Атеросклероз и лечение заболеваний коронарной и периферической артерий

Общие сведения

Облитерирующий атеросклероз — хроническое заболевание периферических артерий, характеризующееся их окклюзионным поражением и вызывающее ишемию нижних конечностей. В кардиологии и сосудистой хирургии  облитерирующий атеросклероз рассматривается как ведущая клиническая форма атеросклероза (третья по частоте после ИБС и хронической ишемии головного мозга).

Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей встречается в 3-5% случаев, преимущественно у мужчин старше 40 лет. Окклюзионно-стенотическое поражение чаще затрагивает крупные сосуды (аорту, подвздошные артерии) или артерии среднего калибра (подколенные, большеберцовые, бедренные). При облитерирующем атеросклерозе артерий верхних конечностей обычно поражается подключичная артерия.

Облитерирующий атеросклероз

Облитерирующий атеросклероз

Атеросклероз – поражение артерий, сопровождающееся холестериновыми отложениями во внутренних оболочках сосудов, сужением их просвета и нарушением питания кровоснабжаемого органа. Атеросклероз сосудов сердца проявляется главным образом приступами стенокардии. Ведет к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда, кардиосклероза, аневризмы сосудов. Атеросклероз может привести к инвалидизации и преждевременной смерти.

При атеросклерозе происходит поражение артерий среднего и крупного калибра, эластического (крупные артерии, аорта) и мышечно-эластического (смешанного: сонные, артерии головного мозга и сердца) типов. Поэтому атеросклероз является наиболее частой причиной инфаркта миокарда, ИБС, мозгового инсульта, нарушений кровообращения нижних конечностей, брюшной аорты, мезентериальных и почечных артерий.

В последние годы заболеваемость атеросклерозом приобрела угрожающие масштабы, опередив по риску развития потери работоспособности, инвалидизации и смертности такие причины как травмы, инфекционные и онкологические заболевания. С наибольшей частотой атеросклероз поражает мужчин старше 45-50 лет (в 3-4 раза чаще, чем женщин), но встречается у пациентов более молодого возраста.

Атеросклероз

Атеросклероз

Лечение атеросклероза.

Точные причины развития этой болезни неизвестны. Однако исследования показали, что это сложное заболевание с медленным развитием, которое может возникнуть еще в детском возрасте, и ускорять темпы своего развития со старением.

Налет может начать накапливаться в местах повреждения артерий. Со временем бляшка затвердевает и сужает сосуды. В конце концов, в области бляшки может произойти разрыв стенки сосуда.Когда это происходит, фрагменты кровяных клеток (тромбоциты) прилипают к месту повреждения. Они способны собираться, образовывая сгустки крови.

Постарайтесь принять здоровые привычки, связанные с повседневным рационом питания. Ешьте больше фруктов и овощей (включая фасоль и горох), цельные зерна, употребляйте постное мясо, птицу (без кожи), морепродукты и обезжиренное молоко.Ограничьте в рационе соль, сахар, насыщенные и транс-жиры.Здоровая диета- одна из основных составляющих здорового образа жизни.Можете попробовать систему питания DASH, описанную в этой статье.

Старайтесь уделять время физическим нагрузкам настолько, насколько вам позволяет ваш организм. Это укрепит ваше здоровье в целом и снизит множество рисков развития серьезных заболеваний.

Бросайте курить.

Старайтесь бросить курить и избегать пассивного курения.

Контроль веса.

Если у вас есть признаки ожирения, посоветуйтесь с врачом для выработки, необходимого вам, плана действий по снижению веса. Контроль вашего веса помогает вам контролировать факторы риска атеросклероза.

Если данных изменений в образе жизни будет не достаточно, обратитесь к специалисту за установлением вам необходимого курса терапии и строго придерживайтесь его.

Зачастую атеросклероз не проявляет признаки своего развития до того момента, когда артерии не закупорятся полностью и не возникнут осложнения в виде инсульта или сердечного приступа.

Все же, некоторые признаки есть, зависят они от того, какие артерии были затронуты болезнью.

Коронарные артерии.

Симптомы могут включать боли или дискомфорт в области груди. Такие же симптомы вы можете ощутить в области шеи, рук, челюсти, спине или плеч. Боль при стенокардии может ощущаться даже как диспепсия (нарушение в работе желудка).Как правила, такая боль усиливается при физической нагрузке и отступает в период спокойствия.

Каротидные артерии.

Они обеспечивают приток крови к вашему мозгу, при их закупорке возникают симптомы предшествующие возникновению инсульта, это:

  • Внезапная слабость
  • Паралич или онемение лица, рук или ног, особенно с одной стороны тела.
  • Спутанность сознания.
  • Нарушение речи
  • Снижение зрения одного или обоих глаз
  • Проблемы с дыханием.
  • Головокружение, проблемы с координацией, потеря равновесия, нарушение ходьбы
  • Потеря сознания
  • Внезапная сильная головная боль

Если затронуты артерии, снабжающие наши конечности и тело кровью с кислородом, может возникнуть чувство онемения, а иногда и опасные инфекции.

Почечные артерии

Атеросклероз и лечение заболеваний коронарной и периферической артерий

Заболевания почек на ранних стадиях зачастую не имеют ярко выраженных симптомов. По мере прогрессирования болезни, могут появиться симптомы: усталость, изменения в процессах мочеиспускания (чаще-реже), потеря аппетита, тошнота (чувство болей в желудке), отеки в руках или ногах, зуд или онемение, а так же проблемы с концентрацией внимания.

Если ваш терапевт не может справится с недугом (атеросклероз) самостоятельно, он может посоветовать обратиться за дополнительными исследованиями к врачам других практик.Например:Кардиолог. Врач, специализирующейся на различных сердечных состояниях и заболеваниях. К нему вас могут направить, если у вас заболевание периферической артерии или коронарное микрососудистое заболевание.

Специалист по сосудистым заболеваниям. Врач специализирующейся на проблемах связанных с сосудамиНевролог. Специализируется на диагностике и лечении расстройств нервной системы. К нему отправляют после инсульта из-за болезни сонной артерии.Нефролог. Специализируется на диагностике и лечении заболеваний и состояния почек.

Физический осмотр. Врач осматривает вас при помощи стетоскопа. Слабый или отсутствующий импульс, который должен услышать врач, будет являться признаком блокированной артерии.

Анализ крови.

Проверяется уровни определенных жиров, холестерина, сахара и белков в крови. Слишком большие уровни служат признаком того, что у вас развивается атеросклероз.

Простой, безболезненный тест, обнаруживающий и записывающий электрическую активность сердца. Тест указывает на частоту и ритм биения сердца, так же регистрирует силу и время электрических сигналов, проходящих через него.ЭКГ может указать на признаки повреждения сердца вызванными ИБС. Так же тест может указать на признаки бывшего или предстоящего сердечного приступа.

 Фото органов внутри грудной клетки, таких как: сердце, легкие, кровеносные сосуды. Может указать на признаки сердечной недостаточности.

 Этот тест основан на сравнении давления в вашей лодыжке с артериальным давлением в руке, для определения нормального состояния кровотока. Этот тест поможет выявить болезнь периферической артерии.

Эхокардиография. 

Использует звуковые волны для создания движущегося изображения вашего сердца. Тест содержит информацию о размере и форме вашего сердца, а так же о том, как работают клапаны и сердечные камеры.Может идентифицировать плохой приток крови к сердцу

Создает компьютерные снимки сердца, мозга и других областей тела. Тест может указать на упрочнение или сужение крупных артерий.

Вас заставляют делать физические упражнения, для того что бы ваше сердце забилось быстрее на время проведения тестов. Если вы сами не в состоянии выполнять упражнения, вам могут дать медицинские препараты, вызывающие схожий эффект.При учащенной работе сердца, ему требуется больше крови и кислорода. Если ваши артерии сужены или забиты, они не смогут обеспечивать поступление необходимого количества крови к сердцу.Этот тест может помочь выявить возможные признаки ИБС, такие как:

  • Аномальное изменение сердечного ритма или артериального давления.
  • Отдышка и боли в груди.
  • Аномальные изменения сердечного ритма или электрической активности вашего сердца.

Ангиография. 

Тест, который использует краситель и специальные рентгеновские лучи, чтобы показать внутреннюю часть ваших артерий. Этот тест может показать блокирует ли бляшка вашу артерию и насколько велика эта блокировка.Тонкая гибкая трубка, называемая катетером, помешается в кровеносный сосуд в руке, паху или шее.

Лечение этого недуга может включать:

  1. Ведение образа жизни полезного для вашего сердца
  2. Медикаменты
  3. Медицинские процедуры.
  4. Операции.

Все эти манипуляции могу проводится с целью:

  1. Снижения риска образования тромбов
  2. Предотвращения заболеваний, связанных с атеросклерозом.
  3. Снижение факторов риска путем попытки замедления или предотвращения накапливанию налета.
  4. Снижение выраженности симптомов
  5. Расширения или обхода артерий забитыми бляшками

Атеросклероз и лечение заболеваний коронарной и периферической артерий

Вначале развития патология никак себя не проявляет. Но постепенно больной начинает замечать существенное ухудшение самочувствия. Из-за того, что сосуды повреждены:

  1. В грудной клетке появляются боли, которые могут распространяться на спину или плечо.
  2. Пред болями затрудняется дыхание. В тяжелых случаях из-за этого человек не может лежать, так как дискомфорт усиливается и одышка нарастает.
  3. Периодически кружится голова.
  4. Нарушается стул.
  5. Возможны приступы рвоты.

Часть этих симптомов являются предшественниками сердечного приступа. Но большинство людей не обращают на это внимания. Важно помнить, что об атеросклерозе сосудов можно долгие годы не подозревать. Поэтому после 35 лет нужно каждый год проходить обследование.

Постепенно, состояние будет усугублять, что будет проявляться:

  1. Стенокардией. Этот симптом атеросклероза коронарных артерий проявляется болезненностью в области грудной клетки слева. Это состояние возникает, когда человек переносит эмоционально или физическое напряжение.
  2. Кардиосклерозом. Острый недостаток то крови по сосудам приводит к тому, что на сердечной мышце появляются фиброзные участки, которые не имеют способности к сокращению.
  3. Нарушением ритма. Если миокард поврежден, то создаются препятствия на пути прохождения электрических сигналов, из-за чего сердце не может нормально сокращаться.
  4. Сердечным приступом. Когда холестериновая бляшка со стенки сосуда отрывается, на ее месте появляется сгусток крови. Тромб не дает крови нормально продвигаться по сосудам, приводит к тому, что кардиомиоциты гибнут. Подобные приступы появляются преимущественно в утреннее время суток, что связано с повышением содержания адреналина в этот период.

Атеросклероз аорты и коронарных артерий – это состояние, которое может развиваться под влиянием сотен внешних и внутренних факторов.

Чаще всего болезнь возникает:

  1. Если человек в больших количествах употребляет животные жиры. В их составе множество низкоплотных липопротеинов. Именно эти вещества накапливаются на стенках сосудов и способствуют формированию единичных и множественных бляшек на стенках сосудов.
  2. При низком уровне двигательной активности.
  3. Если у человека слабо развиты сосуды, есть склонность к аритмиям и другим проблемам с сердцем.
  4. Под влиянием половой принадлежности. У женщин благодаря наличию в организме эстрогенов, болезнь не развивается, так как эти половые гормоны обеспечивают защиту сосудов. Но после климакса шансы на патологию у женщин и мужчин сравниваются.
  5. В результате возрастных изменений в организме. Заболевание формируется у мужчин пожилого возраста.
  6. При наличии чрезмерной массы тела риск болезни повышается в несколько раз, из-за высокого уровня холестерина и нагрузки на сосуды.
  7. Если человек имеет вредные привычки. Хуже всего на состоянии сосудов отражается зависимость от никотина.
  8. При разных типах сахарного диабета. Это состояние опасно нарушением обмена веществ, что отражается и на липидном обмене.

При атеросклерозе чаще страдают грудной и брюшной отделы аорты, коронарные, мезентериальные, почечные сосуды, а также артерии нижних конечностей и головного мозга. В развитии атеросклероза различают доклинический (бессимптомный) и клинический периоды. В бессимптомном периоде в крови обнаруживается повышенное содержание β-липопротеидов или холестерина при отсутствии симптомов заболевания. Клинически атеросклероз начинает себя проявлять, когда происходит сужение артериального просвета на 50% и более. В течении клинического периода выделяют три стадии: ишемическую, тромбонекротическую и фиброзную.

В стадии ишемии развивается недостаточность кровоснабжения того или иного органа (например, ишемия миокарда вследствие атеросклероза коронарных сосудов проявляется стенокардией). В тромбонекротической стадии присоединяется тромбоз измененных артерий (так, течение атеросклероза коронарных сосудов может осложниться инфарктом миокарда). На стадии фиброзных изменений происходит разрастание соединительной ткани в плохо кровоснабжаемых органах (так, атеросклероз коронарных артерий приводит к развитию атеросклеротического кардиосклероза).

Клинические симптомы атеросклероза зависят от вида пораженных артерий. Проявлением атеросклероза коронарных сосудов служат стенокардия, инфаркт миокарда и кардиосклероз, последовательно отражающие стадии недостаточности кровообращения сердца.

Течение атеросклероза аорты длительное и долгое время бессимптомное, даже в тяжелых формах. Клинически атеросклероз грудной аорты проявляется аорталгией – давящими или жгучими болями за грудиной, иррадиирующими в руки, спину, шею, верх живота. В отличие от болей при стенокардии аорталгия может длиться по несколько часов и дней, периодически ослабевая или усиливаясь. Снижение эластичности стенок аорты вызывает усиление работы сердца, приводя к гипертрофии миокарда левого желудочка.

Атеросклеротическое поражение брюшной аорты проявляется болями в области живота различной локализации, метеоризмом, запорами. При атеросклерозе бифуркации брюшной аорты наблюдается онемение и похолодание ног, отек и гиперемия стоп, некрозы и язвы пальцев ног, перемежающаяся хромота.

Проявлениями атеросклероза мезентериальных артерий служат приступы «брюшной жабы» и нарушение пищеварительной функции вследствие недостаточности кровоснабжения кишечника. У пациентов отмечается появление резких болей спустя несколько часов после еды. Боли локализуются в области пупка или верхних отделах живота. Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до 1-3 часов, иногда болевой синдром купируется приемом нитроглицерина. Появляются вздутие живота, отрыжка, запор, сердцебиение, повышение артериального давления. Позднее присоединяются зловонные поносы с фрагментами непереваренной пищи и неусвоенным жиром.

Атеросклероз почечных артерий ведет к развитию вазоренальной симптоматической артериальной гипертензии. В моче определяются эритроциты, белок, цилиндры. При одностороннем атеросклеротическом поражении артерий отмечается медленное прогрессирование гипертонии, сопровождающееся стойкими изменениями в моче и стойко высокими цифрами АД. Двустороннее поражение почечных артерий вызывает злокачественную артериальную гипертонию.

При атеросклерозе сосудов головного мозга отмечается снижение памяти, умственной и физической работоспособности, внимания, интеллекта, головокружение, нарушения сна. В случаях выраженного атеросклероза сосудов мозга изменяется поведение и психика пациента. Атеросклероз артерий мозга может осложняться острым нарушением мозгового кровообращения, тромбозами, кровоизлияниями.

Проявлениями облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей служат слабость и боли в икроножных мышцах голени, онемение и зябкость ног. Характерно развитие синдрома «перемежающейся хромоты» (боли в икроножных мышцах возникают при ходьбе и стихают в покое). Отмечаются похолодание, бледность конечностей, трофические нарушения (шелушение и сухость кожи, развитие трофических язв и сухой гангрены).

Первоначальные данные за атеросклероз устанавливаются путем выяснения жалоб пациента и факторов риска. Рекомендована консультация кардиолога. При общем осмотре выявляются признаки атеросклеротического поражения сосудов внутренних органов: отеки, трофические нарушения, снижение веса, множественные жировики на теле и др. Аускультация сосудов сердца, аорты выявляет систолические шумы. За атеросклероз свидетельствуют изменение пульсации артерий, повышение АД и т. д.

Данные лабораторных исследований указывают на повышенный уровень холестерина крови, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов. Рентгенологически на аортографии выявляются признаки атеросклероза аорты: ее удлинение, уплотнение, кальциноз, расширение в брюшном или грудном отделах, наличие аневризм. Состояние коронарных артерий определяют путем проведения коронарографии.

КТ-ангиография дуги аорты. Атеросклероз сосудов дуги аорты. Атеросклеротическая бляшка

КТ-ангиография дуги аорты. Атеросклероз сосудов дуги аорты. Атеросклеротическая бляшка

Нарушения кровотока по другим артериям определяется проведением ангиографии – контрастной рентгенографии сосудов. При атеросклерозе артерий нижних конечностей по данным ангиографии регистрируется их облитерация. С помощью УЗДГ сосудов почек выявляется атеросклероз почечных артерий и соответственные нарушения функции почек.

Методы ультразвуковой диагностики артерий сердца, нижних конечностей, аорты, сонных артерий регистрируют снижение магистрального кровотока по ним, наличие атероматозных бляшек и тромбов в просветах сосудов. Снижение кровотока может быть диагностировано при помощи реовазографии нижних конечностей.

При лечении атеросклероза придерживаются следующих принципов:

  • ограничение поступающего в организм холестерина и уменьшение его синтеза клетками тканей;
  • усиление выведения холестерина и его метаболитов из организма;
  • использование заместительной терапии эстрогенами у женщин в менопаузу;
  • воздействие на инфекционных возбудителей.

Ограничение поступающего с пищей холестерина производится назначением диеты, исключающей холестеринсодержащие продукты.

Для медикаментозного лечения атеросклероза используют следующие группы препаратов:

  • Никотиновая кислота и ее производные – эффективно снижают содержание триглицеридов и холестерина в крови, повышают содержание липопротеидов высокой плотности, обладающих антиатерогенными свойствами. Назначение препаратов никотиновой кислоты противопоказано пациентам, страдающим заболеваниями печени.
  • Фибраты (клофибрат) — снижают синтез в организме собственных жиров. Также могут вызывать нарушения в работе печени и развитие желчнокаменной болезни.
  • Секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол) – связывают и выводят желчные кислоты из кишечника, понижая тем самым количество жиров и холестерина в клетках. При их применении могут отмечаться запоры и метеоризм.
  • Препараты группы статинов (ловастатин, симвастатин, правастатин) – наиболее эффективны для снижения холестерина, т. к. уменьшают его производство в самом организме. Применяют статины на ночь, т. к. ночью синтез холестерина усиливается. Могут приводить к нарушениям в работе печени.

Проведение хирургического лечения при атеросклерозе показано в случаях высокой угрозы или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. На артериях проводятся как открытые операции (эндартеректомия), так и эндоваскулярные — с дилатацией артерии при помощи баллонных катетеров и установкой стента в месте сужения артерии, препятствующего закупорке сосуда.

При выраженном атеросклерозе сосудов сердца, угрожающем развитием инфаркта миокарда, проводят операцию аортокоронарного шунтирования.

Во многом прогноз атеросклероза определяется поведением и образом жизни самого пациента. Устранение возможных факторов риска и активная медикаментозная терапия позволяют задержать развитие атеросклероза и добиться улучшения в состоянии пациента. При развитии острых расстройств кровообращения с образованием очагов некроза в органах прогноз ухудшается.

С целью предупреждение атеросклероза необходим отказ от курения, исключение стрессового фактора, переход на нежирную и бедную холестерином пищу, систематическая физическая активность соразмерно возможностям и возрасту, нормализация веса. Целесообразно включение в рацион продуктов, содержащих клетчатку, растительных жиров (льняного и оливкового масел), растворяющих холестериновые отложения. Прогрессирование атеросклероза можно замедлить приемом холестеринснижающих лекарственных препаратов.

Облитерирующий атеросклероз представляет собой проявление системного атеросклероза, поэтому его возникновение связано с теми же этиологическими и патогенетическими механизмами, которые вызывают атеросклеротические процессы любой другой локализации.

Согласно современным представлениям, атеросклеротическому поражению сосудов способствуют дислипидемия, изменение состояния сосудистой стенки, нарушение функционирования рецепторного аппарата, наследственный (генетический) фактор. Основные патологические изменения при облитерирующем атеросклерозе затрагивают интиму артерий. Вокруг очагов липоидоза разрастается и созревает соединительная ткань, что сопровождается образованием фиброзных бляшек, наслоением на них тромбоцитов и сгустков фибрина.

При нарушении кровообращения и некрозе бляшек образуются полости, заполненные тканевым детритом и атероматозными массами. Последние, отторгаясь в просвет артерии, могут попадать в дистальное кровяное русло, вызывая эмболии сосудов. Отложение солей кальция в измененных фиброзных бляшках довершает облитерирующее поражение сосудов, приводя к их непроходимости. Стенозирование артерий более чем на 70% от нормального диаметра приводят к изменению характера и скоростных показателей кровотока.

Факторами, предрасполагающими к возникновению облитерирующего атеросклероза, служат курение, употребление алкоголя, повышенный уровень холестерина крови, наследственная предрасположенность, недостаточная физическая активность, нервные перегрузки, климакс. Облитерирующий атеросклероз чаще развивается на фоне имеющихся сопутствующих заболеваний — артериальной гипертонии, сахарного диабета (диабетическая макроангиопатия), ожирения, гипотиреоза, туберкулеза, ревматизма. Местные факторы, способствующие окклюзионно-стенотическому поражению артерий, включают ранее перенесенные отморожения, травмы ног. Практически у всех больных с облитерирующим атеросклерозом обнаруживается атеросклероз сосудов сердца и головного мозга.

В течении облитерирующего атеросклероза нижних конечностей, выделяют 4 стадии:

  • 1 – безболевая ходьба возможна на расстояние более 1000 м. Боли возникают только при тяжелой физической нагрузке.
  • 2а — безболевая ходьба на расстояние 250-1000 м.
  • 2б — безболевая ходьба на расстояние 50-250 м.
  • 3 – стадия критической ишемии. Дистанция безболевой ходьбы составляет менее 50 м. Боли также возникают в покое и по ночам.
  • 4 – стадия трофических расстройств. На пяточных областях и на пальцах появляются участки некрозов, которые в дальнейшем могут вызвать гангрену конечности.

С учетом локализации окклюзионно-стенотического процесса различают: облитерирующий атеросклероз аорто-подвздошного сегмента, бедренно-подколенного сегмента, подколенно-берцового сегмента, многоэтажное поражение артерий. По характеру поражения выделяют стеноз и окклюзию.

По распространенности облитерирующего атеросклероза бедренных и подколенных артерий различают V типов окклюзионно-стенотического поражения:

  • I – ограниченная (сегментарная) окклюзия;
  • II – распространенное поражение поверхностной бедренной артерии;
  • III – распространенная окклюзия поверхностной бед­ренной и подколенной артерий; область трифуркации подколенной артерии проходима;
  • IV – полная облитерация поверхностной бедренной и подколен­ной артерии, облитерация развилки подколенной артерии; проходимость глубокой бедренной артерии не нарушена;
  • V — окклюзионно-стенотическое поражение бедренно-подколенного сегмента и глубокой ар­терии бедра.

Варианты окклюзионно-стенотического поражения подколенно-берцового сегмента при облитерирующем атеросклерозе представлены III типами:

  • I — облитерация подколенной артерии в дистальной части и берцовых арте­рий в начальных отделах; проходимость 1, 2 или 3 артерий голени сохранна;
  • II — облитерация артерий голени; дистальная часть подколенной и берцовые артерии проходимы;
  • III — облитерация подколенной и берцовых артерий; отдельные сегменты артерий голени и стопы проходимы.

Долгое время облитерирующий атеросклероз протекает бессимптомно. В некоторых случаях его первым клиническим проявлением становится остро развившийся тромбоз или эмболия. Однако обычно окклюзионно-стенотическое поражение артерий конечностей развивается постепенно. К начальным проявлениям облитерирующего атеросклероза относят зябкость и онемение в стопах, повышенную чувствительно­стью ног к холоду, «ползание мурашек», жжение кожи. Вскоре появляются боли в икроножных мышцах при ходьбе на длинные дистанции, что свидетельствует о сужении сосудов и снижении кровенаполнения тканей. После кратковременной остановки или отдыха боли стихают, позволяя больному возобновить движение.

Перемежающаяся хромота или синдром периферической ишемии – наиболее постоянный и ранний признак облитерирующего атеросклероза. Вначале боли вынуждают пациента останавливаться только при ходьбе на значительные дистанции (1000 м и более), а затем все чаще, через каждые 100-50 м. Усиление перемежающейся хромоты отмечается при подъеме в гору или лестницу. При синдроме Лериша – атеросклеротических изменениях аорто-подвздошного сегмента боль локализуется в мышцах ягодиц, бедер, поясничной области. У 50 % больных окклюзия аорто-подвздошного сегмента проявляется импотенцией.

Ишемия тканей при облитерирующем атеросклерозе сопровождается изменением окраски кожи нижних конечностей: вначале заболевания кожа становится бледной или цвета слоновой кости; в поздних стадиях облитерирующего атеросклероза стопы и пальцы приобретают багрово-синюшную окраску. Отмечается атрофия подкожной клетчатки, выпадение волос на голени и бедрах, гиперкератоз, гипертрофия и слоистость ногтевых пластин. Признаками угрожающей гангрены служит появление незаживающих трофических язв в области нижней трети голени или стопы. Малейшие повреждения (ушибы, царапины, потертости, мозоли) ишемизированной конечности могут повлечь за собой развитие некрозов кожи и гангрены.

В целом, сценарий течения облитерирующего атеросклероза может развиваться по трем вариантам. При острой форме облитерирующего атеросклероза (14%) быстро нарастает обтурация участка артерии, бурно и стремительно развиваются трофические нарушения вплоть до гангрены. Больные нуждаются в срочной госпитализации и ампутации конечности. Приблизительно у 44% пациентов клиника облитерирующего атеросклероза развивается подостро и протекает с рецидивирующими сезонными обострениями. В этом случае проводится курсовое стационарное и поликлиническое лечение, которое позволяет замедлить прогрессирование облитерирующего атеросклероза. Относительно благоприятно протекает хроническая форма облитерирующего атеросклероза (42%): за счет хорошо сохранной проходимости магистральных сосудов и развитой коллатеральной сети длительно отсутствуют трофические нарушения. При данном клиническом варианте амбулаторное лечение дает хороший терапевтический эффект.

В алгоритм диагностического обследования пациента с подозрением на облитерирующий атеросклероз входит консультация сосудистого хирурга, определение пульсации артерий конечностей, измерение АД с вычислением лодыжечно-плечевого индекса, УЗДГ (дуплексное сканирование) периферических артерий, периферическая артериография, МСКТ-ангиография и МР-ангиография.

При облитерирующем атеросклерозе пульсация ниже места окклюзии ослаблена или отсутствует, над стенозированными артериями выслушивается систолический шум. Пораженная конечность обычно холодная на ощупь, бледнее противоположной, с выраженными признаками мышечной атрофии, в тяжелых случаях – с трофическими нарушениями.

УЗДГ и ДС позволяет определить проходимость артерий и уровень окклюзии, оценить степень кровоснабжения в дистальных отделах пораженной конечности. С помощью периферической ангиографии при облитерирующем атеросклерозе устанавливается протяженность и степень окклюзионно-стенотического поражения, характер развития коллатерального кровообращения, состояние дистального артериального русла. Томографическое исследование в сосудистом режиме (МСКТ- или МР-ангиография) подтверждают результаты рентгеноконтрастной ангиографии.

Дифференциальная диагностика облитерирующего атеросклероза проводится с облитерирующим эндартериитом, облитерирующим тромбангиитом, болезнью и синдромом Рейно, невритом седалищного нерва, склерозом Монкеберга.

При выборе методов лечения облитерирующего атеросклероза руководствуются распространенностью, стадией и характером течения заболевания. При этом может применяться медикаментозное, физиотерапевтическое, санаторное, а также ангиохирургическое лечение.

Для торможения прогрессирования атеросклеротических изменений артерий необходимо устранение факторов риска — коррекция артериальной гипертензии, нарушений углеводного и липидного обмена, отказ от курения. От соблюдения данных мер во многом зависит эффективность сосудистой терапии облитерирующего атеросклероза.

Медикаментозное лечение облитерирующего атеросклероза проводится препаратами, уменьшающими агрегацию эритроцитов (инфузии реополиглюкина, декстрана, пентоксифиллина), антитромботическими препаратами (ацетилсалициловая к-та), спазмолитиками (папаверин, ксантинола никотинат, дротаверин), витаминами. Для купирования болевого синдрома используются анальгетики, паранефральные и паравертебральные блокады. При острой окклюзии (тромбозе или эмболии) показано введение антикоагулянтов (подкожное и внутривенное введение гепарина) и тромболитиков (внутривенное введение стрептокиназы, урокиназы).

Из немедикаментозных методов в лечении облитерирующего атеросклероза находит применение гипербарическая оксигенация, физиотерапевтические (электрофорез, УВЧ, магнитотерапия, интерференцтерапия) и бальнеологические процедуры (сероводородные, хвойные, радоновые, жемчужные ванны; грязевые аппликации), озонотерапия, ВЛОК. При образовании трофических язв проводятся перевязки с препаратами местного действия.

Хирургическое лечение облитерирующего атеросклероза 2-3 стадии может проводиться путем эндоваскулярных или открытых вмешательств. К методам реваскуляризации нижних конечностей следует отнести дилатацию/стентирование пораженных артерий, эндартерэктомию, тромбоэмболэктомию, шунтирующие операции (аорто-бедренное, аорто-подвздошно-бедренное, подвздошно-бедренное, бедренно-бедренное, подмышечно-бедренное, подключично-бедренное, бедренно-берцовое, бедренно-подколенное, подколенно-стопное шунтирование), протезирование (замещение) пораженного сосуда синтетическим протезом или аутовеной, профундопластику, артериализацию вен стопы.

Паллиативные вмешательства при облитерирующем атеросклерозе проводятся при невозможности радикального хирургического лечения и направлены на усиление коллате­рального кровообращения в пораженной конечности. В их число входят пояс­ничная симпатэктомия, реваскуляризирующая остеотрепанация, периартериальная симпатэктомия и др. При 4 стадии облитерирующего атеросклероза наиболее часто показана ампутация конечности до оптимального уровня, учитывающего границы ишемических расстройств.

Облитерирующий атеросклероз – серьезное заболевание, занимающее 3-е место в структуре смертности от сердечно-сосудистой патологии. При облитерирующем атеросклерозе велика опасность развития гангрены, требующей выполнения высокой ампутации конечности. Прогноз облитерирующего заболевания конечностей во многом определяется наличием других форм атеросклероза – церебрального, коронарного. Течение облитерирующего атеросклероза, как правило, неблагоприятно у лиц с сахарным диабетом.

Общие меры профилактики включают устранение факторов риска атеросклероза (гиперхолестеринемии, ожирения, курения, гиподинамии и др.). Чрезвычайно важно предупреждение травм стопы, гигиенический и профилактический уход за ногами, ношение удобной обуви. Систематические курсы консервативной терапии облитерирующего атеросклероза, а также своевременно проведенная реконструктивная операция позволяют сохранить конечность и заметно повысить качество жизни больных.

Атеросклероз сосудов: развитие, признаки и локализации, диагностика, как лечить

При атеросклерозе происходит системное поражение артерий в результате нарушений липидного и белкового обмена в стенках сосудов. Нарушения обмена характеризуются изменением соотношения между холестерином, фосфолипидами и протеинами, а также избыточным образованием β-липопротеидов.

Считается, что в своем развитии атеросклероз проходит несколько стадий:

I cтадия – липидного (или жирового) пятна. Для отложения жиров в сосудистой стенке существенную роль играют микроповреждения стенок артерий и локальное замедление кровотока. Наиболее подвержены атеросклерозированию участки разветвлений сосудов. Сосудистая стенка разрыхляется и отекает. Ферменты артериальной стенки стремятся растворить липиды и защитить ее целостность. Когда защитные механизмы истощаются, на этих участках образуются сложные комплексы соединений, состоящие из липидов (преимущественно холестерина), белков и происходит их отложение в интиме (внутренней оболочке) артерий. Продолжительность стадии липидного пятна различна. Такие жировые пятна видимы только под микроскопом, их можно обнаружить даже у грудных детей.

II стадия – липосклероза. Характеризуется разрастанием в участках жировых отложений молодой соединительной ткани. Постепенно идет формирование атеросклеротической (или атероматозной) бляшки, состоящей из жиров и соединительнотканных волокон. На данном этапе атеросклеротические бляшки еще жидкие и могут быть подвергнуты растворению. С другой стороны, они представляют опасность, т. к. их рыхлая поверхность может разрываться, а фрагменты бляшек – закупоривать просвет артерий. Стенка сосуда в месте прикрепления атероматозной бляшки теряет свою эластичность, трескается и изъязвляется, приводя к образованию тромбов, также являющихся источником потенциальной опасности.

III стадия – атерокальциноза. Дальнейшее формирование бляшки связано с ее уплотнением и отложением в ней солей кальция. Атеросклеротическая бляшка может вести себя стабильно или постепенно расти, деформируя и сужая просвет артерии, вызывая прогрессирующее хроническое нарушение кровоснабжения питаемого пораженной артерией органа. При этом высока вероятность острой закупорки (окклюзии) просвета сосуда тромбом или фрагментами распавшейся атеросклеротической бляшки с развитием участка инфаркта (некроза) или гангрены в кровоснабжаемой артерией конечности или органе.

Данная точка зрения на механизм развития атеросклероза не является единственной. Есть мнения, что в развитии атеросклероза играют роль инфекционные агенты (вирус простого герпеса, цитомегаловирус, хламидийная инфекция и др.), наследственные заболевания, сопровождающиеся повышением уровня холестерина, мутации клеток сосудистых стенок и т. д.

Возникает при слишком большом количестве ЛПНП холестерина (плохой холестерин) и слишком маленьком количестве хорошего ЛПВП холестерина в крови.

Кровяное давление считается высоким. Если оно держится выше уровня 140/90 мм.рт.ст. на определенном участке времени. У людей с диабетом или хроническим заболеванием почек, это значение устанавливается на отметке 130/80.

Курение.

Курение табака может повредить кровеносные сосуды, повысить уровень холестерина и кровяное давление. Так же, курение, препятствует попаданию достаточного количества кислорода в ткани организма человека.

Это условие возникает, когда организм перестает правильно вырабатывать и использовать инсулин. Инсулин-это гормон, который помогает доставлять сахар к клеткам организма, где он используется как источник энергии. Резистентность к инсулину может привести к развитию диабета.

Диабет.

Это заболевание, при котором уровень сахара в крови слишком высок, из-за нарушения процессов выработки инсулина, или не способности организма его правильно использовать.Подробнее в этой статье.

Эти термины, относящиеся к массе тела, подробнее описывались в этой статье.

Данный фактор не влияет, на прямую, на развитие атеросклероза. Отсутствие физической активности оказывает влияние на другие факторы, способствуя их развитию, такие как высокое давление, ожирение, диабет, что, впоследствии, может спровоцировать развитие и атеросклероза.

При большом употреблении в пищу продуктов содержащих большое количество насыщенных или транс-жиров, соли или сахара человек подвергает себя риску развития не только атеросклероза, но и других серьезных заболеваний, включающих факторы риска развития атеросклероза.

Старость.

С возрастом увеличиваются риски развития атеросклероза. Факторы образа жизни человека вместе с генетическими вызывают образование налета в артериях на протяжении всей жизни. В периоды среднего или старшего возраста, образовавшиеся бляшки могут проявлять неблагоприятные симптомы.У мужчин риски увеличиваются после 45 лет, у женщин -55.

Атеросклероз и лечение заболеваний коронарной и периферической артерий

Ваши риски развития атеросклероза возрастают, если у ваших ближайших родственников мужского пола диагностировались заболевания сердца до их 55 летного возраста, или женского — до того, как им исполнялось 65 лет.

Следует учитывать, что такие факторы как возраст и семейная история можно контролировать при помощи контроля за другими факторами риска, это может поспособствовать снижению генетического влияния, и предотвратить атеросклероз даже у пожилых людей.

Некоторые исследования указывают на то, что заболевание атеросклероз молодеет и ей становятся подвержены все больше и больше детей и подростков. Зачастую это происходит из-за постоянного увеличения процента ожирения среди детей.

Ученые продолжают изучать другие возможные факторы, влияющие на развитие этого заболевания.Высокий уровень белка, называемого С-реактивным белком (CRP) в крови, может повысить риск развития атеросклероза и сердечного приступа. Высокий уровень CRP служит признаком воспалительных процессов протекающих в организме.

Воспаление-это ответ организма на травму или инфекцию. Повреждение внутренних стенок артерий способно спровоцировать воспаление и способствует образованию налета в сосудах.

У людей с более низкими уровнями CRP, развитие атеросклероза происходит медленнее. В настоящие время проводятся исследования для выяснения способности организма снижать риски атеросклероза со снижением уровней CRP.

Высокий уровень триглицеридов в крови также может повысить возможности возникновения атеросклероза, особенно у женщин.Триглицериды — это тип жира.

Стенокардия – заболевание, которое может беспокоить человека десятки лет подряд. Однако чаще заболевание прогрессирует. Если не уделять лечению должного внимания, атеросклероз продолжает расти и развивается инфаркт.

На молекулярном уровне, причина инфаркта – стенозирующий атеросклероз коронарных артерий. То есть огромное, тотальное поражение сосудов сердца. Происходит это примерно так – покрышка бляшки разрывается и к жидкому ядру начинают «прилипать» частицы крови, создавая сгусток. И без того узкий сосуд закрывается полностью.

В просвете его начинается воспаление. А в том участке мышцы, который снабжался из этого сосуда, происходит катастрофа. Перестав получать питание, мышца гибнет. В этот момент пациент ощущает резкую, нестерпимую боль в груди, страх, может появиться одышка. Именно этот момент – критический для жизни. Кто то выживает, кто то нет.

Невзирая на нещадную борьбу всемирных сообществ, занимающихся охраной здоровья, атеросклероз не сдается, а сами граждане ему в этом помогают, поскольку в большинстве случаев не очень-то следуют рекомендациям кардиологов.

Следует заметить, что в плане атеросклероза нет особого повода для успокоения в молодом возрасте, его просто не нужно путать с артериосклерозом (артериокальциноз), когда с возрастом разрастается соединительная ткань, и откладываются соли кальция, а в итоге — уплотняются все слои артериальной стенки, и сосуд теряет свои функциональные способности.

Атеросклероз местом своего обоснования выбрал стенки крупных и средних артериальных сосудов. Под атеросклеротическим процессом мы подразумеваем отложения и накопления липопротеидов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП, ЛПОНП – «вредные» фракции холестерина) и содержащихся в них жиров в нежном и эластичном эндотелии (внутренняя оболочка сосуда).

Механизм развития атеросклероза довольно сложен, в основе его лежит нарушение процессов обмена липидов и липопротеиновых комплексов, меняющих структурное строение эндотелия артериальных сосудов, поэтому патогенез удобнее будет представить в схематичном виде:

  • На начальной стадии среди полного внешнего благополучия в интиме начинаются структурно-клеточные изменения, вызывающие ответную реакцию соединительной ткани — разрастание;
  • Проплывающие с током крови ЛПНП захватываются клетками набухшей интимы и осаждаются на внутренней оболочке артериального сосуда;
  • Формируется атероматозная бляшка, основой которой становятся ЛПНП. Развитие атеросклеротического процесса по длине сосуда называется нестенозирующим атеросклерозом, который характерен только для начальной стадии и обычно как диагноз не рассматривается;
  • По мере накопления вредных холестериновых компонентов, бляшки начинают возвышаться  над поверхностью интимы, продвигаются в просвет сосуда  и таким образом сужают его.

    Это уже стенозирующий атеросклероз, грозящий впоследствии перекрыть сосуд, поскольку просвет артерии с течением времени продолжает уменьшаться, вплоть до полного закрытия его. Интересно, что сужение до 70% может оставаться незамеченным, а процесс бессимптомным. Лишь окклюзия сосуда, приводящая к острой ишемии (как вариант последствий стенозирующего атеросклероза), может стать «громом средь ясного неба»;

  • На более поздних этапах фиброзные бляшки могут изъязвляться и кальцинироваться, что еще больше усугубляет ситуацию, поскольку создаются хорошие условия для образования тромбов.

Атеросклеротическим изменениям подвержены буквально все артериальные сосуды крупного и среднего калибра. Особенности формирования и течения патологического процесса, его осложнения будут рассмотрены в других разделах статьи. Однако прежде стоит уделить внимание таким важным моментам, как причины атеросклероза и факторы его риска.

Факторы риска развития атеросклероза.

Факторы, влияющие на развитие атеросклероза, разделяются на три группы: неустранимые, устранимые и потенциально устранимые.

К неустранимым факторам относятся те, которые нельзя исключить с помощью волевого или медицинского воздействия. В их число входят:

  • Возраст. С возрастом риск развития атеросклероза возрастает. Атеросклеротические изменения сосудов в той или иной мере наблюдаются у всех людей после 40-50 лет.
  • Пол. У мужчин развитие атеросклероза происходит на десять лет раньше и превышает показатель заболеваемости атеросклерозом среди женщин в 4 раза. После 50-55 лет уровень заболеваемости атеросклерозом среди женщин и мужчин выравнивается. Это объясняется снижением продукции эстрогенов и их защитной функции у женщин в период менопаузы.
  • Отягощенная семейная наследственность. Нередко атеросклероз развивается у пациентов, чьи родственники страдают этой болезнью. Доказано, что наследственность по атеросклерозу способствует раннему (до 50 лет) развитию заболевания, в то время как после 50 лет генетические факторы не оказывают ведущей роли в его развитии.

Устранимыми факторами атеросклероза считаются те, которые могут быть исключены самим человеком посредством изменения привычного образа жизни. К ним относятся:

  • Курение. Его влияние на развитие атеросклероза объясняется отрицательным воздействием никотина и смол на сосуды. Многолетнее курение в несколько раз увеличивает риск гиперлипидемии, артериальной гипертензии, ИБС.
  • Несбалансированное питание. Употребление в пищу большого количества жиров животного происхождения ускоряет развитие атеросклеротических изменений сосудов.
  • Гиподинамия. Ведение малоподвижного образа жизни способствует нарушению жирового обмена и развитию ожирения, сахарного диабета, атеросклероза сосудов.

К потенциально и частично устранимым факторам риска относят те хронические нарушения и заболевания, которые возможно скорректировать посредством назначенного лечения. Они включают:

  • Артериальную гипертонию. На фоне повышенного артериального давления создаются условия для повышенного пропитывания сосудистой стенки жирами, что способствует формированию атеросклеротической бляшки. С другой стороны, снижение эластичности артерий при атеросклерозе способствует поддержанию повышенного кровяного давления.
  • Дислипидемию. Нарушение жирового обмена в организме, проявляющееся повышенным содержанием холестерина, триглицеридов и липопротеидов, играет ведущую роль в развитии атеросклероза.
  • Ожирение и сахарный диабет. Повышают вероятность атеросклероза в 5-7 раз. Это объясняется нарушением жирового обмена, лежащего в основе данных заболеваний и являющегося пусковым механизмом атеросклеротического поражения сосудов.
  • Инфекции и интоксикации. Инфекционные и токсические агенты оказывают повреждающее воздействие на сосудистые стенки, способствуя их атеросклеротическим изменениям.

Знание факторов, способствующих развитию атеросклероза, особенно важно для его профилактики, т. к. влияние устранимых и потенциально устранимых обстоятельств можно ослабить или совсем исключить. Устранение неблагоприятных факторов позволяет существенно замедлить и облегчить развитие атеросклероза.

Данное расстройство проявляется в возникновение пауз в дыхание или неглубоких вдохах во время сна. Если не взять это под контроль, повышаются риски возникновения у человека инсульта, повышенного артериального давления, диабета и даже сердечного приступа.

Атеросклероз и лечение заболеваний коронарной и периферической артерий

Исследования доказали, что наиболее распространенным триггером (все то, что побуждает к определенному действию) для сердечного приступа является сильное эмоциональное неблагоприятное событие, особенно если оно провоцирует гнев.

Злоупотребление алкоголем способно повредить сердечную мышцу и ухудшить другие факторы риска развития атеросклероза.

Осложнения атеросклероза

Каротидные артерии.

Прогноз при такой болезни зависит от того, насколько больной следует диете, составил ли правильный режим, и на какой стадии было проведено лечение. Благодаря соблюдению рекомендаций врача можно снизить риск дальнейшего развития патологического процесса и улучшить состояние здоровья.

При наличии сформированных очагов некроза, по причине острого нарушения кровотока не стоит рассчитывать на благоприятный исход.

Это хроническая патология, из-за которой питание сердечной мышцы нарушается, что может стать причиной серьезных осложнений.

Осложнениями атеросклероза служат хроническая или острая сосудистая недостаточность кровоснабжаемого органа. Развитие хронической сосудистой недостаточности связано с постепенным сужением (стенозом) просвета артерии атеросклеротическими изменениями – стенозирующим атеросклерозом. Хроническая недостаточность кровоснабжения органа или его части ведет к ишемии, гипоксии, дистрофическим и атрофическим изменениям, разрастанию соединительной ткани и развитию мелкоочагового склероза.

К возникновению острой сосудистой недостаточности приводит острая закупорка сосудов тромбом или эмболом, что проявляется клиникой острой ишемии и инфаркта органов. В ряде случаев может происходить разрыв аневризмы артерии с летальным исходом.

А.Н. Бритов (1), Т.В. Рыжова (2), Н.П. Беда (2)

(1) ГНИЦ профилактической медицины Минздрава России, Москва
(2) МСЧ №170, г. Королев, Московская обл.

В статье обсуждаются последствия атеросклеротического поражения магистральных артерий нижних конечностей, головы и шеи. По мере усиления атеросклеротического процесса повышается вероятность тромботических осложнений в виде тромбозов артерий нижних конечностей, транзиторных ишемических атак и инсульта.

Мета-анализы показывают, что эффективным средством профилактики тромбозов на фоне атеросклеротического процесса можно считать ацетилсалициловую кислоту (АСК). С целью минимизации желудочно-кишечных осложнений на фоне постоянного приема АСК разработаны специальные лекарственные формы, в том числе Кардиомагнил®.

Ключевые слова: периферический атеросклероз, профилактика тромбоза, ацетилсалициловая кислота, Кардиомагнил.

Сведения об авторе:Бритов Анатолий Николаевич – д.м.н., профессор ГНИЦ профилактической медицины, Москва

A.N.Britov (1), T.V.Ryzhova (2), N.P.Beda (2)

(1) State SRC for Preventive Medicine, Moscow(2) Medical Care Unit №170, Korolyov City,Moscow Region

Литература

1.Gotto A.M. Jr., LaRosa J.C., Hunninghake D. et al.,The cholesterol facts: a summary of evidence relating dietary fats,serum cholesterol and coronary heart disease. Circulation. 1990; 81:1721–1733.2. Шевченко О.П., Мишнев О.Д. Ишемическая болезнь сердца (Монография). Реафарм, М.: 2005.3. Khot U.N., Khot M.B., Bajzer C.T. et al.

Болезни нервной системы. Руководство для врачей / Под ред. Н.Н..Яхно, И.В.Дамулина. М.: Изд–во «Медицина». 2001; 1: 239–302.6. Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга.Журнал невропатологии и психиатрии. 1985; 9: 1281–1288.7. Fowkes F.G., Housley E., Cawood E.H. et al.

Edinburgh artery study: prevalence оf asymptomatic and symptomatic peripheral arterial disease in the general population. Int J Epidimiol. 1991; 20: 384–392.8. Clostre F. De l’organisme aux membranes cellulaires : lex differents niveuax d’actions pharmacologiques de l’extrait de Ginkgo biloba. Presse Med. 1986; 15: 1529–1538.9. Пирогова Л.Г.

, Ниеткалиева Г.С. Применение препарата танакан в лечении больных с дисциркуляторной энцефалопатией II–III стадии, перенесших малые инсульты и лакунарные инфаркты. Информационный бюллетень Новое в медицине и фармации. Алматы. 1998;2: 4.10. Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция/ Под ред. Н.Н.Яхно. М.: 2002; 85.11. Baiqent C., Keech A., Kearney P.M. et al.

Efficacy and safety of cholesterol lowering treatment: prospective meta–analysis of data from 90056 participants in 14 randomized trials of statins. Lancet. 2005; 366: 9493: 1967–1978.12. Бритов А.Н. Интенсивная терапия статинами при остром коронарном синдроме и стабильной ИБС. Кардиоваскулярная терапия и профилактика.2009; 6: 82–87.13.Бритов А.Н., Гомазков О.А.

Биохимический, структурный и клинический анализ плейотропных эффектов статинов. Кардиоваск. тер. профилак. 2009; 5: 92–102.14. Taylor F., Ward K., Moore T.H.M. et al. Statins for the primary prevention of cardiovascular disease.Cochrane Database of Systematic Reviews 2011, Issue 1. Art. No.: CD004816. DOI: 10.1002/14651858.CD004816.pub415. Затевахин И.И., Золкин В.Н., Степанов Н.В.

, Цициашвили М.Ш. Облитерирующие заболевания аорты и нижних конечностей. РМЖ. 2001; 3–4: 126–131.16. Покровский А.В., Абрамова Н.Н., Анбатьелло С.Г. Клиническая ангиология. Руководство для врачей/ Под ред. А.В. Покровского. М.:2004. 808 с.17. The Screening Committee of the Physicians’ Health Study Group.

summary of the study design. J Myocardial Ischemia.1992; 4:27–29.20. Hansson I., Zanchetti A., Carruthers S.G. et al., Effect of intensive blood pressure lowering and low dose aspirin in patients with hypertension: principal results of the Hypertension Optimal Treatment (HOT) randomized trial. Lancet. 1998; 351:1755–1762.21.

Атеросклероз и лечение заболеваний коронарной и периферической артерий

Antiplatelet Trialists’ Collaboration.Collaborative overview of randomized trial of antiplatelet therapy: 1. Prevention of death, myocardial infarction, and stroke by prolonget antiplatelet therapy in various categories of patients. BMJ. 1994; 308:81–106.22. Кошкин В.М. Консервативная терапия хронических облитерирующих заболеваний артерий конечностей. РМЖ. 1997; 6: 13: 820.23. Wong N.D., Ridker P.M. Thrombosis?

Inflammation and infection. In: Preventive Cardiology. A practical approach.2-nd ed., 2004; 321–337.24. Лобут О.А., Макарова Н.П. Клиническое применение препарата танакан у пациентов с хронической ишемией верхних конечностй. В сб.: Танакан: опыт применения в медицинской практике в странах СНГ. М.: 2001; 77 c.25. Spinnewyn B.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Лечебные знания живой природы
Adblock
detector