Третье универсальное определение инфаркта миокарда || Определение инфаркта миокарда 2014

Визуализирующие методы диагностики инфаркта миокарда

Неинвазивные визуализирующие методы исследования играют важную роль в диагностике ИМ. С их помощью можно оценить перфузию, жизнеспособность, толщину миокарда, его плотность и характер движения, изменение динамики накопления и распределения радиоизотопных и парамагнитных контрастных веществ.

В настоящее время в диагностике ИМ используют эхокардиографию, радионуклидную вентрикулографию, перфузионную сцинтиграфию миокарда и магнитно-резонансную томографию. Менее популярны для этой цели позитронно-эмиссионная и компьютерная томография.

Диагностические критерии инфаркта миокарда при ЧКВ (ИМ тип 4)

Согласно новым рекомендациям, диагноз ИМ, связанного с ЧКВ (тип 4а), выставляется пациентам, имевшим исходно нормальную концентрацию сердечных тропонинов (≥ 99-го процентиля ВРВ), при повышении их уровня более чем в 5 раз в течение 48 ч после проведения процедуры ЧКВ в сочетании с:

• признаками длительной ишемии (загрудинная боль ≥ 20 мин) или

• изменениями сегмента ST или новым патологическим зубцом Q на ЭКГ, или

• данными ангиографии (нарушение проходимости сосудов, феномен no-reflow, эмболия), или

• результатами визуализирующих методов исследования (обнаружение новых зон нежизнеспособного миокарда или нарушения движения его стенок).

Упомянутое пороговое значение уровня сердечных тропонинов выбрано произвольно на основании оценки клинических результатов.

Если после проведения ЧКВ у пациента с исходно нормальной концентрацией сердечных тропонинов их уровень ≥ 5 х 99-й процентиль ВРВ или если их уровень {amp}gt; 5 х 99-й процентиль ВРВ, но отсутствуют признаки ишемии, изменения при выполнении ангиографии или других визуализирующих методов, следует использовать термин «повреждение миокарда».

Если исходно у пациента концентрация сердечных тропонинов повышена, то рост ее более чем на 20% после ЧКВ также свидетельствует о развитии повторного инфаркта (ИМ тип 4а).

ИМ, связанный с ЧКВ (тип 4b), обусловлен тромбозом стента. Он подтверждается ангиографией/аутопсией и выявлением повышения концентрации сердечных тропонинов более 99-го процентиля ВРВ. В зависимости от времени его развития Academic Research Consortium рекомендует выделять такие виды этого ИМ: ранний (до 30 дней после ЧКВ), поздний (31 день-1 год) и очень поздний (более года).

Диагностические критерии инфаркта миокарда при АКШ (тип 5)

Диагноз ИМ, связанного с АКШ (тип 5), правомочен у пациентов, имевших исходно нормальную концентрацию сердечных тропонинов (≥ 99-го процентиля ВРВ), при повышении их уровня более чем в 10 раз в течение первых 48 ч после проведения процедуры АКШ в сочетании с:

• новым патологическим зубцом Q или новой блокадой левой ножки пучка Гиса на ЭКГ или

• окклюзией шунта или новой собственной коронарной артерии по данным ангиографии, или

• обнаружением новых зон нежизнеспособного миокарда или нарушением движения его стенок по результатам визуализирующих методов исследования.

Диагностика инфаркта миокарда при других операциях на сердце

При появлении новых патологических зубцов Q у пациентов, перенесших некоронарные вмешательства на сердце, выставляется диагноз ИМ (тип 1 или 2), особенно если эти изменения сопровождаются повышением сердечных биомаркеров, новыми нарушениями движения стенок миокарда или гемодинамической нестабильностью.

Такие относительно новые процедуры, как транскатетерная имплантация аортального клапана и клипирование митрального клапана, также могут привести к повреждению и некрозу миокарда из-за прямого повреждения кардиомиоцитов и создания локальной ишемии вследствие обструкции коронарной артерии или ее эмболии. В этом случае, также как и при АКШ, считается, что чем более выражено повышение биомаркеров в крови, тем хуже прогноз. Однако накопленных данных по этому вопросу еще недостаточно.

Для диагностики ИМ, развившегося в течение 72 ч после имплантации аортального клапана, целесообразно применять те же критерии диагностики, что и при ИМ, связанном с АКШ.

Катетерная абляция, используемая для лечения аритмий, сопровождается повреждением и некрозом определенного участка миокарда, объем которого коррелирует с изменениями концентрации сердечных тропонинов. Повышение уровня тропонинов в этом случае не должно расцениваться как проявление ИМ.

Диагностика инфаркта миокарда при некардиальных хирургических вмешательствах

ИМ является наиболее частым осложнением обширных некардиальных операций. Его развитие обычно связано с плохим прогнозом. У многих таких больных нет симптомов ишемии, однако прогноз при этом все равно остается неблагоприятным.

У таких пациентов с высоким риском развития ИМ рекомендуется осуществлять рутинный мониторинг сердечных биомаркеров до проведения обширных операций и спустя 48-72 ч. При определении концентрации высокочувствительных сердечных тропонинов в образцах крови, взятых после операции, выявлено, что у 45% больных их уровни превышали значение 99-го процентиля ВРВ и у 22% – наблюдался рост показателей, свидетельствующий о развитии некроза миокарда.

По результатам обследований пациентов, которым выполнялись обширные некардиальные оперативные вмешательства, установлено, что ИМ часто возникает вследствие длительного дисбаланса между потребностью и доставкой кислорода на фоне ИБС. Вместе с повышением и/или снижением уровней сердечных тропонинов это указывает на развитие ИМ 2-го типа. Однако имеются данные, что около половины случаев ИМ, развившегося в послеоперационном периоде, связано с повреждением атеросклеротической бляшки, агрегацией тромбоцитов и образованием тромба, что характерно для ИМ 1-го типа. Учитывая возможную разницу в подходах к лечению этих двух типов ИМ, в каждом случае требуется тщательная клиническая оценка ситуации.

Диагностика инфаркта миокарда в отделении интенсивной терапии

Повышение уровня сердечных тропонинов довольно часто наблюдается у больных отделений интенсивной терапии, что независимо от их состояния также связано с неблагоприятным прогнозом. Иногда это обусловлено развитием ИМ 2-го типа на фоне ИБС и повышенной потребности миокарда в кислороде. У других пациентов повышение концентрации сердечных биомаркеров возникает вследствие повреждения миокарда и его некроза, индуцированного катехоламинами или прямым воздействием циркулирующих токсинов. Более того, у некоторых лиц может возникать и ИМ 1-го типа. Для врача, курирующего больных в критическом состоянии с тяжелой органной или полиорганной недостаточностью, сложной задачей является определить план действий, если имеет место повышение уровня тропонинов. После выхода пациента из критического состояния в каждом конкретном случае следует определять необходимость и объем дальнейшего обследования с целью выявления ИБС или структурного повреждения миокарда.

Диагностика инфаркта миокарда при сердечной недостаточности

В зависимости от метода определения у больных с сердечной недостаточностью может выявляться повышение уровня тропонинов, характерное для повреждения и некроза миокарда. При использовании высокочувствительных методов определения биомаркеров практически у всех пациентов с сердечной недостаточностью их содержание повышено и значительно превышает показатель 99-го процентиля ВРВ, особенно у лиц с декомпенсацией.

ИМ 1-го типа часто является причиной развития острой декомпенсации сердечной недостаточности и сопровождается повышением уровня тропонинов. Вследствие повышенного трансмурального давления, обструкции мелких коронарных сосудов, эндотелиальной дисфункции, анемии или гипотензии у таких больных может возникать и ИМ 2-го типа. Кроме того, при сердечной недостаточности апоптоз и аутофагия кардиомиоцитов, развивающиеся из-за растяжения стенки миокарда, также могут быть причиной повышения тропонинов. Такое повышение может быть связано и с прямым токсическим воздействием на миокард продуктов воспаления, циркулирующих нейрогормонов, инфильтративных процессов и т.д. Тем не менее независимо от механизма повышение концентрации тропонинов считается независимым предиктором неблагоприятных исходов и при острой, и при хронической сердечной недостаточности, поэтому эти изменения не следует рассматривать как ложноположительные.

При острой декомпенсации сердечной недостаточности с целью исключения ИМ 1-го типа рекомендуется незамедлительно определить концентрацию тропонинов I или Т и записать ЭКГ. Повышенный уровень тропонинов указывает на наличие ИМ 1-го типа, если наблюдается их значительный рост и/или снижение или если изменения сопровождаются ишемическими симптомами, новыми изменениями на ЭКГ, снижением функции миокарда. Полезно также исследовать анатомию коронарных артерий, что позволит более корректно интерпретировать полученные лабораторные данные. Если поражения коронарных артерий нет, то высвобождение тропонинов может быть обусловлено ИМ 2-го типа или некоронарными механизмами.

Если же анатомия коронарных артерий неизвестна, наличие лишь повышения уровня тропонинов не дает основания для диагностики острого ИМ вследствие ИБС и не позволяет определить истинные механизмы этих изменений. Поэтому для выявления причин повышения содержания тропонинов требуется дальнейшее обследование пациентов: проведение коронарной ангиографии, магнитно-резонансной томографии, изучение перфузии миокарда. Однако даже после выполнения всех методов диагностики иногда бывает тяжело установить истинную причину изменения кардиомаркеров.

Рецидив инфаркта миокарда

Если признаки ИМ появляются в течение первых 28 дней после первичного события, по эпидемиологическим характеристикам это не считается новым случаем и определяется термином «реинфаркт» (рецидив). Если признаки ИМ возникают спустя 28 дней после первичного события, он рассматривается как повторный ИМ.

Диагностическими критериями реинфаркта считают наличие повторной элевации сегмента ST ≥ 0,1 мВ или нового патогномоничного зубца Q, по меньшей мере, в двух смежных отведениях, особенно в сочетании с появлением симптомов ишемии длительностью 20 мин и более. При этом следует помнить, что повторная элевация сегмента ST может быть и при угрозе разрыва миокарда.

Депрессия сегмента ST или блокада левой ножки пучка Гиса является неспецифическим признаком и не должна быть основанием для диагностики реинфаркта.

При подозрении на реинфаркт рекомендуется немедленно определить концентрацию сердечных тропонинов с повторным исследованием через 3-6 ч. Если уровень тропонинов был повышен, но оставался стабильным или даже снижался к моменту развития подозреваемого реинфаркта, подтвердить его можно при выявлении 20% и более повышения уровня тропонинов во втором образце. Если исходно концентрация тропонинов была в норме, диагноз реинфаркта подтверждают критериями диагностики острого ИМ.

В заключение приводим критерии диагностики острого и перенесенного ИМ [1].

tretjeuniversalnoe4.jpg

Литература

1. Thygesen K., Alpert J.S., Jaffe A.S., Simoons M.L., Chaitman B.R., White H.D., Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction. Third universal definition of myocardial infarction // European Heart Journal. – 2012.– Vol. 33. – P. 2551-2567.

2. Thygesen K., Alpert J.S., White H.D., Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction. Universal definition of myocardial infarction // European Heart Journal. – 2007. – Vol. 28. – P. 2525-2538.

Острейший период

В понятие
«предынфарктное состояние» включены
ряд различных патологических состояний,
при которых значительно повышен риск
развития инфаркта миокарда.

Клинические формы
этого периода: 1) впервые возникшая
стенокардия; 2) прогрессирующая стенокардия
напряжения; 3) вариантная стенокардия.

Дифференциальная
диагностика с инфарктом миокарда в
предынфарктный период должна заключаться
в динамическом наблюдении за
электрокардиограммой, ферментами крови
(КФК, тропонином, ЛДГ, АСТ, АЛТ, и др.,
изменениями температуры, лейкоцитами
крови, СОЭ).

Чаще всего
характеризуется сильной болью,
локализующейся в области грудины,
эпигастрии, лопатки, шеи. Боль может
быть колющей, распирающей, жгучей, чаще
носит интенсивный характер, однако
бывает и слабо выраженной, на которую
не обращают внимания.

Начавшись, боль
быстро достигает максимума и затем
держится несколько часов и затем
снижается. Иногда она носит волнообразный
характер. Длительность ее от 20-30 минут
до нескольких часов. Боль, продолжающаяся
более 5-7 часов, вероятно, связана с
возникновением эпистенокардитического
перикардита.

Боль часто
сопровождается слабостью, тошнотой,
рвотой, болями в животе. Это наиболее
характерно для инфаркта миокарда задней
стенки. Вегетативные реакции проявляются
в виде выраженной потливости, покраснения
или побледнения лица.

При неосложненном
инфаркте миокарда могут отмечаться
приглушение тонов сердца, снижение или
повышение артериального давления.
Остальные данные обследования
характеризуют сопутствующие заболевания
и их осложнения. При ЭКГ обследовании
в этот период обнаруживают признаки
ишемии и повреждения миокарда. Примерно
через 2-3 часа может сформироваться зубец
Q, как признак некроза.

В этот период, как
правило, прекращается боль. Продолжение
боли характеризует рецидивирующее
течение заболевания или развитие
эпистенокардитического перикардита.

При обследовании
отмечаются те же клинические симптомы,
что и в острейшем периоде: приглушение
тонов сердца, систолический шум на
верхушке, шум трения перикарда, иногда
тахикардия, нарушения ритма сердца.

Появляются признаки
резорбционно-некротического синдрома:
повышение температуры до субфебрильных
показателей; лейкоцитоза до 10-12 тыс. в
1 мкл. Через 8-12 дней лейкоцитоз снижается,
может повышаться СОЭ. Показатели
ферментов крови в начале острого периода
остаются увеличенными.

На ЭКГ отмечаются
подъемы сегмента ST и начинается
формироваться отрицательный зубец T.
Может появляться зубец Q и снижаться
зубец R.

На ЭКГ отмечаются
признаки сформировавшегося рубца.
Иногда сохраняется постинфарктная
стенокардия.

Диагностические критерии инфаркта миокарда при АКШ (тип 5)

Согласно новым рекомендациям, диагноз ИМ, связанного с ЧКВ (тип 4а), выставляется пациентам, имевшим исходно нормальную концентрацию сердечных тропонинов (≥ 99-го процентиля ВРВ), при повышении их уровня более чем в 5 раз в течение 48 ч после проведения процедуры ЧКВ в сочетании с:

• признаками длительной ишемии (загрудинная боль ≥ 20 мин) или

• изменениями сегмента ST или новым патологическим зубцом Q на ЭКГ, или

• данными ангиографии (нарушение проходимости сосудов, феномен no-reflow, эмболия), или

• результатами визуализирующих методов исследования (обнаружение новых зон нежизнеспособного миокарда или нарушения движения его стенок).

Упомянутое пороговое значение уровня сердечных тропонинов выбрано произвольно на основании оценки клинических результатов.

Если после проведения ЧКВ у пациента с исходно нормальной концентрацией сердечных тропонинов их уровень ≥ 5 х 99-й процентиль ВРВ или если их уровень {amp}gt; 5 х 99-й процентиль ВРВ, но отсутствуют признаки ишемии, изменения при выполнении ангиографии или других визуализирующих методов, следует использовать термин «повреждение миокарда».

Если исходно у пациента концентрация сердечных тропонинов повышена, то рост ее более чем на 20% после ЧКВ также свидетельствует о развитии повторного инфаркта (ИМ тип 4а).

ИМ, связанный с ЧКВ (тип 4b), обусловлен тромбозом стента. Он подтверждается ангиографией/аутопсией и выявлением повышения концентрации сердечных тропонинов более 99-го процентиля ВРВ. В зависимости от времени его развития Academic Research Consortium рекомендует выделять такие виды этого ИМ: ранний (до 30 дней после ЧКВ), поздний (31 день-1 год) и очень поздний (более года).

Диагностические критерии инфаркта миокарда при АКШ (тип 5)

Диагноз ИМ, связанного с АКШ (тип 5), правомочен у пациентов, имевших исходно нормальную концентрацию сердечных тропонинов (≥ 99-го процентиля ВРВ), при повышении их уровня более чем в 10 раз в течение первых 48 ч после проведения процедуры АКШ в сочетании с:

• новым патологическим зубцом Q или новой блокадой левой ножки пучка Гиса на ЭКГ или

• окклюзией шунта или новой собственной коронарной артерии по данным ангиографии, или

• обнаружением новых зон нежизнеспособного миокарда или нарушением движения его стенок по результатам визуализирующих методов исследования.

Диагностика инфаркта миокарда при других операциях на сердце

При появлении новых патологических зубцов Q у пациентов, перенесших некоронарные вмешательства на сердце, выставляется диагноз ИМ (тип 1 или 2), особенно если эти изменения сопровождаются повышением сердечных биомаркеров, новыми нарушениями движения стенок миокарда или гемодинамической нестабильностью.

Такие относительно новые процедуры, как транскатетерная имплантация аортального клапана и клипирование митрального клапана, также могут привести к повреждению и некрозу миокарда из-за прямого повреждения кардиомиоцитов и создания локальной ишемии вследствие обструкции коронарной артерии или ее эмболии. В этом случае, также как и при АКШ, считается, что чем более выражено повышение биомаркеров в крови, тем хуже прогноз. Однако накопленных данных по этому вопросу еще недостаточно.

Для диагностики ИМ, развившегося в течение 72 ч после имплантации аортального клапана, целесообразно применять те же критерии диагностики, что и при ИМ, связанном с АКШ.

Катетерная абляция, используемая для лечения аритмий, сопровождается повреждением и некрозом определенного участка миокарда, объем которого коррелирует с изменениями концентрации сердечных тропонинов. Повышение уровня тропонинов в этом случае не должно расцениваться как проявление ИМ.

Диагностика инфаркта миокарда при некардиальных хирургических вмешательствах

ИМ является наиболее частым осложнением обширных некардиальных операций. Его развитие обычно связано с плохим прогнозом. У многих таких больных нет симптомов ишемии, однако прогноз при этом все равно остается неблагоприятным.

У таких пациентов с высоким риском развития ИМ рекомендуется осуществлять рутинный мониторинг сердечных биомаркеров до проведения обширных операций и спустя 48-72 ч. При определении концентрации высокочувствительных сердечных тропонинов в образцах крови, взятых после операции, выявлено, что у 45% больных их уровни превышали значение 99-го процентиля ВРВ и у 22% – наблюдался рост показателей, свидетельствующий о развитии некроза миокарда.

По результатам обследований пациентов, которым выполнялись обширные некардиальные оперативные вмешательства, установлено, что ИМ часто возникает вследствие длительного дисбаланса между потребностью и доставкой кислорода на фоне ИБС. Вместе с повышением и/или снижением уровней сердечных тропонинов это указывает на развитие ИМ 2-го типа. Однако имеются данные, что около половины случаев ИМ, развившегося в послеоперационном периоде, связано с повреждением атеросклеротической бляшки, агрегацией тромбоцитов и образованием тромба, что характерно для ИМ 1-го типа. Учитывая возможную разницу в подходах к лечению этих двух типов ИМ, в каждом случае требуется тщательная клиническая оценка ситуации.

Диагностика инфаркта миокарда в отделении интенсивной терапии

Повышение уровня сердечных тропонинов довольно часто наблюдается у больных отделений интенсивной терапии, что независимо от их состояния также связано с неблагоприятным прогнозом. Иногда это обусловлено развитием ИМ 2-го типа на фоне ИБС и повышенной потребности миокарда в кислороде. У других пациентов повышение концентрации сердечных биомаркеров возникает вследствие повреждения миокарда и его некроза, индуцированного катехоламинами или прямым воздействием циркулирующих токсинов. Более того, у некоторых лиц может возникать и ИМ 1-го типа. Для врача, курирующего больных в критическом состоянии с тяжелой органной или полиорганной недостаточностью, сложной задачей является определить план действий, если имеет место повышение уровня тропонинов. После выхода пациента из критического состояния в каждом конкретном случае следует определять необходимость и объем дальнейшего обследования с целью выявления ИБС или структурного повреждения миокарда.

Диагностика инфаркта миокарда при сердечной недостаточности

В зависимости от метода определения у больных с сердечной недостаточностью может выявляться повышение уровня тропонинов, характерное для повреждения и некроза миокарда. При использовании высокочувствительных методов определения биомаркеров практически у всех пациентов с сердечной недостаточностью их содержание повышено и значительно превышает показатель 99-го процентиля ВРВ, особенно у лиц с декомпенсацией.

ИМ 1-го типа часто является причиной развития острой декомпенсации сердечной недостаточности и сопровождается повышением уровня тропонинов. Вследствие повышенного трансмурального давления, обструкции мелких коронарных сосудов, эндотелиальной дисфункции, анемии или гипотензии у таких больных может возникать и ИМ 2-го типа. Кроме того, при сердечной недостаточности апоптоз и аутофагия кардиомиоцитов, развивающиеся из-за растяжения стенки миокарда, также могут быть причиной повышения тропонинов. Такое повышение может быть связано и с прямым токсическим воздействием на миокард продуктов воспаления, циркулирующих нейрогормонов, инфильтративных процессов и т.д. Тем не менее независимо от механизма повышение концентрации тропонинов считается независимым предиктором неблагоприятных исходов и при острой, и при хронической сердечной недостаточности, поэтому эти изменения не следует рассматривать как ложноположительные.

При острой декомпенсации сердечной недостаточности с целью исключения ИМ 1-го типа рекомендуется незамедлительно определить концентрацию тропонинов I или Т и записать ЭКГ. Повышенный уровень тропонинов указывает на наличие ИМ 1-го типа, если наблюдается их значительный рост и/или снижение или если изменения сопровождаются ишемическими симптомами, новыми изменениями на ЭКГ, снижением функции миокарда. Полезно также исследовать анатомию коронарных артерий, что позволит более корректно интерпретировать полученные лабораторные данные. Если поражения коронарных артерий нет, то высвобождение тропонинов может быть обусловлено ИМ 2-го типа или некоронарными механизмами.

Если же анатомия коронарных артерий неизвестна, наличие лишь повышения уровня тропонинов не дает основания для диагностики острого ИМ вследствие ИБС и не позволяет определить истинные механизмы этих изменений. Поэтому для выявления причин повышения содержания тропонинов требуется дальнейшее обследование пациентов: проведение коронарной ангиографии, магнитно-резонансной томографии, изучение перфузии миокарда. Однако даже после выполнения всех методов диагностики иногда бывает тяжело установить истинную причину изменения кардиомаркеров.

Рецидив инфаркта миокарда

Если признаки ИМ появляются в течение первых 28 дней после первичного события, по эпидемиологическим характеристикам это не считается новым случаем и определяется термином «реинфаркт» (рецидив). Если признаки ИМ возникают спустя 28 дней после первичного события, он рассматривается как повторный ИМ.

Диагностическими критериями реинфаркта считают наличие повторной элевации сегмента ST ≥ 0,1 мВ или нового патогномоничного зубца Q, по меньшей мере, в двух смежных отведениях, особенно в сочетании с появлением симптомов ишемии длительностью 20 мин и более. При этом следует помнить, что повторная элевация сегмента ST может быть и при угрозе разрыва миокарда.

Депрессия сегмента ST или блокада левой ножки пучка Гиса является неспецифическим признаком и не должна быть основанием для диагностики реинфаркта.

При подозрении на реинфаркт рекомендуется немедленно определить концентрацию сердечных тропонинов с повторным исследованием через 3-6 ч. Если уровень тропонинов был повышен, но оставался стабильным или даже снижался к моменту развития подозреваемого реинфаркта, подтвердить его можно при выявлении 20% и более повышения уровня тропонинов во втором образце. Если исходно концентрация тропонинов была в норме, диагноз реинфаркта подтверждают критериями диагностики острого ИМ.

В заключение приводим критерии диагностики острого и перенесенного ИМ [1].

tretjeuniversalnoe4.jpg

Литература

1. Thygesen K., Alpert J.S., Jaffe A.S., Simoons M.L., Chaitman B.R., White H.D., Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction. Third universal definition of myocardial infarction // European Heart Journal. – 2012.– Vol. 33. – P. 2551-2567.

2. Thygesen K., Alpert J.S., White H.D., Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction. Universal definition of myocardial infarction // European Heart Journal. – 2007. – Vol. 28. – P. 2525-2538.

Диагноз ИМ, связанного с АКШ (тип 5), правомочен у пациентов, имевших исходно нормальную концентрацию сердечных тропонинов (≥ 99-го процентиля ВРВ), при повышении их уровня более чем в 10 раз в течение первых 48 ч после проведения процедуры АКШ в сочетании с:

• новым патологическим зубцом Q или новой блокадой левой ножки пучка Гиса на ЭКГ или

• окклюзией шунта или новой собственной коронарной артерии по данным ангиографии, или

• обнаружением новых зон нежизнеспособного миокарда или нарушением движения его стенок по результатам визуализирующих методов исследования.

Диагностика инфаркта миокарда при других операциях на сердце

При появлении новых патологических зубцов Q у пациентов, перенесших некоронарные вмешательства на сердце, выставляется диагноз ИМ (тип 1 или 2), особенно если эти изменения сопровождаются повышением сердечных биомаркеров, новыми нарушениями движения стенок миокарда или гемодинамической нестабильностью.

Такие относительно новые процедуры, как транскатетерная имплантация аортального клапана и клипирование митрального клапана, также могут привести к повреждению и некрозу миокарда из-за прямого повреждения кардиомиоцитов и создания локальной ишемии вследствие обструкции коронарной артерии или ее эмболии. В этом случае, также как и при АКШ, считается, что чем более выражено повышение биомаркеров в крови, тем хуже прогноз. Однако накопленных данных по этому вопросу еще недостаточно.

Для диагностики ИМ, развившегося в течение 72 ч после имплантации аортального клапана, целесообразно применять те же критерии диагностики, что и при ИМ, связанном с АКШ.

Катетерная абляция, используемая для лечения аритмий, сопровождается повреждением и некрозом определенного участка миокарда, объем которого коррелирует с изменениями концентрации сердечных тропонинов. Повышение уровня тропонинов в этом случае не должно расцениваться как проявление ИМ.

Диагностика инфаркта миокарда при некардиальных хирургических вмешательствах

ИМ является наиболее частым осложнением обширных некардиальных операций. Его развитие обычно связано с плохим прогнозом. У многих таких больных нет симптомов ишемии, однако прогноз при этом все равно остается неблагоприятным.

У таких пациентов с высоким риском развития ИМ рекомендуется осуществлять рутинный мониторинг сердечных биомаркеров до проведения обширных операций и спустя 48-72 ч. При определении концентрации высокочувствительных сердечных тропонинов в образцах крови, взятых после операции, выявлено, что у 45% больных их уровни превышали значение 99-го процентиля ВРВ и у 22% – наблюдался рост показателей, свидетельствующий о развитии некроза миокарда.

По результатам обследований пациентов, которым выполнялись обширные некардиальные оперативные вмешательства, установлено, что ИМ часто возникает вследствие длительного дисбаланса между потребностью и доставкой кислорода на фоне ИБС. Вместе с повышением и/или снижением уровней сердечных тропонинов это указывает на развитие ИМ 2-го типа. Однако имеются данные, что около половины случаев ИМ, развившегося в послеоперационном периоде, связано с повреждением атеросклеротической бляшки, агрегацией тромбоцитов и образованием тромба, что характерно для ИМ 1-го типа. Учитывая возможную разницу в подходах к лечению этих двух типов ИМ, в каждом случае требуется тщательная клиническая оценка ситуации.

Диагностика инфаркта миокарда в отделении интенсивной терапии

Повышение уровня сердечных тропонинов довольно часто наблюдается у больных отделений интенсивной терапии, что независимо от их состояния также связано с неблагоприятным прогнозом. Иногда это обусловлено развитием ИМ 2-го типа на фоне ИБС и повышенной потребности миокарда в кислороде. У других пациентов повышение концентрации сердечных биомаркеров возникает вследствие повреждения миокарда и его некроза, индуцированного катехоламинами или прямым воздействием циркулирующих токсинов. Более того, у некоторых лиц может возникать и ИМ 1-го типа. Для врача, курирующего больных в критическом состоянии с тяжелой органной или полиорганной недостаточностью, сложной задачей является определить план действий, если имеет место повышение уровня тропонинов. После выхода пациента из критического состояния в каждом конкретном случае следует определять необходимость и объем дальнейшего обследования с целью выявления ИБС или структурного повреждения миокарда.

Диагностика инфаркта миокарда при сердечной недостаточности

В зависимости от метода определения у больных с сердечной недостаточностью может выявляться повышение уровня тропонинов, характерное для повреждения и некроза миокарда. При использовании высокочувствительных методов определения биомаркеров практически у всех пациентов с сердечной недостаточностью их содержание повышено и значительно превышает показатель 99-го процентиля ВРВ, особенно у лиц с декомпенсацией.

ИМ 1-го типа часто является причиной развития острой декомпенсации сердечной недостаточности и сопровождается повышением уровня тропонинов. Вследствие повышенного трансмурального давления, обструкции мелких коронарных сосудов, эндотелиальной дисфункции, анемии или гипотензии у таких больных может возникать и ИМ 2-го типа. Кроме того, при сердечной недостаточности апоптоз и аутофагия кардиомиоцитов, развивающиеся из-за растяжения стенки миокарда, также могут быть причиной повышения тропонинов. Такое повышение может быть связано и с прямым токсическим воздействием на миокард продуктов воспаления, циркулирующих нейрогормонов, инфильтративных процессов и т.д. Тем не менее независимо от механизма повышение концентрации тропонинов считается независимым предиктором неблагоприятных исходов и при острой, и при хронической сердечной недостаточности, поэтому эти изменения не следует рассматривать как ложноположительные.

При острой декомпенсации сердечной недостаточности с целью исключения ИМ 1-го типа рекомендуется незамедлительно определить концентрацию тропонинов I или Т и записать ЭКГ. Повышенный уровень тропонинов указывает на наличие ИМ 1-го типа, если наблюдается их значительный рост и/или снижение или если изменения сопровождаются ишемическими симптомами, новыми изменениями на ЭКГ, снижением функции миокарда. Полезно также исследовать анатомию коронарных артерий, что позволит более корректно интерпретировать полученные лабораторные данные. Если поражения коронарных артерий нет, то высвобождение тропонинов может быть обусловлено ИМ 2-го типа или некоронарными механизмами.

Если же анатомия коронарных артерий неизвестна, наличие лишь повышения уровня тропонинов не дает основания для диагностики острого ИМ вследствие ИБС и не позволяет определить истинные механизмы этих изменений. Поэтому для выявления причин повышения содержания тропонинов требуется дальнейшее обследование пациентов: проведение коронарной ангиографии, магнитно-резонансной томографии, изучение перфузии миокарда. Однако даже после выполнения всех методов диагностики иногда бывает тяжело установить истинную причину изменения кардиомаркеров.

Рецидив инфаркта миокарда

Если признаки ИМ появляются в течение первых 28 дней после первичного события, по эпидемиологическим характеристикам это не считается новым случаем и определяется термином «реинфаркт» (рецидив). Если признаки ИМ возникают спустя 28 дней после первичного события, он рассматривается как повторный ИМ.

Диагностическими критериями реинфаркта считают наличие повторной элевации сегмента ST ≥ 0,1 мВ или нового патогномоничного зубца Q, по меньшей мере, в двух смежных отведениях, особенно в сочетании с появлением симптомов ишемии длительностью 20 мин и более. При этом следует помнить, что повторная элевация сегмента ST может быть и при угрозе разрыва миокарда.

Депрессия сегмента ST или блокада левой ножки пучка Гиса является неспецифическим признаком и не должна быть основанием для диагностики реинфаркта.

При подозрении на реинфаркт рекомендуется немедленно определить концентрацию сердечных тропонинов с повторным исследованием через 3-6 ч. Если уровень тропонинов был повышен, но оставался стабильным или даже снижался к моменту развития подозреваемого реинфаркта, подтвердить его можно при выявлении 20% и более повышения уровня тропонинов во втором образце. Если исходно концентрация тропонинов была в норме, диагноз реинфаркта подтверждают критериями диагностики острого ИМ.

В заключение приводим критерии диагностики острого и перенесенного ИМ [1].

tretjeuniversalnoe4.jpg

Литература

1. Thygesen K., Alpert J.S., Jaffe A.S., Simoons M.L., Chaitman B.R., White H.D., Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction. Third universal definition of myocardial infarction // European Heart Journal. – 2012.– Vol. 33. – P. 2551-2567.

2. Thygesen K., Alpert J.S., White H.D., Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction. Universal definition of myocardial infarction // European Heart Journal. – 2007. – Vol. 28. – P. 2525-2538.

Диагностика инфаркта миокарда при других операциях на сердце

При появлении новых патологических зубцов Q у пациентов, перенесших некоронарные вмешательства на сердце, выставляется диагноз ИМ (тип 1 или 2), особенно если эти изменения сопровождаются повышением сердечных биомаркеров, новыми нарушениями движения стенок миокарда или гемодинамической нестабильностью.

Такие относительно новые процедуры, как транскатетерная имплантация аортального клапана и клипирование митрального клапана, также могут привести к повреждению и некрозу миокарда из-за прямого повреждения кардиомиоцитов и создания локальной ишемии вследствие обструкции коронарной артерии или ее эмболии. В этом случае, также как и при АКШ, считается, что чем более выражено повышение биомаркеров в крови, тем хуже прогноз. Однако накопленных данных по этому вопросу еще недостаточно.

Для диагностики ИМ, развившегося в течение 72 ч после имплантации аортального клапана, целесообразно применять те же критерии диагностики, что и при ИМ, связанном с АКШ.

Катетерная абляция, используемая для лечения аритмий, сопровождается повреждением и некрозом определенного участка миокарда, объем которого коррелирует с изменениями концентрации сердечных тропонинов. Повышение уровня тропонинов в этом случае не должно расцениваться как проявление ИМ.

Диагностика инфаркта миокарда при некардиальных хирургических вмешательствах

ИМ является наиболее частым осложнением обширных некардиальных операций. Его развитие обычно связано с плохим прогнозом. У многих таких больных нет симптомов ишемии, однако прогноз при этом все равно остается неблагоприятным.

У таких пациентов с высоким риском развития ИМ рекомендуется осуществлять рутинный мониторинг сердечных биомаркеров до проведения обширных операций и спустя 48-72 ч. При определении концентрации высокочувствительных сердечных тропонинов в образцах крови, взятых после операции, выявлено, что у 45% больных их уровни превышали значение 99-го процентиля ВРВ и у 22% – наблюдался рост показателей, свидетельствующий о развитии некроза миокарда.

По результатам обследований пациентов, которым выполнялись обширные некардиальные оперативные вмешательства, установлено, что ИМ часто возникает вследствие длительного дисбаланса между потребностью и доставкой кислорода на фоне ИБС. Вместе с повышением и/или снижением уровней сердечных тропонинов это указывает на развитие ИМ 2-го типа. Однако имеются данные, что около половины случаев ИМ, развившегося в послеоперационном периоде, связано с повреждением атеросклеротической бляшки, агрегацией тромбоцитов и образованием тромба, что характерно для ИМ 1-го типа. Учитывая возможную разницу в подходах к лечению этих двух типов ИМ, в каждом случае требуется тщательная клиническая оценка ситуации.

Диагностика инфаркта миокарда в отделении интенсивной терапии

Повышение уровня сердечных тропонинов довольно часто наблюдается у больных отделений интенсивной терапии, что независимо от их состояния также связано с неблагоприятным прогнозом. Иногда это обусловлено развитием ИМ 2-го типа на фоне ИБС и повышенной потребности миокарда в кислороде. У других пациентов повышение концентрации сердечных биомаркеров возникает вследствие повреждения миокарда и его некроза, индуцированного катехоламинами или прямым воздействием циркулирующих токсинов. Более того, у некоторых лиц может возникать и ИМ 1-го типа. Для врача, курирующего больных в критическом состоянии с тяжелой органной или полиорганной недостаточностью, сложной задачей является определить план действий, если имеет место повышение уровня тропонинов. После выхода пациента из критического состояния в каждом конкретном случае следует определять необходимость и объем дальнейшего обследования с целью выявления ИБС или структурного повреждения миокарда.

Диагностика инфаркта миокарда при сердечной недостаточности

В зависимости от метода определения у больных с сердечной недостаточностью может выявляться повышение уровня тропонинов, характерное для повреждения и некроза миокарда. При использовании высокочувствительных методов определения биомаркеров практически у всех пациентов с сердечной недостаточностью их содержание повышено и значительно превышает показатель 99-го процентиля ВРВ, особенно у лиц с декомпенсацией.

ИМ 1-го типа часто является причиной развития острой декомпенсации сердечной недостаточности и сопровождается повышением уровня тропонинов. Вследствие повышенного трансмурального давления, обструкции мелких коронарных сосудов, эндотелиальной дисфункции, анемии или гипотензии у таких больных может возникать и ИМ 2-го типа. Кроме того, при сердечной недостаточности апоптоз и аутофагия кардиомиоцитов, развивающиеся из-за растяжения стенки миокарда, также могут быть причиной повышения тропонинов. Такое повышение может быть связано и с прямым токсическим воздействием на миокард продуктов воспаления, циркулирующих нейрогормонов, инфильтративных процессов и т.д. Тем не менее независимо от механизма повышение концентрации тропонинов считается независимым предиктором неблагоприятных исходов и при острой, и при хронической сердечной недостаточности, поэтому эти изменения не следует рассматривать как ложноположительные.

При острой декомпенсации сердечной недостаточности с целью исключения ИМ 1-го типа рекомендуется незамедлительно определить концентрацию тропонинов I или Т и записать ЭКГ. Повышенный уровень тропонинов указывает на наличие ИМ 1-го типа, если наблюдается их значительный рост и/или снижение или если изменения сопровождаются ишемическими симптомами, новыми изменениями на ЭКГ, снижением функции миокарда. Полезно также исследовать анатомию коронарных артерий, что позволит более корректно интерпретировать полученные лабораторные данные. Если поражения коронарных артерий нет, то высвобождение тропонинов может быть обусловлено ИМ 2-го типа или некоронарными механизмами.

Если же анатомия коронарных артерий неизвестна, наличие лишь повышения уровня тропонинов не дает основания для диагностики острого ИМ вследствие ИБС и не позволяет определить истинные механизмы этих изменений. Поэтому для выявления причин повышения содержания тропонинов требуется дальнейшее обследование пациентов: проведение коронарной ангиографии, магнитно-резонансной томографии, изучение перфузии миокарда. Однако даже после выполнения всех методов диагностики иногда бывает тяжело установить истинную причину изменения кардиомаркеров.

Рецидив инфаркта миокарда

Если признаки ИМ появляются в течение первых 28 дней после первичного события, по эпидемиологическим характеристикам это не считается новым случаем и определяется термином «реинфаркт» (рецидив). Если признаки ИМ возникают спустя 28 дней после первичного события, он рассматривается как повторный ИМ.

Диагностическими критериями реинфаркта считают наличие повторной элевации сегмента ST ≥ 0,1 мВ или нового патогномоничного зубца Q, по меньшей мере, в двух смежных отведениях, особенно в сочетании с появлением симптомов ишемии длительностью 20 мин и более. При этом следует помнить, что повторная элевация сегмента ST может быть и при угрозе разрыва миокарда.

Депрессия сегмента ST или блокада левой ножки пучка Гиса является неспецифическим признаком и не должна быть основанием для диагностики реинфаркта.

При подозрении на реинфаркт рекомендуется немедленно определить концентрацию сердечных тропонинов с повторным исследованием через 3-6 ч. Если уровень тропонинов был повышен, но оставался стабильным или даже снижался к моменту развития подозреваемого реинфаркта, подтвердить его можно при выявлении 20% и более повышения уровня тропонинов во втором образце. Если исходно концентрация тропонинов была в норме, диагноз реинфаркта подтверждают критериями диагностики острого ИМ.

В заключение приводим критерии диагностики острого и перенесенного ИМ [1].

tretjeuniversalnoe4.jpg

Литература

1. Thygesen K., Alpert J.S., Jaffe A.S., Simoons M.L., Chaitman B.R., White H.D., Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction. Third universal definition of myocardial infarction // European Heart Journal. – 2012.– Vol. 33. – P. 2551-2567.

2. Thygesen K., Alpert J.S., White H.D., Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction. Universal definition of myocardial infarction // European Heart Journal. – 2007. – Vol. 28. – P. 2525-2538.

Диагностика инфаркта миокарда при некардиальных хирургических вмешательствах

ИМ является наиболее частым осложнением обширных некардиальных операций. Его развитие обычно связано с плохим прогнозом. У многих таких больных нет симптомов ишемии, однако прогноз при этом все равно остается неблагоприятным.

У таких пациентов с высоким риском развития ИМ рекомендуется осуществлять рутинный мониторинг сердечных биомаркеров до проведения обширных операций и спустя 48-72 ч. При определении концентрации высокочувствительных сердечных тропонинов в образцах крови, взятых после операции, выявлено, что у 45% больных их уровни превышали значение 99-го процентиля ВРВ и у 22% – наблюдался рост показателей, свидетельствующий о развитии некроза миокарда.

По результатам обследований пациентов, которым выполнялись обширные некардиальные оперативные вмешательства, установлено, что ИМ часто возникает вследствие длительного дисбаланса между потребностью и доставкой кислорода на фоне ИБС. Вместе с повышением и/или снижением уровней сердечных тропонинов это указывает на развитие ИМ 2-го типа. Однако имеются данные, что около половины случаев ИМ, развившегося в послеоперационном периоде, связано с повреждением атеросклеротической бляшки, агрегацией тромбоцитов и образованием тромба, что характерно для ИМ 1-го типа. Учитывая возможную разницу в подходах к лечению этих двух типов ИМ, в каждом случае требуется тщательная клиническая оценка ситуации.

Диагностика инфаркта миокарда в отделении интенсивной терапии

Повышение уровня сердечных тропонинов довольно часто наблюдается у больных отделений интенсивной терапии, что независимо от их состояния также связано с неблагоприятным прогнозом. Иногда это обусловлено развитием ИМ 2-го типа на фоне ИБС и повышенной потребности миокарда в кислороде. У других пациентов повышение концентрации сердечных биомаркеров возникает вследствие повреждения миокарда и его некроза, индуцированного катехоламинами или прямым воздействием циркулирующих токсинов. Более того, у некоторых лиц может возникать и ИМ 1-го типа. Для врача, курирующего больных в критическом состоянии с тяжелой органной или полиорганной недостаточностью, сложной задачей является определить план действий, если имеет место повышение уровня тропонинов. После выхода пациента из критического состояния в каждом конкретном случае следует определять необходимость и объем дальнейшего обследования с целью выявления ИБС или структурного повреждения миокарда.

Диагностика инфаркта миокарда при сердечной недостаточности

В зависимости от метода определения у больных с сердечной недостаточностью может выявляться повышение уровня тропонинов, характерное для повреждения и некроза миокарда. При использовании высокочувствительных методов определения биомаркеров практически у всех пациентов с сердечной недостаточностью их содержание повышено и значительно превышает показатель 99-го процентиля ВРВ, особенно у лиц с декомпенсацией.

ИМ 1-го типа часто является причиной развития острой декомпенсации сердечной недостаточности и сопровождается повышением уровня тропонинов. Вследствие повышенного трансмурального давления, обструкции мелких коронарных сосудов, эндотелиальной дисфункции, анемии или гипотензии у таких больных может возникать и ИМ 2-го типа. Кроме того, при сердечной недостаточности апоптоз и аутофагия кардиомиоцитов, развивающиеся из-за растяжения стенки миокарда, также могут быть причиной повышения тропонинов. Такое повышение может быть связано и с прямым токсическим воздействием на миокард продуктов воспаления, циркулирующих нейрогормонов, инфильтративных процессов и т.д. Тем не менее независимо от механизма повышение концентрации тропонинов считается независимым предиктором неблагоприятных исходов и при острой, и при хронической сердечной недостаточности, поэтому эти изменения не следует рассматривать как ложноположительные.

При острой декомпенсации сердечной недостаточности с целью исключения ИМ 1-го типа рекомендуется незамедлительно определить концентрацию тропонинов I или Т и записать ЭКГ. Повышенный уровень тропонинов указывает на наличие ИМ 1-го типа, если наблюдается их значительный рост и/или снижение или если изменения сопровождаются ишемическими симптомами, новыми изменениями на ЭКГ, снижением функции миокарда. Полезно также исследовать анатомию коронарных артерий, что позволит более корректно интерпретировать полученные лабораторные данные. Если поражения коронарных артерий нет, то высвобождение тропонинов может быть обусловлено ИМ 2-го типа или некоронарными механизмами.

Если же анатомия коронарных артерий неизвестна, наличие лишь повышения уровня тропонинов не дает основания для диагностики острого ИМ вследствие ИБС и не позволяет определить истинные механизмы этих изменений. Поэтому для выявления причин повышения содержания тропонинов требуется дальнейшее обследование пациентов: проведение коронарной ангиографии, магнитно-резонансной томографии, изучение перфузии миокарда. Однако даже после выполнения всех методов диагностики иногда бывает тяжело установить истинную причину изменения кардиомаркеров.

Рецидив инфаркта миокарда

Если признаки ИМ появляются в течение первых 28 дней после первичного события, по эпидемиологическим характеристикам это не считается новым случаем и определяется термином «реинфаркт» (рецидив). Если признаки ИМ возникают спустя 28 дней после первичного события, он рассматривается как повторный ИМ.

Диагностическими критериями реинфаркта считают наличие повторной элевации сегмента ST ≥ 0,1 мВ или нового патогномоничного зубца Q, по меньшей мере, в двух смежных отведениях, особенно в сочетании с появлением симптомов ишемии длительностью 20 мин и более. При этом следует помнить, что повторная элевация сегмента ST может быть и при угрозе разрыва миокарда.

Депрессия сегмента ST или блокада левой ножки пучка Гиса является неспецифическим признаком и не должна быть основанием для диагностики реинфаркта.

При подозрении на реинфаркт рекомендуется немедленно определить концентрацию сердечных тропонинов с повторным исследованием через 3-6 ч. Если уровень тропонинов был повышен, но оставался стабильным или даже снижался к моменту развития подозреваемого реинфаркта, подтвердить его можно при выявлении 20% и более повышения уровня тропонинов во втором образце. Если исходно концентрация тропонинов была в норме, диагноз реинфаркта подтверждают критериями диагностики острого ИМ.

В заключение приводим критерии диагностики острого и перенесенного ИМ [1].

tretjeuniversalnoe4.jpg

Литература

1. Thygesen K., Alpert J.S., Jaffe A.S., Simoons M.L., Chaitman B.R., White H.D., Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction. Third universal definition of myocardial infarction // European Heart Journal. – 2012.– Vol. 33. – P. 2551-2567.

2. Thygesen K., Alpert J.S., White H.D., Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction. Universal definition of myocardial infarction // European Heart Journal. – 2007. – Vol. 28. – P. 2525-2538.

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда

Общий анализ
крови

Отражает
резорбционно-некротический синдром.

Начиная с 4-6 часа
инфаркта миокарда на фоне нормальных
значений СОЭ начинает появляться
лейкозитоз нередко со сдвигом формулы
влево. Лйкоцитоз сохраняется 3-4 дня и к
концу 1-й недели снижается.

Начиная со 2 дня
инфаркта миокарда постепенно медленно
начинает расти СОЭ, достигая пика к
концу 1-й началу 2-й недели заболевания
(к этому времени число лейкоцитов
нормализуется).

!!!Длительное
сохранение – более 1 недели – лейкоцитоза
или/и умеренной лихорадки у больных
острым инфарктом миокарда свидетельствует
о возможном развитии осложнений:
пневмонии, плеврита, перикардита,
тромбоэмболии мелких ветвей легочной
артерии и др.

Биохимический
анализ сыворотки крови

— распадом мышечных
волокон;

— всасыванием
продуктов расщепления белков в кровь;

— местным асептическим
воспалением сердечной мышцы, развивающемся
преимущественно в инфарктной зоне.

Макерами гибели
миоцитов являются в крови каталитическая
концентрация

  • креатинфосфокиназы
    (КФК)

  • лактатдегиддрогеназы
    (ЛДГ)

  • аспартатаминотрансферазы
    (АсАТ)

  • гликогенфосфорилазы
    (ГФ)

  • содержание в крови
    миоглобина (Мг)

  • содержание в крови
    кардиотропонинов Т и I
    (TnI и TnT).

Специфичными для
поражения только кардиомиоцитов
являются в крови каталитическая
концентрация изоферментов КФК-МВ и
ЛДГ-1, иммунохимическое определение
КФК-МВ, массы ГФ-ВВ, изоформ изофермента
КФК-МВ и кардиотропонинов Т и I.

МВ-фракция КФК
высвобождается в кровь при гибели
кардиомиоцитов. М-субъединица КФК при
попадании в кровь модифицируется за
счет отщепления С-концевого лизина. В
результате при электрофорезе выделяется
две изоформы — MB1
(сывороточная) и МВ2
(тканевая). Отношение этих изоформ при
инфаркте миокарда меняется быстрее,
чем повышается абсолютный уровень
МВ-фракции КФК.

Повышение
концентрации — начиная от 3-6 часов
события, пик – через 12-24 часа, возвращается
к исходным цифрам – через 48 часов.

Лактатдегидрогеназа
(ЛДГ) –
имеет
множество изоферментов.

ЛДГ -1 наиболее
специфичный изофермент для поражения
сердечно-сосудистой системы.

Пик активности
наступает на 2-3 сутки от начала инфаркта
миокарда, к 8-14 суткам – возвращается к
исходному уровню.

Аспартатаминотрансфераза
(АсАТ) –
изменение
активности не слишком специфично для
инфаркта миокарда.

При поражении
печени в большей степени возрастает
активность АлАТ. Рассчитывают коэффициент
Ритиса.

При инфаркте
миокарда соотношение АсАТ/АлАТ больше
1,33, а при заболеваниях печени — соотношение
АсАТ/АлАТ меньше 1,33.

Пик повышения АсАТ
регистрируется через 24-36 часов от
развития инфаркта миокарда, через 4-7
суток концентрация возвращается к
исходному уровню.

Миоглобин— это
небольшой гемсодержаший белок, он
имеется не только в миокарде, а потому
повышение его уровня не столь специфично
для инфаркта миокарда, как повышение
МВ-фракции КФК. Преимущество миоглобина
состоит в том, что он появляется в крови
уже через 1—2 ч после повреждения
миокарда. Концентрация достигает
максимума в течение 4—5 ч после инфаркта.

tretjeuniversalnoe3.jpg

Тропонины

Тропонин –
универсальная для поперечно-полосатой
мускулатуры структура белковой природы,
локализующаяся в тонких миофиламентах
сократительного аппарата кардиомиоцитов.

Тропониновый
комплекс состоит из трех компонентов:

  • тропонин С –
    ответственный за связывание кальция;

  • тропонин Т –
    предназначен для связывания тропомиозина;

  • тропонин I –
    предназначен для ингибирования
    вышеуказанных процессов.

Тропонин С в
скелетных мышцах и в миокарде одинаков,
тогда как скелетные и сердечные тропонины
Т и I различаются, в том числе иммунологически.
Следовательно, тропонин Т и I существуют
в специфических для миокарда изоформах,
отличающихся от изоформ скелетных мышц,
чем и обусловлена их абсолютная
кардиоспецифичность.

— спустя 4-6 часов
после гибели кардиомицитов тропонин
поступает в кровоток и определяется в
венозной крови;

— пик концентрации
достигается в первые 12-24 часа от момента
возникновения острого инфаркта миокарда.

— тропонин I
определяется на протяжении 5-7 дней;

Третье универсальное определение инфаркта миокарда || Определение инфаркта миокарда 2014

— тропонин Т
определяется до 14 дней.

Диагностика инфаркта миокарда в отделении интенсивной терапии

Повышение уровня сердечных тропонинов довольно часто наблюдается у больных отделений интенсивной терапии, что независимо от их состояния также связано с неблагоприятным прогнозом. Иногда это обусловлено развитием ИМ 2-го типа на фоне ИБС и повышенной потребности миокарда в кислороде. У других пациентов повышение концентрации сердечных биомаркеров возникает вследствие повреждения миокарда и его некроза, индуцированного катехоламинами или прямым воздействием циркулирующих токсинов. Более того, у некоторых лиц может возникать и ИМ 1-го типа. Для врача, курирующего больных в критическом состоянии с тяжелой органной или полиорганной недостаточностью, сложной задачей является определить план действий, если имеет место повышение уровня тропонинов. После выхода пациента из критического состояния в каждом конкретном случае следует определять необходимость и объем дальнейшего обследования с целью выявления ИБС или структурного повреждения миокарда.

Диагностика инфаркта миокарда при сердечной недостаточности

В зависимости от метода определения у больных с сердечной недостаточностью может выявляться повышение уровня тропонинов, характерное для повреждения и некроза миокарда. При использовании высокочувствительных методов определения биомаркеров практически у всех пациентов с сердечной недостаточностью их содержание повышено и значительно превышает показатель 99-го процентиля ВРВ, особенно у лиц с декомпенсацией.

ИМ 1-го типа часто является причиной развития острой декомпенсации сердечной недостаточности и сопровождается повышением уровня тропонинов. Вследствие повышенного трансмурального давления, обструкции мелких коронарных сосудов, эндотелиальной дисфункции, анемии или гипотензии у таких больных может возникать и ИМ 2-го типа. Кроме того, при сердечной недостаточности апоптоз и аутофагия кардиомиоцитов, развивающиеся из-за растяжения стенки миокарда, также могут быть причиной повышения тропонинов. Такое повышение может быть связано и с прямым токсическим воздействием на миокард продуктов воспаления, циркулирующих нейрогормонов, инфильтративных процессов и т.д. Тем не менее независимо от механизма повышение концентрации тропонинов считается независимым предиктором неблагоприятных исходов и при острой, и при хронической сердечной недостаточности, поэтому эти изменения не следует рассматривать как ложноположительные.

При острой декомпенсации сердечной недостаточности с целью исключения ИМ 1-го типа рекомендуется незамедлительно определить концентрацию тропонинов I или Т и записать ЭКГ. Повышенный уровень тропонинов указывает на наличие ИМ 1-го типа, если наблюдается их значительный рост и/или снижение или если изменения сопровождаются ишемическими симптомами, новыми изменениями на ЭКГ, снижением функции миокарда. Полезно также исследовать анатомию коронарных артерий, что позволит более корректно интерпретировать полученные лабораторные данные. Если поражения коронарных артерий нет, то высвобождение тропонинов может быть обусловлено ИМ 2-го типа или некоронарными механизмами.

Если же анатомия коронарных артерий неизвестна, наличие лишь повышения уровня тропонинов не дает основания для диагностики острого ИМ вследствие ИБС и не позволяет определить истинные механизмы этих изменений. Поэтому для выявления причин повышения содержания тропонинов требуется дальнейшее обследование пациентов: проведение коронарной ангиографии, магнитно-резонансной томографии, изучение перфузии миокарда. Однако даже после выполнения всех методов диагностики иногда бывает тяжело установить истинную причину изменения кардиомаркеров.

Рецидив инфаркта миокарда

Если признаки ИМ появляются в течение первых 28 дней после первичного события, по эпидемиологическим характеристикам это не считается новым случаем и определяется термином «реинфаркт» (рецидив). Если признаки ИМ возникают спустя 28 дней после первичного события, он рассматривается как повторный ИМ.

Диагностическими критериями реинфаркта считают наличие повторной элевации сегмента ST ≥ 0,1 мВ или нового патогномоничного зубца Q, по меньшей мере, в двух смежных отведениях, особенно в сочетании с появлением симптомов ишемии длительностью 20 мин и более. При этом следует помнить, что повторная элевация сегмента ST может быть и при угрозе разрыва миокарда.

Депрессия сегмента ST или блокада левой ножки пучка Гиса является неспецифическим признаком и не должна быть основанием для диагностики реинфаркта.

При подозрении на реинфаркт рекомендуется немедленно определить концентрацию сердечных тропонинов с повторным исследованием через 3-6 ч. Если уровень тропонинов был повышен, но оставался стабильным или даже снижался к моменту развития подозреваемого реинфаркта, подтвердить его можно при выявлении 20% и более повышения уровня тропонинов во втором образце. Если исходно концентрация тропонинов была в норме, диагноз реинфаркта подтверждают критериями диагностики острого ИМ.

В заключение приводим критерии диагностики острого и перенесенного ИМ [1].

tretjeuniversalnoe4.jpg

Литература

1. Thygesen K., Alpert J.S., Jaffe A.S., Simoons M.L., Chaitman B.R., White H.D., Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction. Third universal definition of myocardial infarction // European Heart Journal. – 2012.– Vol. 33. – P. 2551-2567.

2. Thygesen K., Alpert J.S., White H.D., Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction. Universal definition of myocardial infarction // European Heart Journal. – 2007. – Vol. 28. – P. 2525-2538.

Диагностика инфаркта миокарда при сердечной недостаточности

В зависимости от метода определения у больных с сердечной недостаточностью может выявляться повышение уровня тропонинов, характерное для повреждения и некроза миокарда. При использовании высокочувствительных методов определения биомаркеров практически у всех пациентов с сердечной недостаточностью их содержание повышено и значительно превышает показатель 99-го процентиля ВРВ, особенно у лиц с декомпенсацией.

ИМ 1-го типа часто является причиной развития острой декомпенсации сердечной недостаточности и сопровождается повышением уровня тропонинов. Вследствие повышенного трансмурального давления, обструкции мелких коронарных сосудов, эндотелиальной дисфункции, анемии или гипотензии у таких больных может возникать и ИМ 2-го типа. Кроме того, при сердечной недостаточности апоптоз и аутофагия кардиомиоцитов, развивающиеся из-за растяжения стенки миокарда, также могут быть причиной повышения тропонинов. Такое повышение может быть связано и с прямым токсическим воздействием на миокард продуктов воспаления, циркулирующих нейрогормонов, инфильтративных процессов и т.д. Тем не менее независимо от механизма повышение концентрации тропонинов считается независимым предиктором неблагоприятных исходов и при острой, и при хронической сердечной недостаточности, поэтому эти изменения не следует рассматривать как ложноположительные.

При острой декомпенсации сердечной недостаточности с целью исключения ИМ 1-го типа рекомендуется незамедлительно определить концентрацию тропонинов I или Т и записать ЭКГ. Повышенный уровень тропонинов указывает на наличие ИМ 1-го типа, если наблюдается их значительный рост и/или снижение или если изменения сопровождаются ишемическими симптомами, новыми изменениями на ЭКГ, снижением функции миокарда. Полезно также исследовать анатомию коронарных артерий, что позволит более корректно интерпретировать полученные лабораторные данные. Если поражения коронарных артерий нет, то высвобождение тропонинов может быть обусловлено ИМ 2-го типа или некоронарными механизмами.

Если же анатомия коронарных артерий неизвестна, наличие лишь повышения уровня тропонинов не дает основания для диагностики острого ИМ вследствие ИБС и не позволяет определить истинные механизмы этих изменений. Поэтому для выявления причин повышения содержания тропонинов требуется дальнейшее обследование пациентов: проведение коронарной ангиографии, магнитно-резонансной томографии, изучение перфузии миокарда. Однако даже после выполнения всех методов диагностики иногда бывает тяжело установить истинную причину изменения кардиомаркеров.

Рецидив инфаркта миокарда

Если признаки ИМ появляются в течение первых 28 дней после первичного события, по эпидемиологическим характеристикам это не считается новым случаем и определяется термином «реинфаркт» (рецидив). Если признаки ИМ возникают спустя 28 дней после первичного события, он рассматривается как повторный ИМ.

Диагностическими критериями реинфаркта считают наличие повторной элевации сегмента ST ≥ 0,1 мВ или нового патогномоничного зубца Q, по меньшей мере, в двух смежных отведениях, особенно в сочетании с появлением симптомов ишемии длительностью 20 мин и более. При этом следует помнить, что повторная элевация сегмента ST может быть и при угрозе разрыва миокарда.

Депрессия сегмента ST или блокада левой ножки пучка Гиса является неспецифическим признаком и не должна быть основанием для диагностики реинфаркта.

При подозрении на реинфаркт рекомендуется немедленно определить концентрацию сердечных тропонинов с повторным исследованием через 3-6 ч. Если уровень тропонинов был повышен, но оставался стабильным или даже снижался к моменту развития подозреваемого реинфаркта, подтвердить его можно при выявлении 20% и более повышения уровня тропонинов во втором образце. Если исходно концентрация тропонинов была в норме, диагноз реинфаркта подтверждают критериями диагностики острого ИМ.

В заключение приводим критерии диагностики острого и перенесенного ИМ [1].

tretjeuniversalnoe4.jpg

Литература

1. Thygesen K., Alpert J.S., Jaffe A.S., Simoons M.L., Chaitman B.R., White H.D., Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction. Third universal definition of myocardial infarction // European Heart Journal. – 2012.– Vol. 33. – P. 2551-2567.

2. Thygesen K., Alpert J.S., White H.D., Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction. Universal definition of myocardial infarction // European Heart Journal. – 2007. – Vol. 28. – P. 2525-2538.

Рецидив инфаркта миокарда

Если признаки ИМ появляются в течение первых 28 дней после первичного события, по эпидемиологическим характеристикам это не считается новым случаем и определяется термином «реинфаркт» (рецидив). Если признаки ИМ возникают спустя 28 дней после первичного события, он рассматривается как повторный ИМ.

Диагностическими критериями реинфаркта считают наличие повторной элевации сегмента ST ≥ 0,1 мВ или нового патогномоничного зубца Q, по меньшей мере, в двух смежных отведениях, особенно в сочетании с появлением симптомов ишемии длительностью 20 мин и более. При этом следует помнить, что повторная элевация сегмента ST может быть и при угрозе разрыва миокарда.

Депрессия сегмента ST или блокада левой ножки пучка Гиса является неспецифическим признаком и не должна быть основанием для диагностики реинфаркта.

При подозрении на реинфаркт рекомендуется немедленно определить концентрацию сердечных тропонинов с повторным исследованием через 3-6 ч. Если уровень тропонинов был повышен, но оставался стабильным или даже снижался к моменту развития подозреваемого реинфаркта, подтвердить его можно при выявлении 20% и более повышения уровня тропонинов во втором образце. Если исходно концентрация тропонинов была в норме, диагноз реинфаркта подтверждают критериями диагностики острого ИМ.

В заключение приводим критерии диагностики острого и перенесенного ИМ [1].

tretjeuniversalnoe4.jpg

Литература

1. Thygesen K., Alpert J.S., Jaffe A.S., Simoons M.L., Chaitman B.R., White H.D., Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction. Third universal definition of myocardial infarction // European Heart Journal. – 2012.– Vol. 33. – P. 2551-2567.

2. Thygesen K., Alpert J.S., White H.D., Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction. Universal definition of myocardial infarction // European Heart Journal. – 2007. – Vol. 28. – P. 2525-2538.

Литература

1. Thygesen K., Alpert J.S., Jaffe A.S., Simoons M.L., Chaitman B.R., White H.D., Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction. Third universal definition of myocardial infarction // European Heart Journal. – 2012.– Vol. 33. – P. 2551-2567.

2. Thygesen K., Alpert J.S., White H.D., Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction. Universal definition of myocardial infarction // European Heart Journal. – 2007. – Vol. 28. – P. 2525-2538.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Лечебные знания живой природы
Adblock
detector