель ЦВД используют также для оценки объема циркулирующей крови. При этом необходимо учитывать способность венозной системы активно уменьшать свою емкость под воздействием факторов, регулирующих тонус венозных сосудов.

В условиях развития гиповолемических состояний их компенсаторный спазм может скрывать уменьшение ОЦК и соответственно снижение ЦВД. Известно, что быстрое уменьшение ОЦК на 10%, как правило, не сопровождается падением ЦВД. ЦВД измеряют в правом сердце с помощью катетера, снабженного манометром.

При горизонтальном положении тела нормальный уровень ЦВД находится в пределах 40—120 мм вод. ст. В условиях развития экстремальных состояний организма уровень ЦВД обычно непрерывно контролируется, т.к. ЦВД имеет исключительную ценность в дифференциальной диагностике шоковых состояний, инфарктов миокарда, сердечной недостаточности, выраженных кровопотерь и т.п.

Системное артериальное давление (АД систем.)

где f — функция (математическое понятие, отражающее связь между элементами множества).

Различают систолическое, диастолическое, пульсовое и среднее артериальное давление.

Артериальное давление систолическое (АД систол.), определяемое в период систолы левого желудочка сердца, отражает минутный объем сердца: МОС = f (ударный объем сердца, частота/ритм/сила сокращений сердца, объем циркулирующей крови);

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

Артериальное давление диастолическое (АД диастол.), измеряемое в период диастолы левого желудочка, отражает общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС): ОПСС = f (диаметр [тонус] резистивных сосудов, реологические свойства крови);

Пульсовое артериальное давление (АД пульс.) представляет собой (в первом приближении) разницу между уровнями систолического и диастолического давлений.

1) АД средн. = (АД систол, х Т систол. АД диастол, х Т диаст.) / Т серд. цикла, где Т — длительность систолы, диастолы или сердечного цикла;

2) АД средн. = АД диаст. 1/3 АД пульс, (формула Хикема);

3) АД средн. = АД диаст. 0,427 х АД пульс, (формула Вецлера и Богера; считают наиболее точной для расчета АД среда.);

Системное венозное давление (ВД средн.) принято приравнивать к среднему давлению в правом предсердии.

Общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС). Этот показатель отражает суммарное сопротивление прекапиллярного русла и зависит как от сосудистого тонуса, так и от вязкости крови. На величину ОПСС влияет характер ветвления сосудов и их длина, поэтому обычно чем больше масса тела, тем меньше ОПСС.

ОПСС = (АД систем, х 80) / СВ [дин хсх см-5]; 80 – константа для перевода в метрическую систему.

Определение основных понятий в интенсивной терапии

Артериальное давление характеризуется показателями систолического и диастолического давления, а также интегральным показателем: среднее артериальное давление. Среднее артериальное давление рассчитывается как сумма одной трети пульсового давления (разницы между систолическим и диастолическим) и диастолического давления.

Сердечный выброс: объем крови, изгоняемой сердцем за минуту.

Ударный объём: объем крови, изгоняемой сердцем за одно сокращение.

Сердечный выброс равен ударному объёму, умноженному на ЧСС.

Сердечный индекс – это сердечный выброс, с коррекцией на размеры пациента (на площадь поверхности тела). Он точнее отражает функцию сердца.

Основные понятия

Сердечный индекс — это сердечный выброс, с коррекцией на размеры пациента (на площадь поверхности тела). Он точнее отражает функцию сердца.

Ударный объём зависит от преднагрузки, постнагрузки и сократимости.

Преднагрузка — это мера напряжения стенки левого желудочка в конце диастолы. Она трудно поддаётся прямому количественному определению.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

Непрямыми показателями преднагрузки служат центральное венозное давление (ЦВД), давление заклинивания лёгочной артерии (ДЗЛА) и давление в левом предсердии (ДЛП). Эти показатели называют «давлениями наполнения».

Конечно-диастолический объём левого желудочка (КДОЛЖ) и конечно-диастолическое давление в левом желудочке считаются более точными показателями преднагрузки, однако они редко измеряются в клинической практике. Ориентировочные размеры левого желудочка могут быть получены с помощью трансторакального или (точнее) чреспищеводного УЗИ сердца. Кроме того, конечно-диастолический объём камер сердца высчитывается с помощью некоторых методов исследования центральной гемодинамики (PiCCO).

Постнагрузка — это мера напряжения стенки левого желудочка во время систолы.

Она определяется преднагрузкой (которая обусловливает растяжение желудочка) и сопротивлением, которое встречает сердце при сокращении (это сопротивление зависит от общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС), податливости сосудов, среднего артериального давления и от градиента в выходном тракте левого желудочка).

ОПСС, которое, как правило, отражает степень периферической вазоконстрикции, часто используется как непрямой показатель постнагрузки. Определяется при инвазивном измерении параметров гемодинамики.

Сократимость — это мера силы сокращения миокардиальных волокон при определённых пред- и постнагрузке.

Среднее артериальное давление и сердечный выброс часто используются как непрямые показатели сократимости.

Комплайнс — это мера растяжимости стенки левого желудочка во время диастолы: сильный, гипертрофированный левый желудочек может характеризоваться низким комплайнсом.

Комплайнс трудно количественно измерить в клинических условиях.

Конечно-диастолическое давление в левом желудочке, которое можно измерить во время предоперационной катетеризации сердца или оценить по данным эхоскопии, является непрямым показателем КДДЛЖ.

Сопротивление лёгочных сосудов = ((ДЛА — ДЗЛК)/СВ)*80)

CВ = сердечный выброс, 4,5-8 л/мин

ППТ = площадь поверхности тела, 2- 2,2 м 2

СрАД = Среднее артериальное давление, 70- 100 мм рт.

ДД = Диастолическое давление, 60- 80 мм рт. ст.

САД = Систолическое давление, 100- 150 мм рт. ст.

ОПСС = общее периферическое сопротивление, 800-1 500 дин/с*см 2

ЦВД = центральное венозное давление, 6- 12 мм рт. ст.

ИОПСС = индекс общего периферического сопротивления, 2000-2500 дин/с*см 2

СЛС = сопротивление лёгочных сосудов, СЛС = 100-250 дин/с*см 5

https://www.youtube.com/watch?v=cosamomglavnom

ДЛА = давление в лёгочной артерии, 20- 30 мм рт. ст.

ДЗЛА = давление заклинивания лёгочной артерии, 8- 14 мм рт. ст.

ИСЛС = индекс сопротивления лёгочных сосудов = 225-315 дин/с*см 2

Оксигенация (содержание кислорода в артериальной крови) описывается такими понятиями, как парциальное давление кислорода в артериальной крови (P a 0 2) и сатурация (насыщение) гемоглобина артериальной крови кислородом (S a 0 2).

Вентиляция (движение воздуха в лёгкие и из них) описывается понятием минутный объём вентиляции и оценивается путём измерения парциального давления углекислого газа в артериальной крови (P a C0 2).

Оксигенация, в принципе, не зависит от минутного объёма вентиляции, если только он не очень низкий.

В послеоперационном периоде основной причиной гипоксии являются ателектазы лёгких. Их следует попытаться устранить до того, как увеличивать концентрацию кислорода во вдыхаемом воздухе(Fi0 2).

Для лечения и профилактики ателектазов применяются положительное давление в конце выдоха (РЕЕР) и постоянное положительное давление в дыхательных путях (СРАР).

Потребление кислорода оценивается косвенно по сатурации гемоглобина смешанной венозной крови кислородом (S v 0 2) и по захвату кислорода периферическими тканями.

Функция внешнего дыхания описывается четырьмя объёмами (дыхательный объём, резервный объём вдоха, резервный объём выдоха и остаточный объём) и четырьмя ёмкостями (ёмкость вдоха, функциональная остаточная ёмкость, жизненная ёмкость и общая ёмкость лёгких): в ОИТР в повседневной практике используется только измерение дыхательного объёма.

Уменьшение функциональной резервной ёмкости вследствие ателектазов, положения на спине, уплотнения лёгочной ткани (застойные явления) и коллапса лёгких, плеврального выпота, ожирения приводят к гипоксии.СРАР, РЕЕР и физиотерапия направлены на ограничение этих факторов.

Под этим термином понимают общее сопротивление всей сосудистой системы
выбрасываемому сердцем потоку крови. Это соотношение описывается уравнением
.

Как следует из этого уравнения, для расчета ОПСС необходимо определить величину системного артериального давления и сердечного выброса.

где R — гидравлическое сопротивление, l — длина сосуда, v — вязкость крови, r — радиус сосудов.

где Р1-Р2 — разность давлений в начале и в конце участка сосудистой системы, Q — величина кровотока через этот участок, 1332- коэффициент перевода единиц сопротивления в систему CGS.

Уравнение Франка
широко используется на практике для определения сопротивления сосудов, хотя оно не всегда отражает истинные физиологические взаимоотношения между объемным кровотоком, АД и сопротивлением сосудов кровотоку у теплокровных. Эти три параметра системы действительно связаны приведенным соотношением, но у разных объектов, в разных гемодинамических ситуациях и в разное время их изменения могут быть в разной мере взаимозависимыми. Так, в конкретных случаях уровень САД может определяться преимущественно величиной ОПСС или в основном СВ.

Рис. 9.3. Более выраженная величина повышения сопротивления сосудов бассейна грудной аорты по сравнению с его изменениями в бассейне плечеголовной артерии при прессорном рефлексе.

В обычных физиологических условиях ОПСС
составляет от 1200 до 1700 дин с ¦ см. при гипертонической болезни эта величина может возрастать в два раза против нормы и быть равной 2200-3000 дин с см-5.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

Величина ОПСС
состоит из сумм (не арифметических) сопротивлений регионарных сосудистых отделов. При этом в зависимости от большей или меньшей выраженности изменений регионарного сопротивления сосудов в них соответственно будет поступать меньший или больший объем крови, выбрасываемый сердцем. На рис. 9.

3 показан пример более выраженной степени повышения сопротивления сосудов бассейна нисходящей грудной аорты по сравнению с его изменениями в плечеголовной артерии. Поэтому прирост кровотока в плечеголовной артерии будет больше, чем в грудной аорте. На этом механизме базируется эффект «централизации» кровообращения у теплокровных, обеспечивающий в тяжелых или угрожающих организму условиях (шок, кровопотеря и др.) перераспределение крови, прежде всего, к головному мозгу и миокарду.

  • ДИССЕМИНИРОВАННОЕ ВНУТРИСОСУДИСТОЕ СВЕРТЫВАНИЕ (ДВС-СИНДРОМ)
  • ДИССЕМИНИРОВАННОЕ ВНУТРИСОСУДИСТОЕ СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ
  • Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС)
  • Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром)
  • Изменение личности при заболеваниях: эпилепсия, шизофрения, травматическое и сосудистое поражение головного мозга.
  • Начало терапии. Обучение и информирование клиента. Особенности работы с сопротивлением и переносом в начале терапии
  • Под влиянием физических нагрузок существенно изменяется сосудистое сопротивление. Увеличение мышечной активности при­водит к усилению кровотока через сокращающиеся мышцы, при-

    чем местный кровоток увеличивается в 12-15 раз по сравнению с нормой (А. Оиутоп е! а1., «№. 5т.атзЬу, 1962). Одним из важнейших факторов, способствующих усилению кровотока при мышечной работе, является резкое уменьшение сопротивления в сосудах, что приводит к значительному снижению общего периферического со­противления (см. табл. 15.1).

    Снижение сопротивления начинает­ся через 5-10 с после начала сокращения мышц и достигает макси­мума через 1 мин или позже (А. Оиу!оп, 1969). Это связано с рефлекторным расширением сосудов, недостатком кислорода в клетках стенок сосудов работающих мышц (гипоксия). Во время работы мышцы поглощают кислород быстрее, чем в спокойном со­стоянии.

    Преднагрузка

    Что такое опсс в кардиологии

    Общее периферическое сопротивление влияет на работу этой системы и в итоге может в значительной степени воздействовать на кровоснабжение органов.

    ОПС = изменение давления / сердечный выброс

    Изменение давления — это разность среднего артериального давления и венозного давления.

    Среднее артериальное давление равняется диастолическому давлению плюс одна треть разницы между систолическим и диастолическим давлением. Венозное кровяное давление может быть измерено при помощи инвазивной процедуры с применением специальных инструментов, которая позволяет физически определять давление внутри вены.

    Сердечный выброс — это количество крови, перекачиваемой сердцем за одну минуту.

    https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

    Существует ряд факторов, которые могут значительно влиять на компоненты уравнения ОПС, таким образом, изменяя значения самого общего периферического сопротивления.

    Эти факторы включают диаметр сосудов и динамику свойств крови. Диаметр кровеносных сосудов обратно пропорционален кровяному давлению, поэтому меньшие кровеносные сосуды повышают сопротивление, таким образом, повышая и ОПС. И наоборот, более крупные кровеносные сосуды соответствуют менее концентрированному объему частиц крови, оказывающих давления на стенки сосудов, что означает более низкое давление.

    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Лечебные знания живой природы
    Adblock
    detector