Артериальная гипертензия в поликлинической практике

Аг и гипертрофия левого желудочка

Гипертрофия левого
желудочка является сильным независимым
фактором риска внезапной смерти, инфаркта
миокарда, инсульта и других
сердечно-сосудистых осложнений. Данные
исследований свидетельствуют о
возможности снижения массы миокарда
левого желудочка и уменьшения толщины
его стенок на фоне приема антигипертензивных
препаратов (за исключением прямых
вазодилататоров гидралазина и
миноксидила), снижения массы тела и
ограничения употребления соли.

Регресс
электрокардиографических признаков
гипертрофии левого желудочка ассоциируется
со снижением риска сердечно-сосудистых
осложнений. Электрокардиография остается
наиболее доступным методом диагностики
гипертрофии левого предсердия и левого
желудочка, выявления ишемии миокарда
и нарушения ритма.

Аг и ишемическая болезнь сердца

Предположительно
риск развития повторных осложнений
уменьшается при применении верапамила
и дилтиазема после перенесенного
инфаркта миокарда без зубца Q
и при сохранной функции левого желудочка.
Применение короткодействующих
антагонистов кальция увеличивает риск
развития повторных осложнений.

У больных сердечной
недостаточностью и левожелудочковой
дисфункцией установлено уменьшение
риска развития инфаркта миокарда и
внезапной смерти приблизительно на 20%
при применении ингибиторов АПФ. Имеются
данные о дополнительных кардиопротективных
свойствах адреноблокаторов
и ингибиторов АПФ у этой группы пациентов,
которые нельзя объяснить только снижением
АД.

В исследовании
НОТ
(Hypertension Optimal Treatment — оптимальное лечение
гипертонии) доказано снижение риска
инфаркта миокарда на 15% у больных с
хорошо контролируемой АГ при ежедневном
приеме 75 мг аспирина. Эти данные
согласуются с результата ми другого
исследования, в котором аспирин в низких
дозах применяли у больных АГ с целью
профилактики тромбообразования.

Полученные данные
позволяют рекомендовать применение
аспирина 75 мг/сут с целью первичной
профилактики осложнений у больных
старше 50 лет с контролируемой АГ (ниже
150/90 мм рт.ст.) при наличии поражения
органов-мишеней, и/или сахарного диабета,
и/или риске развития ИБС более 15%.

Аг и бронхообструктивные заболевания

Повышенное АД
достаточно часто встречается у больных
бронхиальной астмой и может быть
следствием хронической гипоксии, а
также лечения адреномиметиками
и глюкокортикостероидами. Больным,
страдающим астмой и АГ, рекомендуется
преимущественное применение кромолина
натрия, ипратропиума бромида и/или
ингаляционных глюкокортикостероидов.

Адреноблокаторы
могут вызывать приступы удушья, поэтому
их не следует назначать больным с
бронхообструктивными заболеваниями.

Реактивность
бронхов на гистамин и кинины не изменяется
на фоне лечения ингибиторами АПФ,
применение которых безопасно у большинства
больных астмой. При возникновении кашля
вследствие приема ингибиторов АПФ
рекомендуется переход на прием блокаторов
рецепторов ангиотензина II. Возможно
применение антагонистов кальция.

Приложение 1. Вопросы для контроля исходного уровня знаний

( II
уровень )

  1. Дайте определение
    понятию артериальная гипертензия.

  2. Укажите формы
    артериальной гипертензии, дайте
    определение гипертонической болезни.

  3. Факторы риска
    развития гипертонической болезни?

  4. Охарактеризуйте
    патогенетические механизмы формирования
    артериальной гипертензии.

  5. Диагностика
    артериальной гипертензии.

  6. Классификация
    гипертонической болезни.

  7. Тактика лечения
    гипертонической болезни.

  8. Профилактика
    артериальной гипертензии.

https://www.youtube.com/watch?v=https:tv.youtube.com

ДЛЯ КОНТРОЛЯ
ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ.( II
уровень).

  1. Термин «артериальная
    гипертензия» предложил E.Frank
    в 1911г. (essenctial
    hypertention).
    В 1922 г. Bergmann
    в Германии ввел понятие «Krankheit
    Bluthochdruck»
    (болезнь высокого кровяного давления),
    а в России в это же время Г.Ф.Ланг –
    термин «гипертоническая болезнь» (ГБ).

В настоящее время
под АГ понимают состояния, кардинальным
признаком которых является повышение
АД до уровня 140/90 мм.рт.ст., причем
превышение данного параметра должно
быть зафиксировано не менее 3 раз и не
быть связанным с сиюминутной ситуацией
(так называемая реакция на белый халат).

  1. Все АГ делятся по
    происхождению на две большие группы:
    первичная АГ и симптоматическая АГ.
    Первичная, которую чаще называют
    эссенциальной («основной», «сущностной»),
    является заболеванием неизвестной
    этиологии, не связанной с каким-то
    конкретным заболеванием сердечно-сосудистой
    системы или других органов (еще одно
    название – идиопатическая АГ). Со времен
    E.Frank
    и до наших дней этот термин широко
    используется в медицинской литературе.
    Предложенное Г.Ф.Лангом наименование
    «Гипертоническая болезнь» получило
    широкое распространение в СССР и России.
    В 1962г. по предложению А.Л.Мясникова
    Комитет экспертов ВОЗ принял решение
    считать синонимами термины «эссенциальная
    гипертензия» и гипертоническая болезнь.
    Тем не менее в нашей стране используются
    оба термина, что создает некоторое
    неудобство для практических врачей,
    поэтому унификация понятия необходима.
    Следует использовать термин
    «гипертоническая болезнь» (данное
    состояние именно «болезнь», а не просто
    повышение АД неизвестной этиологии).

САГ является не
самостоятельным заболеванием, а лишь
симптомом патологии почек, эндокринной
системы, неврологических заболеваний,
поражения сосудов и т.д., с чем, однако,
не согласен Б.И.Шулутко (1998г), усматривающий
в наследственном ослаблении
медуллярно-депрессорной функции почек
причину возникновения любых АГ.

  1. ФАКТОРЫ РИСКА
    РАЗВИТИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ.

Наследственность.

Наследственная
отягощенность является наиболее
доказанным фактором риска и хорошо
выявляется у родственников больного
близкой степени родства (особое значение
имеет наличие ГБ у матерей больных).
Речь идет, в частности, о полиморфизме
гена АПФ. А также о патологии клеточных
мембран (Ю.Постнов).

Артериальная гипертензия в поликлинической практике

Масса тела.

У лиц с избыточной
массой тела АД выше. Эпидемиологические
исследования убедительно показали
прямую корреляцию между массой тела и
величиной АД. При избыточной массе тела
риск развития ГБ увеличивается в 2-6 раз
(индекс Кетле, представляющий собой
отношение массы тела к росту, выраженному
в м2,
превышает 25;

Метаболический
синдром (синдром Х).

Характеризуется
андроидным ожирением, инсулинорезистентностью,
гиперинсулинемией, нарушением липидного
обмена (низкий уровень ЛПВП) – положительно
коррелирует с повышением АД.

Потребление
алкоголя

САЛ и ДАД у лиц,
ежедневно употребляющих алкоголь.
Соответственно на 6,6 и 4,7 мм.рт.ст выше,
нежели у лиц, употребляющих алкоголь
лишь один раз в неделю.

Потребление
соли

Во многих
экпериментальных, клинических и
эпидемиологических исследованиях
показана связь между высотой АД и
ежедневным потреблением поваренной
соли.

Физическая
активность

У лиц, ведущих
сидячий образ жизни, вероятность развития
АГ на 20-50% выше, чем у физически активных
людей.

Психосоциальный
стресс

Установлено, что
острая стрессорная нагрузка приводит
к повышению АД. Предполагается, что и
длительный хронический стресс также
ведет к развитию ГБ. Вероятно, имеют
большое значение и особенности личности
больного. Обстоятельные исследования
последних лет (1998, 1999), проведенные
S/Paterniti
и соавт., Lovallo
и соавт., Piccirillo
и соавт., позволили определить особенности
личности больных, страдающих ГБ. Это:

  1. Высокая степень
    ответственности, высокие требования,
    которые больной предъявляет к себе и
    окружающим

  2. Высокая степень
    эмоциональности

  3. Амбивалентная
    зависимость больного от значимых фигур
    в его окружении (в сочетании с
    гипертрофированной потребностью во
    внимании, любви, со страхом потерять
    это внимание и любовь)

  4. Фрустрированная
    потребность в доминировании над
    значимыми фигурами в своем окружении

  5. Повышенная
    тенденция реагировать «агрессией» на
    фрустрацию

  6. Равносильная
    тенденция подавлять «агрессивные»
    эмоции (в том числе, связанные с
    фрустрацией).

В процессе эволюции
ГБ проходит ряд этапов, на которых
имеются определенные морфологические
изменения:

  • Период так
    называемых функциональных нарушений
    (морфологические изменения на субклеточном
    уровне).

  • Период патологических
    изменений в артериолах и артериях
    (выявляемых более «грубыми» методами).

  • Период вторичных
    изменений в органах.

Скорость развития
морфологических изменений и тяжесть
поражения органов-мишеней во многом
зависит не только (и не столько) от
«гипертонического стажа», сколько от
рациональной антигипертензивной
терапии. Если для первого периода
характерна лишь неравномерность калибра
мелких артерий и артериол, то для 2-го и
3-го – гипертрофия миокарда левого
желудочка, дистрофические изменения и
миокардиофиброз.

В крупных артериях
развивается атеросклероз, увеличивается
проницаемость стенок мелких и средних
артерий, в них возникают дистрофические
изменения с развитием гиалиноза, фиброза
и артериолосклероза. Изменения сосудов
носят системный характер. Поражение
почечных артерий приводит к запустеванию
нефронов, уменьшению почек в размерах
и появлению первично-сморщенной почки
(гипертонический нефроангиосклероз).

Поражение при АГ
мелких артерий и артериол, т.е. сосудов
сопротивления (резистивных), отчетливо
связано с отсутствием лечения. Современная
антигипертензивная терапия предупреждает
структурное ремоделирование левого
желудочка и сосудов, фатальные церебральные
и кардиальные осложнения, снижает массу
миокарда гипертрофированного левого
желудочка.

  1. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ
    МЕХАНИЗМЫ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ.

АД – один из гибких
механизмов, регулирующих течение
метаболических процессов. В свою очередь,
оно существенно зависит от их особенностей.
На АД влияет характер обменных реакций
(в периоды физической, психической
активности, сна и отдыха) в связи с чем
его величина колеблется в пределах
суток, т.е.

Как известно,
величина АД зависит от соотношения
минутного объема сердца (МОС), синонимом
которого является сердечный выброс
(СВ), и общего периферического сопротивления
сосудов (ОПСС). Ударный объем сердца
(УОС) определяет уровень АД, тонус
периферических (в первую очередь –
резистивных) сосудов, обусловливает
величину ДАД.

В классических
работах К.Венцлера и А.Богера впервые
было показано, что причиной АГ является
увеличение СВ, при этом авторы отмечали
нормальное ОПСС. Г.Ф.Ланг, в отличие от
К.Венцлера и А.Богера, считал, что развитие
АГ прежде всего определяется повышением
тонуса резистивных сосудов: в начале
болезни – вследствие спазма, в последующем
– в силу их структурных изменений.

Артериальная гипертензия в поликлинической практике

Эти
данные, по мнению Н.Н.Савицкого, дали
основание поставить 2 вопроса: являются
ли варианты заболеваний, при которых
увеличено ОПСС или повышен СВ, разными
формами ГБ? В какой степени тип гемодинамики
согласуется с клиническими проявлениями
болезни? Отвечая на них, Н.Н.Савицкий
выделил 3 гемодинамических типа циркуляции
при ГБ:

  • Гиперкинетический

  • Эукинетический

  • Гипокинетический.

Им
было высказано предположение, что у
конкретного больного в течение жизни
тип центральной гемодинамики не
изменяется.

1тип – ОПСС , МОС –N
(50-60% больных);

2тип – МОС , ОПСС –N
;

3 тип – МОС ,
ОПСС — ;

4тип – МОС , ОПСС — ;

5тип – МОС , ОПСС — .

У здоровых лиц
повышение либо снижение АД при различной
интенсивности обменных процессов
обусловлено изменениями взаимодействия
прессорной и депрессной систем.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

К прессорной
системе относят:

  • Симпатико-адреналовую
    систему (САС);

  • Ренин-ангиотензин-альдостероновую
    систему (РААС);

  • Систему
    антидиуретического гормона (вазопрессина);

  • Систему прессорных
    простагландинов (тромбоксан А2,
    простагландин F);

  • Систему эндотелинов

Артериальная гипертензия в поликлинической практике

Депрессорная
система включает:

  • Барорецепторы
    сино-каротидной зоны аорты;

  • Калликреин-кининовую
    систему;

  • Системы депрессорных
    простагландинов (А, Д, Е2,
    простациклин I2)

  • Предсердный
    натрийуретический фактор;

  • Эндотелийзависимый
    фактор релаксации (ЭФР).

Данные системы не
являются в функциональном отношении
антагонистами. Так, выявлена значительная
гетерогенность и разнонаправленность
действия различных типов α- и
β-адренорецепторов. В пределах системы
простагландинов имеются как
вазоконстрикторные (простагландин F2а,
тромбоксан А2),
так и вазодилятаторные (простациклин,
простагландин Е2)
субстанции.

Эндотелиальная
система состоит из прессорных компонентов
(эндотелины) и депрессорных (ЭФР). При
ГБ взаимодействие прессорной и
депрессорной систем рассогласовано –
вначале прессорные влияния перевешивают
депрессорные, затем доминируют над
ними.

  1. Гипертоническая
    болезнь III
    стадия, медленно прогрессирующее
    течение. Имеются признаки гипертрофии
    и дилатации левого желудочка без
    указаний на поражение других органов,
    высокое АД по систоло-диастолическому
    типу.

  2. Анализ мочи общий,
    исследование мочи по Зимницкому;
    исследование электролитов, уровня
    холестерина, липопротеидов, креатинина
    крови; ЭКГ, исследование глазного дна,
    консультация невропатолога.

  3. Диета №10, постельный
    режим, клофели по 0,000075г 3 раза в день,
    мепробамат по 1 таб н/ночь; гипотиазид
    по 0,05г ежедневно.

Блок информации

Артериальная
гипертония является величайшей в истории
человечества неинфекционной пандемией,
определяющей структуру сердечно-сосудистой
заболеваемости и смертности.

Развитие
первичной (эссенциальной) АГ детерминировано
множеством сложно взаимодействующих
гемодинамических, нейрогуморальных,
метаболических и ряда других факторов.
Состояние, начинающееся как функциональное
расстройство, у большинства людей,
последовательно, разными патогенетическими
путями приводит к специфическим органным
поражениям, трансформируясь из фактора
риска в заболевание.

ОБСЛЕДОВАНИЕ
БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ

Цели обследования
больных АГ

  • Подтвердить
    стабильность повышения АД

  • Исключить вторичный
    характер АГ

  • Установить
    устранимые и неустранимые факторы
    риска сердечно-сосудистых заболеваний

  • Оценить наличие
    повреждения органов мишеней,
    сердечно-сосудистых и других сопутствующих
    заболеваний

  • Оценить индивидуальную
    степень риска ИБС и сердечно-сосудистых
    осложнений

При анализе истории
заболевания нужно собрать следующую
информацию:

  • Семейный анамнез
    АГ, сахарного диабета, дислипидемии,
    ИБС, мозгового инсульта и заболеваний
    почек

  • Продолжительность
    и степень повышения АД, эффективность
    и переносимость предшествующей
    антигипертензивной терапии

  • Наличие ИБС или
    сердечной недостаточности,
    цереброваскулярной болезни, периферических
    сосудистых заболеваний, диабета,
    подагры, дислипидемии, бронхоспазма,
    нарушений сексуальной функции,
    заболеваний почек, других заболеваний
    и информацию о препаратах, используемых
    для лечения имеющихся состояний

  • Симптомы, позволяющие
    предполагать вторичный характер АГ

  • Образ жизни
    пациента, в том числе диета (употребление
    соли, жиров, алкоголя), курение, физическая
    активность; наличие избыточной массы
    тела или ожирения (индексы массы тела,
    талия/бедро для оценки распределения
    жировой ткани)

  • Прием препаратов,
    повышающих АД (оральные контрацептивы,
    нестероидные противовоспалительные
    препараты, кокаин, амфетамин, эритропоэтин,
    циклоспорины, стероиды)

  • Личностные,
    психосоциальные и другие факторы
    (обстановка в семье, на работе, уровень
    образования), способные повлиять на
    приверженность антигипертензивной
    терапии.

Полное физическое
обследование включает:

  • 2-3-кратное измерение
    АД в соответствии с международными
    стандартами;

  • измерение роста,
    массы тела, расчет индекса массы тела;
    измерение окружности талии и бедер,
    расчет отношения талия/бедро;

  • исследование
    глазного дна для установления степени
    гипертонической ретинопатии;

  • исследование
    сердечно-сосудистой системы: размеры
    сердца, изменение тонов, наличие шумов;
    признаки сердечной недостаточности;
    патология сонных, почечных и периферических
    артерий, коарктация аорты;

  • исследование
    легких (хрипы, признаки бронхоспазма);

  • исследование
    брюшной полости (сосудистые шумы,
    увеличение почек, патологическая
    пульсация аорты);

  • исследование
    пульсации периферических артерий и
    наличия отеков на конечностях;

  • исследование
    нервной системы для уточнения наличия
    цереброваскулярной патологии

Обязательные
исследования,
которые необходимо проводить до начала
лечения с целью выявления органов-мишеней
и факторов риска:

  • анализ мочи;

  • развернутый общий
    анализ крови;

  • биохимический
    анализ крови (калий, натрий, креатинин,
    глюкоза, холестерин общий и липопротеидов
    высокой плотности);

  • ЭКГ в 12 отведениях

Специальные
исследования проводятся
в тех случаях, когда их результаты могут
повлиять на тактику лечения данного
пациента:

  • Расширенный
    биохимический анализ крови с определением
    холестерина липопротеидов низкой
    плотности, триглицеридов, мочевой
    кмслоты, кальция, гликолизированного
    гемоглобина;

  • Определение
    клиренса креатинина;

  • Активность ренина
    плазмы, уровни альдостерона, ТТГ, Т4;

  • Исследование
    суточной мочи (микроальбуминурия,
    суточная протеинурия, экскреция
    катехоламинов с мочой);

  • Эхокардиография
    для оценки гипертрофии левого желудочка,
    состояния систолической и диастолической
    функции;

  • Ультрасонография
    артерий;

  • УЗИ почек;

  • Суточное
    мониторирование АД;

  • Ангиография;

  • Компьютерная
    томография

Использование
специальных методов исследования для
установления причины повышения АД
показано в следующих случаях:

  • Возраст, анамнез,
    результаты физического исследования
    и обычных лабораторных тестов, тяжесть
    гипертонии не исключают ее вторичного
    характера;

  • Достаточно быстрое
    нарастание ранее доброкачественно
    протекавшей АГ;

  • Наличие кризов с
    выраженными вегетативными проявлениями;

  • АГ 3-й степени и
    АГ, рефрактерная к медикаментозной
    терапии;

  • Внезапное развитие
    АГ.

ИЗМЕРЕНИЕ
АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

Диагностика ГБ
начинается с правильного измерения АД,
которое должно проводиться при каждом
посещении больным врача любой специальности
и может стать отправным пунктом для
выбора антигипертензивной терапии.
Остаются актуальными слова Volhard
(1914) : «Чем раньше удается выявить
гипертонию, тем эффективнее можно
повлиять на ее течение».

Однако однократное
повышение АД, определенное при посещении
врача (пусть даже и случайном), не может
служить диагностическим критерием,
поскольку хорошо известна так называемая
гипертония белого халата. – АД повышено
лишь в момент измерения его врачом, а
при измерении самим больным (или его
близкими) в привычной для пациента
обстановке величины АД нормальные.

Существуют
определенные правила измерения АД,
которых следует четко придерживаться:

  • АД
    измеряют после отдыха больного в течение
    3-5 мин в положении сидя;

  • Утром
    в день измерения АД больной не употребляет
    чай и кофе; курить не надо в течение 1
    часа до исследования;

  • В
    обычных ситуациях должна использоваться
    манжетка с пневматической камерой
    13-15х30-35см;

  • Манжетку
    накладывают на правую руку и охватывают
    ею не менее 80% периметра плеча. У тучных
    больных следует использовать манжетку
    больших размеров;

  • Рука
    с наложенной на нее манжеткой должна
    находиться на уровне сердца;

  • При
    первом измерении целесообразно измерить
    АД на обеих руках; предпочтительнее
    использовать ртутный сфигмоманометр;

  • Накачивать
    манжетку следует до исчезновения пульса
    на лучевой артерии;

  • Стетоскоп
    располагают в локтевой ямке и после
    медленного выпускания воздуха из
    манжетки выслушивают тоны Короткова:
    при появлении тонов (1-я фаза) фиксируют
    САД, при полном исчезновении тонов (5
    фаза) – ДАД.

Автоматические и
полуавтоматические аппараты для
измерения АД в медицинских учреждениях
использовать нецелесообразно – они
предназначены для самостоятельного
измерения АД в домашних условиях.

Если при визите к
врачу у пациента регистрируются
нормальные цифры АД, то при отсутствии
жалоб следующее контрольное измерение
проводится не ранее чем через 2 года.
При АД, превышающем 140/90 мм.рт.ст.,
необходимо повторно измерить его в
течение ближайших 2 месяцев. Уровень
более 160/100мм.рт.ст.

Весьма непросто
оценить данные, получаемые больными
дома при самостоятельном измерении АД.
Врача не должно смущать то, что «домашние»
показатели, как правило, ниже полученных
в медицинском учреждении. Это обусловлено
недостаточным умением пациентов измерять
АД и погрешностями самих автоматических
и полуавтоматических аппаратов.

В последние годы
получило широкое распространение
суточное мониторирование АД (СМАД). Это
– весьма информативная методика
исследования вариабельности АД,
определения влияния на АД поведенческих
факторов, изучения динамики
антигипертензивной терапии. СМАД
используют также, чтобы получить
дополнительную информацию для
диагностических и терапевтических
заключений (Меморандум ВОЗ/МОГ, 1993).

Наиболее важными
результатами СМАД представляются
следующие (А.Н.Рогоза, 1997) :

  • Устранение
    гипердиагностики АГ (как, впрочем, и
    недооценки): выявление гипертонии
    белого халата; определение фазности
    подъема АД (в том числе ночного);
    обнаружение повышенной вариабельности
    АД; установление искажения суточного
    ритма АД;

  • Уточнение
    влияющих на проведение лечения факторов:
    степени повышения АД; эффективности
    действия назначенных антигипертензивных
    препаратов; необходимости избирательной
    коррекции суточного профиля АД.

В настоящее время
существуют инвазивные и неинвазивные
методы СМАД. Инвазивный мониторинг АД
осуществляется с помощью катетера,
введенного в плечевую артерию (так
называемый метод «Oxford»).
Неинвазивные методики развиваются в
течение последних 30 лет. В большинстве
мониторов для автоматической регистрации
АД используются осциллометрический
метод, значительно реже – аускультативный
либо их комбинация.

Достоверность
СМАД определяется числом измерений в
течение суток и процентом ошибок
(невалидных измерений). Средние (за
сутки, день, ночь) показатели меньше
зависят от количества валидных измерений,
в то время как оценка суточного ритма
и вариабельности коррелирует с числом
измерений АД за стуки.

Начало медикаментозной терапии

В группах высокого
и очень высокого риска наряду с
осуществлением немедикаментозной
программы лечения рекомендуется
безотлагательно начинать медикаментозную
терапию. В группах пациентов со средним
и низким риска началу медикаментозной
терапии предшествует оценка степени
снижения АД и контроля других факторов
риска с помощью немедикаментозной
программы лечения.

Специального
внимания требуют пациенты с высоким
нормальным АД (130-139/85-89мм.рт.ст.), у которых
имеется сахарный диабет, почечная и/или
сердечная недостаточность. В этой группе
больных требуется ранняя активная
медикаментозная терапия, которая
позволяет предупредить прогрессирование
осложнений.

Выбор
антигипертензивного препарата

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

Главным
критерием выбора препарата является
его способность уменьшать сердечно-сосудистую
заболеваемость и смертность при
сохранении хорошего качества жизни.
Клинические исследования свидетельствуют
о неоспоримых преимуществах в этом
плане β-блокаторов и диуретиков. Однако
следование жесткой рекомендации выбора
диуретиков и β-адреноблокаторов при
наличии хорошо переносимых и эффективных
новых классов препаратов необоснованно.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Лечебные знания живой природы
Adblock
detector