Патогенез инфаркта миокарда ⋆ Лечение Сердца

1Причины и распространенность инфаркта

Атеросклероз сосудов сердца

Атеросклероз сосудов сердца

Основная причина развития данного заболевания такая же, как и в случае первичного инфаркта миокарда. Атеросклероз сосудов сердца — главный враг полноценного кровоснабжения сердечной мышцы. Липидные бляшки в сосудах до определенной поры никак себя не проявляют. Но в результате действия многочисленных факторов происходит надрыв или разрыв бляшки.

В эту зону начинают проникать клетки крови, участвуя в образовании тромба, который перекрывает просвет сосуда. В сердечной мышце формируется участок недостаточного кровоснабжения. При продолжающемся дефиците кровотока наступает гибель клеток миокарда. Повторный инфаркт может возникнуть как на прежнем, так и на противоположном участке сердечной мышцы.

Что такое инфаркт и какова его этиология?

Инфаркт представляет собой недуг, который обусловлен возникновением некроза участка мышечного слоя сердца, появляющегося в результате возникновения острой ишемии, связанной с закупориванием внутреннего просвета ветви коронарных артериальных сосудов образующимся тромбом.

Иногда возможно развитие инфаркта в результате возникновения спазма коронарной артерии, закупорки ее внутреннего просвета эмболом или атеросклеротической бляшкой. Также возможно развитие инфаркта как следствие разрыва коронарного артериального сосуда.

Инфаркт можно рассматривать как осложнение, возникающее в результате развития различных недугов, сопровождающихся появлением острых коронарных недостаточностей. Так, например, закупорка сердечной артерии тромбом или эмболом возможна при развитии эндокардита и при некоторых типах пороков сердца, которые являются осложненными внутриполостными тромбозами.

Закупорка возможна при развитии коронарита, при системном артрите. Однако чаще всего инфаркт возникает у пациента на фоне атеросклероза сердечных артерий. Сегодня принято рассматривать инфаркт как самостоятельное заболевание. Этот недуг является очень серьезным и наиболее тяжелым типом ишемической болезни сердца.

4Диагностика повторного инфаркта

Ожирение

Ожирение

Повторный ИМ

Основными факторами риска являются те же факторы риска, которые упоминаются при первичном инфаркте миокарда.

  • Мужчины в возрасте после 40 лет
  • Женщины старше 50 лет, а также с ранней менопаузой
  • Заболевания сердечно сосудистой системы у родственников: мужчины младше 55-летнего возраста, женщины — младше 65 лет.
  • Ожирение — окружность талии у мужчин более 102 см, у женщин — 88 см.
  • Низкая физическая активность
  • Высокий уровень холестерина в крови
  • Артериальная гипертензия
  • Сахарный диабет
  • Эмоциональные стрессы

Однако риск повторного заболевания возрастает вдвое при отсутствии соблюдения рекомендаций врача, а также при бездействии в отношении ликвидации существующих факторов риска.

Проведение коронарографии сердца

Проведение коронарографии сердца

Диагностика повторного ИМ основывается на следующих моментах:

  1. Вновь возобновившийся болевой синдром, возможно более выраженный в сравнении с предыдущим.
  2. ЭКГ-диагностика. Часто она бывает затруднена ввиду того, что на кардиограмме еще сохраняются изменения от предыдущего инфаркта.
  3. Лабораторная диагностика включает определение специфических ферментов некроза миокарда. Наиболее ценную и точную информацию дает уровень тропонина Т. Кроме определяют уровень МВ фракции креатинфосфокиназы (МВ-КФК), тропонина I, лактатдегидрогеназазы (ЛДГ), аспартатаминотрансфераза (АсАТ).
  4. Эхокардиография — ультразвуковое исследование, позволяющие выявить новые очаги некроза сердечной мышцы, оценить ее сократительную функцию.
  5. Коронароангиография — исследование сосудов сердца для оценки их проходимости.
Введение препарата

Введение препарата

Лечение данного заболевания преследует те же цели, что и при первичном инфаркте. На первый план выходит необходимость восстановить кровоток в сосуде, чтобы остановить распространение процесса. Лечебная тактика зависит от времени с момента возникновения приступа. В любом случае пациенты данной категории госпитализируются в стационар.

В лечении заболевания используются следующие методы:

  1. Тромболизис — введение препаратов, «растворяющих» тромб. Таким образом восстанавливается кровоток в перекрытом сосуде, а кислород начинает поступать в ткани.
  2. Баллонная ангиопластика — хирургический метод восстановления кровотока, при котором из минидоступа в просвет сосуда вводится катетер с баллоном. Достигнув необходимого участка под контролем рентгеновской визуализации, баллон раздувается и расширяет просвет сосуда.
  3. Аортокоронарное шунтирование — хирургический метод, восстанавливающий кровоток путем наложения обходного сосуда. Таким образом удается обеспечить поврежденный участок кислородом.
Лекарственные средства

Лекарственные средства

Вышеперечисленные методы — это всего лишь начальный этап в лечении повторного инфаркта. Чтобы избежать негативных последствий, с первого дня рекомендуется прием лекарственных средств. Применяются следующие группы препаратов:

  • Бетаадреноблокаторы
  • Нитраты
  • Антиаггреганты и антикоагулянты
  • Статины
  • Ингибиторы АПФ
Умеренные физические нагрузки

Умеренные физические нагрузки

Также следует не забывать о тех факторах риска, на которые можно повлиять. Это поможет избежать негативных последствий заболевания.

  1. Питание. Избыточное употребление жареной, жирной пищи неблагоприятно сказывается на состоянии жирового обмена организма, а избыток соленой пищи нагружает водный и солевой обмены. В целях профилактики рекомендуется больше употреблять фруктов и овощей, молочных продуктов, ограничить или исключить жареную, соленую, жирную пищу.
  2. Снижение уровня холестерина достигается в первую очередь приемом лекарственных средств, влияющих на обмен холестерина в организме. Также свою роль оказывает соблюдение диеты.
  3. Снижение избыточной массы тела, а именно абдоминального ожирения
  4. Обеспечение достаточной физической активности
  5. Полный отказ от курения
  6. Контроль артериального давления
  7. Устранение или ограничение влияния стрессовых факторов

Приступ инфаркта

Внимательное отношение к своему здоровью, тщательное соблюдение рекомендаций специалиста может существенно повысить качество вашей жизни. Будьте здоровы!

Инфаркт миокарда: патогенез

Образование некротического участка мышцы сердца при развитии инфаркта всегда обусловлено развитием гипоксии, которая возникает вследствие прогрессирования ишемии из-за снижения и прекращения кровотока по артериальному сосуду, обеспечивающему снабжение кровью определенного участка сердечной мышцы.

Чаще всего патогенез процесса закупоривания артериального сосуда практически полностью совпадает с патогенезом тромбоза кровеносного сосуда на поверхности фиброзной бляшки. Не всегда существует возможность установления конкретных причин развития инфаркта миокарда у больного.

Очень часто наблюдаются возникновение и прогрессирование инфаркта в результате оказания на организм высокого физического, психологического или эмоционального напряжения. В любом из вариантов прогрессированию недуга способствуют высокая активность в работе сердца и выброс в кровяное русло гормонов, вырабатываемых надпочечниками.

В случае развития обширного инфаркта миокарда может развиваться острая левожелудочковая сердечная недостаточность, кардиогенный шок. Смерть при таком развитии недуга может наступить через несколько минут после прекращения кровоснабжения по коронарной артерии. Наиболее частой причиной летального исхода в период острого развития недуга является процесс фибрилляции желудочков.

Предпосылки развития разнообразных типов аритмий при инфаркте появляются как следствие нарушения последовательности распространения возбуждающего импульса по мышечному слою сердца. Дело в том, что некротизированные участки миокарда возбуждение проводить неспособны. Помимо этого, электронестабильность ткани в области некроза провоцирует развитие очагов неконтролируемого возбуждения. Эти очаги служат источниками экстрасистолии, тахикардии и фибрилляции сердечных желудочков.

Попадание в кровь продуктов некротизирования миокарда вызывает образование под контролем иммунной системы аутоантител, которые воспринимают продукты, получающиеся при некротизации миокарда, как чужеродные белки. Эти явления способствуют развитию постинфарктного синдрома.

Инфаркт миокарда обычно возникает из-за того, что в пораженной атеросклерозом коронарной артерии происходит тромботическая окклюзия и прекращается кровоток. Окклюзия или субтотальный стеноз. развивающиеся постепенно, менее опасны, поскольку за время роста атеросклеротической бляшки успевает развиться сеть коллатералей.

Тромботическая окклюзия, как правило, возникает из-за разрыва, расщепления, изъязвления атеросклеротической бляшки. чему способствуют курение. артериальная гипертония и дислипопротеидемии. а также системные и местные факторы, предрасполагающие к тромбозу. Особенно опасны бляшки с тонкой фиброзной покрышкой и высоким содержанием атероматозных масс.

К месту повреждения адгезируются тромбоциты ; выделение АДФ. адреналина и серотонина вызывает активацию и адгезию новых тромбоцитов. Тромбоциты выделяют тромбоксан A2. который вызывает спазм артерии. Кроме того, при активации тромбоцитов в их мембране меняется конформация гликопротеида IIb/IlIa. и он приобретает сродство к последовательности Арг-Гли-Асп Aальфа-цепи и последовательности из 12 аминокислот гамма-цепи фибриногена. В результате молекула фибриногена образует мостик между двумя тромбоцитами, вызывая их агрегацию.

Свертывание крови запускается образованием комплекса тканевого фактора (из места разрыва бляшки) с фактором VII. Этим комплексом активируется фактор X. который превращает протромбин в тромбин. Тромбин (свободный и связанный с тромбом) переводит фибриноген в фибрин и ускоряет многие этапы свертывания крови. В итоге просвет артерии закрывается тромбом, состоящим из тромбоцитов и нитей фибрина.

Реже инфаркт миокарда бывает вызван эмболией. спазмом, васкулитом или врожденными аномалиями коронарных артерий. Размер инфаркта зависит от калибра пораженной артерии, потребности миокарда в кислороде, развития коллатералей. от того, полностью ли перекрыт ее просвет, произошел ли спонтанный тромболизис.

3Клинические проявления инфаркта

Интенсивные боли за грудиной

Интенсивные боли за грудиной

Повторный инфаркт миокарда может проявлять себя по-разному. То, что мы привыкли понимать под ИМ в виде интенсивных загрудинных болей, не всегда бывает на самом деле. Симптомы зависят от многочисленных факторов, в число которых входят состояние миокарда на момент заболевания, локализация повреждения, сопутствующие заболевания и др.

1) Типичный болевой приступ, характеризующийся следующими симптомами:

  • Интенсивные боли за грудиной или в левой части грудной клетки режущего, колющего, жгучего характера
  • Длительность боли свыше 15-20 минут
  • Отсутствие или кратковременный эффект от приема нитроглицерина
  • Распространение боли на большие, чем обычно участки, зоны
Затруднение вдоха и выдоха

Затруднение вдоха и выдоха

2) Атипичные формы инфаркта:

  • Астматический — на первый план выступают такие жалобы, как затруднение вдоха и выдоха, чувство сдавления в грудной клетке, ощущение клокотания или хрипов в грудной клетке, выделение пенистой розовой мокроты
  • Абдоминальный — острые боли «под ложечкой», сопровождающиеся тошнотой, рвотой, отрыжкой, изжогой с распространением болевых ощущений на соседние участки тела
  • Периферический — боли или чувство онемения в кистях, плечевых суставах, шее, нижней челюсти, под левой лопаткой
  • Обморочная форма
  • Аритмическая — нарушения ритма сердца
  • Отечная
  • Церебральная или мозговая — головокружение, головные боли, тошнота, рвота, слабость в конечностях
  • Стертая форма — проявляется симптомами, которые могут сопровождать другие атипичные формы инфаркта — слабость, потливость, сердцебиение, головокружение. Болевые ощущения могут быть, но они выражены очень слабо.
  • Безболевая форма — отсутствуют болевые ощущения. Может беспокоить только слабость, потливость, головокружение. Такая форма инфаркта может отражать последствия отрицательного влияния повышенного уровня глюкозы на нервные окончания при сахарном диабете.
  • Комбинированная форма — может сочетать в себе несколько форм

Патогенез инфаркта миокарда ⋆ Лечение Сердца

Для повторного ИМ характерно более тяжелое течение с развитием симптомов сердечной недостаточности. Если инфаркт возник на предыдущем месте, возможно стертое течение симптомов. Это явление отражает последствия отрицательного влияния первичного инфаркта на чувствительность нервных окончаний.

Патологическая анатомия недуга

Чаще всего недуг выявляется в левом желудочке сердца. При наступлении летального исхода (спустя несколько часов или суток после прекращения кровообращения по коронарной артерии) в толще миокарда четко выявляется зона ишемического некроза, имеющая неправильные очертания и кровоизлияния, располагающиеся по периметру очага. Помимо этого, выявляются очаги разрушения мышечных волокон, которые окружаются скоплениями лейкоцитов.

В результате прогрессирования заболевания, начиная с четвертого дня после возникновения недуга, в очагах некроза формируются фибробласты, которые представляют собой родоначальников соединительной ткани, формирующей с течением времени на начальном этапе нежный (а спустя 60 дней — плотный) рубец. Формирование такого образования, как постинфарктный рубец, как правило, полностью завершается спустя 6 месяцев после начала развития заболевания.

Иногда возможны изолированные инфаркты, развивающиеся в перегородке между желудками. В случае распространения нарушения на перикард возникают признаки развития фибринозного перикардита. При повреждении эндокарда могут появляться тромбы, которые провоцируют развитие эмболий артерий большого круга кровообращения.

Эпидемиология инфаркта сердца

ИМ является достаточно распространенным заболеванием, которое часто приводит к смертельному исходу. В последнее время наметилась тенденция к снижению смертности от ИМ. Часто инфаркт может встречаться у людей в более молодом возрасте. Инфаркт в возрасте 35-50 лет встречается чаще у мужчин, чем у женщин.

Управляемыми факторами риска являются следующие:

  • курение;
  • повышенный уровень общего холестерина;
  • пониженная физическая активность;
  • избыточность массы тела;
  • период менопаузы;
  • употребление в большом количестве спиртных напитков;
  • стрессовые ситуации.

Неуправляемыми факторами являются:

  • пол больного;
  • возраст больного;
  • семейное развитие ранней ИБС;
  • перенесенный ранее ИМ;
  • тяжелая степень стенокардии;
  • коронарный атеросклероз.

Очень большое значение при развитии инфаркта придается нарушениям, связанным с коронарным кровообращением и спазмом сердечных артериальных сосудов. Помимо этого, большое значение оказывается усилению тромбообразующих характеристик крови.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Лечебные знания живой природы
Adblock
detector