Оценка тромболизиса при инфаркте миокарда TIMI для острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST

27. ASSENT-1: оценка безопасности применения тенектеплазы при остром инфаркте миокарда

И.В.Жиров

ФГУ РКНПК

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

ASSENT-1 — исследование II фазы по

оценке безопасности нескольких доз

тенектеплазы, вводимых в виде

одного болюса больным с острым

инфарктом миокарда

Двойное слепое проспективное

рандомизированное многоцентровое

исследование, количество пациентов 3235.

https://www.youtube.com/watch?v=https:tv.youtube.com

Тромболитическая терапия

Один болюс с фиксированной дозой

тенектеплазы (30, 40 или 50 мг) вводился

за 5-10 секунд (как и в исследовании TIMI

10B)

Тенектеплаз

а 30 мг

Тенектеплаз

а 40 мг

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

Тенектеплаз

а 50 мг

(n=1705)

(n=1457)

(n=73)

26 (1,5%)

(1,0-2,2)

22 (1,5%)

(0,9-2,3)

(0,0-4,9)

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

48 (1,5%)

(1,1-2,0)

Оценка тромболизиса при инфаркте миокарда TIMI для острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST

16 (0,94%)

(0,5-1,5)

9 (0,62%)

(0,3-1,2)

(0,0-4,9)

25 (0,77%)

(0,5-1,1)

Ишемические (не

геморрагические)

инсульты

9 (0,5%)

Оценка тромболизиса при инфаркте миокарда TIMI для острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST

(0,2-1,0)

14 (1,0%)

(0,5-1,6)

(0,0-4,9)

23 (0,7%)

(0,5-1,1)

Инфаркты головного

мозга с

трансформацией в

геморрагический

инсульт

1 (0,1%)

https://www.youtube.com/watch?v=upload

(0,0-0,3)

1 (0,1%)

(0,0-0,4)

(0,0-4,9)

2 (0,1%)

(0,0-0,2)

1 (0,1%)

(0,0-0,3)

1 (0,1%)

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

(0,0-0,4)

(0,0-4,9)

2 (0,1%)

(0,0-0,2)

Все инсульты

Внутричерепные

кровоизлияния

Неустановленный тип

Vanинсульта

de Werf et al., Am Heart J 1999

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

(n=3235)

Рандомизированное сравнение тенектеплазы

при однократном болюсном введении (от 30

до 50 мг с коррекцией по массе тела) и

альтеплазы при ускоренном введении у 16

949 пациентов с острым инфарктом миокарда

30-дневная смертность не изменилась при

применении тенектеплазы по сравнению с

альтеплазой

Однако применение тенектеплазы

сопровождалось выраженными

преимуществами в отношении безопасности

ASSENT-2 Investigators, Lancet 1999

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

Желудочковая экстрасистолия.

Замещающие ритмы (ускоренный

идиовентрикулярный ритм, ритм из AVсоединения) с ЧСС {amp}gt; 50 ударов в 1 минуту и не

сопровождающиеся серьезными нарушениями

гемодинамики.

Реперфузионные аритмии после успешной

тромболитической терапии у больных с

инфарктом миокарда (медленная желудочковая

тахикардия, ускоренный идиовентрикулярный

ритм), не сопровождающиеся серьезными

нарушениями гемодинамики.

Национальное руководство по СМП,

2007

Конфликт? Партнерство?

ST в ранние
сроки заболевания.

Таблица
1. Оценка риска смерти в стационаре по критериям группы TIMI.

Фактор риска

Число баллов

Возраст 75 лет и старше

3

Возраст 65-74 года

2

Систолическое АД {amp}lt;100 мм рт. ст.

3

ЧСС {amp}gt;100 ударов в минуту

2

Класс по KillipIIIV

2

Подъемы сегмента ST
передней локализации или блокада левой ножки пучка Гиса

1

Сахарный диабет, артериальная
гипертензия или стенокардия в анамнезе

1

Вес менее 67 кг

1

Время начала лечения более 4
часов от появления симптомов

1

Сумма баллов

Риск наступления летального
исхода

в ближайшие 30 суток *

0

0,8%

1

1,6%

2

2,2%

3

4,4%

4

7,3%

5

12,4%

6

16,1%

7

23,4%

8

26,8%

Более 8

35,9%

Примечание: * при
условии проведения тромболитической терапии.

Таблица 2. Классы тяжести по Killip и Kimball.

Класс
I

Нет
признаков сердечной недостаточности

Класс
II

Влажные
хрипы в нижней половине легочных полей и/или выслушивающийся
III
тон сердца.

Класс
III

Отек
легких: влажные хрипы, распространяющиеся более чем до середины лопаток.

Класс
IV

Кардиогенный
шок: систолическое АД
90 мм рт.ст. в
сочетании с признаками периферической гипоперфузии.

16. Алтеплаза достоверно больше чем СК открывает коронарные артерии

Основой лечения острого ИМ является восстановление

коронарного кровотока – коронарная реперфузия.

Разрушение тромба и восстановление перфузии миокарда

приводят к ограничению размеров его повреждения и, в

конечном итоге, к улучшению ближайшего и отдаленного

прогноза.

Поэтому все больные ИМпST должны быть безотлагательно

обследованы для уточнения показаний и

противопоказаний к восстановлению коронарного кровотока.

Российские рекомендации. Диагностика и лечение больных острым

инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST ЭКГ. 2007 г. ВНОК

Снижение смертности, %

Цели реперфузионного лечения в разные

сроки ИМ с ST

Период, критически зависящий от времени

Цель – спасти миокард

Период, не зависящий от времени

Цель – устранить окклюзию артерии

Время от начала симптомов до реперфузии, час

JAMA 2005; 293: 979-86

Алтеплаза против Стрептокиназы

Алтеплаза спасает

на 10 жизней больше, чем

стрептокиназа на каждые

1000 пациентов с ОИМ

(13,6%). Кроме того –

снижение новых случаев

ХСН на 24, уменьшение

частоты

желудочковых

Одновременно

на 2 случая

аритмий

на 16, остановок

больше геморрагических

сердца

– на(на

12 каждые 1000

инсультов

леченных больных)

GUSTO-Investigators, N Engl J Med 329 (1993)

GUSTO-Angiographic Investigators, N Engl J

Med 329 (1993) 1615

Правила перехода с антикоагулянтов прямого действия на
антикоагулянты непрямого действия.

·       
Не отменяя антикоагулянт прямого действия, начать прием антикоагулянтов
непрямого действия (предпочтительно варфарина). В начале лечения препарат
назначается в дозе 5-7,5 мг в течение первых двух дней с дальнейшим титрованием
дозы, ориентируясь на достигнутый уровень МНО. Меньшие стартовые дозы варфарина
рекомендуются больным старше 70 лет, имеющим низкую массу тела, а также при
исходном нарушении функции печени. Алгоритм подбора дозы варфарина представлен
в таблице.

Таблица. Алгоритм подбора дозы
варфарина, обеспечивающей терапевтический диапазон МНО* (таблетки по 2,5 мг).

Первые два дня — 2 таблетки (5 мг) однократно вечером после ужина

3 день

Утром
определить МНО.

МНО {amp}lt;1,5

Увеличить суточную
дозу на ½ таблетки.
Определить МНО через 1-2 дня.

МНО 1,5-2,0

Увеличить суточную
дозу на ¼ таблетки.
Определить МНО через 1-2 дня.

МНО 2,0-3,0*

Оставить суточную
дозу без изменений.
Определить МНО через 1-2 дня.

МНО 3,0-4,0

Уменьшить суточную
дозу на ¼ таблетки.
Определить МНО через 1-2 дня.

МНО {amp}gt;4,0

Пропустить 1 приём,
далее суточную дозу уменьшить на ½ таблетки.
Определить МНО
через 1-2 дня.

4-5 день

Утром определить МНО. Действия соответствуют алгоритму 3-го дня. Если подбор дозы
занимает более 5-ти дней, дальнейшая кратность МНО 1 раз в два дня с
использованием  алгоритма 3-го  дня.

Примечание: * терапевтический диапазон МНО при применении антикоагулянтов
непрямого действия (варфарина) без 
антиагрегантов  составляет
2,5-3,5, при их сочетании с одним антиагрегантом 2,0-3,0, при
сочетании с двумя антиагрегантами 2,0-2,5.

Если два последовательных значения МНО находятся в
границах терапевтического диапазона, следующее определение следует провести
через 1 неделю. При сохранении терапевтических значений МНО доза считается
подобранной и в дальнейшем МНО определяется 1 раз в месяц.

Дополнительный
контроль МНО требуется при нарушенной функции печени, возникновении
интеркуррентных заболеваний, выраженных изменениях в диете и употреблении
алкоголя, а также при сопутствующем применении препаратов, влияющих на
эффективность варфарина.

·       
Отменить антикоагулянт прямого действия можно не ранее, чем через 4-5 суток
совместного применения с антикоагулянтом непрямого действия (варфарином) и
когда значения МНО будут стойко находиться в границах терапевтического
диапазона (при двух последовательных определениях с интервалом в сутки).

7. Противопоказания для проведения ТЛТ

Если время от начала ангинозного приступа не

превышает 12 часов, а на ЭКГ отмечается подъем

сегмента ST ≥0,1 mV, как минимум в 2-х

последовательных грудных отведениях или в 2-х

отведениях от конечностей, или появляется

блокада ЛНПГ. Введение тромболитиков

оправдано в те же сроки при ЭКГ признаках

истинного заднего ИМ (высокие зубцы R в правых

прекордиальных отведениях и депрессия

сегмента ST в отведениях V1-V4 с направленным

вверх зубцом T).

Эффективность тромболизиса

и время введения препарата

Абсолютные противопоказания к ТЛТ

ранее перенесенный геморрагический инсульт или НМК

неизвестной

этиологии;

ишемический инсульт, перенесенный в течение

последних

3-х месяцев;

опухоль мозга, первичная и метастатическая;

подозрение на расслоение аорты;

наличие признаков кровотечения или геморрагического

диатеза

(за исключением менструации);

существенные закрытые травмы головы в последние 3

месяца;

изменение структуры мозговых сосудов, например,

артерио-венозная

мальформация, артериальные

аневризмы

Российские рекомендации. Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом

сегмента ST ЭКГ. 2007 г. ВНОК

устойчивая, высокая, плохо контролируемая АГ в анамнезе;

рт.АГст);- в момент госпитализации – АД сис. {amp}gt;180 мм рт.ст., диаст. {amp}gt;110 мм

ишемический инсульт давностью более 3 месяцев;

деменция или внутричерепная патология, не указанная в «абсолютных

противопоказаниях»;

травматичная или длительная (более 10 мин), сердечно-легочная

реанимация

или оперативное вмешательство, перенесенное в течение

последних 3-х недель;

недавнее (в течение предыдущих 2-4-х недель) внутреннее

кровотечение;

пункция сосуда, не поддающегося прижатию;

для стрептокиназы – введение стрептокиназы более 5 суток назад или

известная аллергия на нее;

беременность;

обострение язвенной болезни;

прием антикоагулянтов непрямого действия (чем выше МНО, тем выше

риск кровотечения).

Мужчина 50 лет, руководитель

отдела, впервые в жизни приступ

загрудинной боли, передний

инфаркт, признаков СН нет

Мужчина 79 лет, пенсионер,

сахарный диабет, повторный

передний инфаркт, нарушения

внутрижелудочковой

проводимости, СН по Киллип 3

26. ASSENT-1: основные клинические исходы через 30 дней

Кардиогенный шок без

возможности проведения

реваскуляризационных процедур

Рефрактерная ишемия миокарда у

пациента с несомненным

инфарктом миокарда с подъемом

сегмента ST

Cannon et al., Circulation 1998

Выживаемость

1,00

Кривая смертности по Kaplan-Meier, результаты

последующего годичного наблюдения

(популяция начавших лечение)

0,95

0,90

Альтеплаза

Тенектеплаза

0,85

8 9 10 11 12

Последующее наблюдение (месяцы)

Sinnaeve et al., Am Heart J 2003

8. Противопоказания для проведения ТЛТ

неизвестной

этиологии;

последних

3-х месяцев;

диатеза

месяца;

артерио-венозная

аневризмы

реанимация

кровотечение;

беременность;

10. Тромболизис при инфаркте миокарда

Количест

факторов

риска *

Суммарны

Смертность в

% снижения смертности

течение 1-го года

**, когда тромболизис

начат через

сегмента ( без тромболизиса),

ST 20 мм

3-6 ч

6-12 ч

3,1 (1,9-5,2)

4,5 (2,6-7,6)

6,9 (4,7-10,0)

9,8 (6,6-14,0)

15,6 (11-22,0)

21,3 (15-29,0)

10,6

3 и более

35,2 (25-46,0)

17,6

* возраст, повторный ИМ

ФВ ЛЖ, передний ИМ, СН, QRS 120 мсек

да или снижение

44,3 (33-56,0)

11,1

5,5на

22,2 проведение ТЛТ

протяжении 3, 3-6, 6-12 ч от начала ИМ позволяет снизить смертность на 50, 25 и 12,5 %

соответственно.

Simoons et al., 1993 (по Затейщикову Д.А.)

Терапия = 6-12 часов после начала симптомов

исследование LATE показало 27% снижения летальности при

лечении алтеплазой в промежутке времени 6-12 часов

исследование EMERAS со СК показало статистически не достоверное

снижение летальности на 12% при такой же задержке времени.

Тромбы, устойчивые к другим тромболитикам

В случаях отсутствия эффекта после терапии СК,

последующее назначение алтеплазы позволяло добиться адекватной

реперфузии у 57% этих же больных.

Circulation 1993; 88(6): 2556-64

От звонка до

прибытия бригады

На вызове

Доставка

в больницу

Пациенты из сельской

местности, получившие

тромболитики в больнице

Время «дверь-игла»

Тромболизис

Городские пациенты,

получившие лечение

тромболитиками в больнице

Тромболизис

лечение тромболитиками на

догоспитальном этапе

Тромболизис

МЕДИАННОЕ ВРЕМЯ (МИН)

Adapted from Pedley et al. BMJ 2003; 327: 22–26.

Убедитесь в том, что от начала симптомов прошло не

Метализе® официально разрешен к применению при

остром инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST

или внезапно возникшей блокадой левой ножки пучка

Гиса

Для подтверждения диагноза достаточно выполнения

стандартной 12-канальной ЭКГ, которую

интерпретируют на месте или передают по телефону в

клинику для консультации со специалистом и

принятия решения о ТЛТ с помощью Метализе ®

Убедитесь в отсутствии у больного абсолютных

противопоказаний к тромболизису при ИМ

30-сут смертность (%)

Первичная PCI

Тромболизис

Huber et al. Eur Heart J 2005; 26: 1063-1074

Время от начала симптомов до лечения (часы)

Что мы можем предпринять?

• Сделать строительство наибольшего

количества центров ЧКП наивысшим

приоритетом

• Купить больше вертолетов?

• Инвестировать больше в новые

антитромбоцитарные молекулы и

устройства для ЧКП?

Исследование WEST, n=304

EHJ, 2006; 27, 1530-1538

Система догоспитального

тромболизиса Франции

создавалась более 10 лет!

99% больных этой группы были живы к концу 1 года после ОИМ

Утвержден

приказом Министерства здравоохранения и

социального развития Российской Федерации

от______________ 2007 г № ________

СТАНДАРТ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ

БОЛЬНЫМ

С ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА

Модель пациента

Категория возрастная: взрослые

Нозологическая форма: острый инфаркт миокарда

Код по МКБ-10: I 21

Фаза: острое состояние

Стадия: первое обращение

Осложнения: вне зависимости от осложнений

помощь

скорая медицинская

Лечение из расчета 30

минут

Анальгетики, нестероидные противовоспалительные

препараты, средства для лечения ревматических

заболеваний и подагры

Ацетилсалициловая

кислота

Морфин

250 мг

10 мг

Средства, влияющие на кровь

Алтеплаза

0,05

100 мг

Тенектеплаза

0,05

35 мг

1500000

6000000

Эноксапарин натрий

80 мг

Гепарин натрий

5 000 Ед

300 мг

Стрептокиназа

Проурокиназа

Клопидогрель

минут

Антиангинальные

средства

Нитроглицерин перорально

Нитроглицерин в/в

Гипотензивные

средства

0,5 мг

1 мг

0,25

0,75

0,75

Пропранолол

10 мг

Атенолол

15 мг

Метопролол

15 мг

0,05

Антиаритмические

средства

Кордарон

31. Тенектеплаза против альтеплазы

И.В.Жиров

ФГУ РКНПК

Реже

ЛБЛНПГ

Нет ИБС

Возраст {amp}gt;75

Повторный ИМ

Инсульт в анамнезе

Killip 3

Killip 2

Диабет

Женский пол

ЧКИП/КШ в анамнезе

Передний ИМ

Курение в наст время

ЭКГ в 12 отведениях

Время {amp}lt;3 ч

Относительный риск

Adapted from Barron HV, et al. Circulation. 1998;97:1150-1156.

Чаще

Оценка степени восстановления кровотока по шкале TIMI

Кровоток TIMI Grade 2/1/0

Смертность: 7%

Кровоток TIMI Grade 3

Смертность: 3.7%

Gibson CM, Circulation. 1999;99:1945-50

Классификация проходимости

коронарной артерии по критериям

TIMI

Смертность (%)

Полное

восстановление кровотока

(ст 3)

Частичный кровоток

(ст 2)

Минимальный кровоток

(ст 1)

Отсутствие кровотока

(ст 0)

6.2%

p = 0.05

4.4%

5.1%

2.0%

n = 203

n = 79

n = 434

n = 46

Gibson et al, Circulation 1999 (по Затейщикову Д.А.)

Asn на

Thr в 103

Gln на

Asn в 117

дисульфидные связи

Тенектеплаза

Ala-Ala-Ala-Ala

на Lys-His-Arg-Arg

между 296 и 299

Активный сайт 478

COOH

сайты гликозилирования

448

Более выражена

фибриноспецифичность по

сравнению с альтеплазой

Более длительный период

нахождения в плазме, чем у

альтеплазы (20 мин и 4-6 мин)

±0,5 мг/кг однократный болюс

Устойчивость к ИАП-1 !

10B)

Тенектеплаз

а 30 мг

Тенектеплаз

а 40 мг

Тенектеплаз

а 50 мг

(n=1705)

(n=1457)

(n=73)

26 (1,5%)

(1,0-2,2)

22 (1,5%)

(0,9-2,3)

(0,0-4,9)

48 (1,5%)

(1,1-2,0)

16 (0,94%)

(0,5-1,5)

9 (0,62%)

(0,3-1,2)

(0,0-4,9)

25 (0,77%)

(0,5-1,1)

Ишемические (не

геморрагические)

инсульты

9 (0,5%)

(0,2-1,0)

14 (1,0%)

(0,5-1,6)

(0,0-4,9)

23 (0,7%)

(0,5-1,1)

мозга с

трансформацией в

геморрагический

инсульт

1 (0,1%)

(0,0-0,3)

1 (0,1%)

(0,0-0,4)

(0,0-4,9)

2 (0,1%)

(0,0-0,2)

1 (0,1%)

(0,0-0,3)

1 (0,1%)

(0,0-0,4)

(0,0-4,9)

2 (0,1%)

(0,0-0,2)

Все инсульты

Внутричерепные

кровоизлияния

Vanинсульта

(n=3235)

альтеплазой

Тен-за

N=8488

N=8461

Смерть на 30 день

6.18%

6.16%

Внутрибольничн. ВЧК

0.94%

0.93%

Внутриб. масс.кровот.

5.94%

4.66%

0.0002

Переливания крови

5.49%

4.25%

0.0002

Одинаковая клиническая

эффективность

Более низкая частота

геморрагических инсультов у

пациентов высокого риска

(пожилые, женщины, старше 75 лет)

– на 57%

геморрагических осложнений,

требующих гемострансфузии

Подбор дозы

тенектеплазы с учетом

Режим пациента

массы тела

введения препарата в течение 5–10 секунд

90 кг

10 мл

80–89 кг

9 мл

8 мл

70–79 кг

7 мл

60–69 кг

6 мл

10 000 8 000

упаковка

Соотношение: 1 мл = 5 мг = 1000 ЕД

14. Тромболитические препараты-2009

Тенектеплаза

Единственный разовый болюс

Доказанная эквивалентность с альтеплазой

(rt-PA)

Улучшенный профиль безопасности

Альтеплаза,

rt-PA

«Золотой стандарт» до 2000 года, лучшие

результаты снижения летальности в период

до 5 лет после ИМ, болюс инфузия 90

минут

Проурокиназа

(пуролаза)

Не антигенна, как и rt-PA. эквивалентность с rtPA

не доказана, проходимость КА и летальность =

СК, при более высокой частоте ВЧК, в Европе

использование не разрешено

Стрептокиназа

Уступает по результатам проходимости КА и

летальности, антигенен, нельзя назначать

повторно, доступен по цене

18. Какие факторы наиболее важны при выборе дозы тромболитика?

Тип инфаркта миокарда

Возраст пациента

Пол пациента

Время от начала клинической

симптоматики

Масса тела пациента

Клиренс креатинина

Возраст пациента

Пол пациента

симптоматики

Схемы ускоренного введения альтеплазы (100

мг) при остром инфаркте миокарда

в течение 6 часов от начала развития

Масса тела превышает 65 кг

Инфузия

Болюс

До начала лечения

4000 МЕ гепарина в/в

в/в инфузия 1000

МЕ/час

15 мг

50 мг

35 мг

1-2 мин

30 мин

60 мин

Масса тела 65 кг и менее

Болюс

До начала лечения

МЕ/час

15 мг

1-2 мин

Инфузия

0,75 мг/кг

(не более 50 мг)

30 мин

0,5 мг/кг

(не более 35 мг)

60 мин

Схемы введения альтеплазы при остром

инфаркте миокарда в течение 6-12 часов от

Инфузия

Болюс

До начала лечения

МЕ/час

10 мг

1-2 мин

50 мг

40 мг

60 мин

120 мин

Болюс

До начала лечения

МЕ/час

Инфузия

10 мг

50 мг

Остаток дозы*

1-2 мин

30 мин

до 120 мин

* Со скоростью 10 мг за 30 минут (общая доза не

должна превышать 1,5 мг/кг массы тела).

Например, доза препарата для пациента с массой

тела 60 кг составляет 90 мг

10B)

Подбор дозы

Режим пациента

массы тела

90 кг

10 мл

80–89 кг

9 мл

8 мл

70–79 кг

7 мл

60–69 кг

6 мл

10 000 8 000

упаковка

31. Тенектеплаза против альтеплазы

• «Золотой стандарт»

фибринолитической терапии

– в/в инфузия ограничивает

применение на

– даже ускоренное введение

занимает 90 минут

COOH

Тен-за

N=8488

N=8461

Смерть на 30 день

6.18%

6.16%

0.94%

0.93%

5.94%

4.66%

0.0002

Переливания крови

5.49%

4.25%

0.0002

эффективность

– на 57%

31. Тенектеплаза против альтеплазы

Asn на

Thr в 103

Gln на

Asn в 117

Тенектеплаза

Ala-Ala-Ala-Ala

между 296 и 299

Активный сайт 478

COOH

448

Более выражена

10B)

Тенектеплаз

а 30 мг

Тенектеплаз

а 40 мг

Тенектеплаз

а 50 мг

(n=1705)

(n=1457)

(n=73)

26 (1,5%)

(1,0-2,2)

22 (1,5%)

(0,9-2,3)

(0,0-4,9)

48 (1,5%)

(1,1-2,0)

16 (0,94%)

(0,5-1,5)

9 (0,62%)

(0,3-1,2)

(0,0-4,9)

25 (0,77%)

(0,5-1,1)

Ишемические (не

геморрагические)

инсульты

9 (0,5%)

(0,2-1,0)

14 (1,0%)

(0,5-1,6)

(0,0-4,9)

23 (0,7%)

(0,5-1,1)

мозга с

трансформацией в

геморрагический

инсульт

1 (0,1%)

(0,0-0,3)

1 (0,1%)

(0,0-0,4)

(0,0-4,9)

2 (0,1%)

(0,0-0,2)

1 (0,1%)

(0,0-0,3)

1 (0,1%)

(0,0-0,4)

(0,0-4,9)

2 (0,1%)

(0,0-0,2)

Все инсульты

Внутричерепные

кровоизлияния

Vanинсульта

(n=3235)

альтеплазой

Тен-за

N=8488

N=8461

Смерть на 30 день

6.18%

6.16%

0.94%

0.93%

5.94%

4.66%

0.0002

Переливания крови

5.49%

4.25%

0.0002

эффективность

– на 57%

Подбор дозы

Режим пациента

массы тела

90 кг

10 мл

80–89 кг

9 мл

8 мл

70–79 кг

7 мл

60–69 кг

6 мл

10 000 8 000

упаковка

сердечная недостаточность.

Сердечная
недостаточность – одно из наиболее частых осложнений острого ИМ. Как правило, она
является результатом снижения функциональной способности ЛЖ вследствие тяжелой
ишемии и некроза миокарда соответствующей его области. Практически любой
крупноочаговый ИМ приводит к нарушению функции ЛЖ. Однако клинические признаки
снижения функции ЛЖ находят у 40-50% больных.

Чаще
всего имеет место острая сердечная недостаточность. Если ИМ происходит на фоне
ранее существовавшего заболевания сердца, можно наблюдать усугубление
хронической сердечной недостаточности. У такого больного находят  клинические признаки как острой, так и
хронической сердечной недостаточности.

Различают
2 основные формы острой сердечной недостаточности: застой крови в малом круге
кровообращения (крайний его вариант – альвеолярный отек легких) и шок.

В
наиболее тяжелых случаях присутствуют клинические признаки и отека легких, и
шока.

Шок –
это острая форма сердечной недостаточности, в основе которой лежит критическое
уменьшение сердечного выброса, а важнейшими симптомами являются снижение АД
(систолическое АД 90 мм
рт. ст. и менее) и резкое ухудшение перфузии органов и тканей, проявляющееся, в
частности, снижением кожной температуры, особенно кистей рук и стоп,
акроцианозом, а также олигурией или анурией вследствие уменьшения перфузии
почек.

Мочеотделение при шоке менее 30 мл/час. Шок – клинический синдром.
Обнаружение  у больного ИМ лишь одного из
симптомов шока, например, снижение систолического АД менее 90 мм.рт. ст., недостаточно
для постановки диагноза «шок». Термины «кардиогенный шок» и «шок при ИМ» не
синонимы, но в каждом случае шока у больного ИМ речь идет о кардиогенном шоке.

В
основе развития шока при ИМ могут лежать различные механизмы. Их уточнение
определяет тактику лечения. Так, уменьшение минутного объема сердца может быть
обусловлено нарушениями ритма (как тахиаритмиями, так и брадиаритмиями, включая
предсердно-желудочковую блокаду высокой степени). В этих случаях восстановление
гемодинамически приемлемой частоты сокращений желудочков сердца является
обязательным условием улучшения кровообращения.

В качестве непосредственной причины развития артериальной гипотензии и
других симптомов шока может выступать относительная гиповолемия,
обусловливающая недостаточный приток венозной крови к сердцу. В основе этого
состояния чаще всего лежат рефлекторные влияния, сопутствующее поражение
правого желудочка (инфаркт правого желудочка);

Наиболее частый механизм шока при ИМ – снижение сердечного выброса
вследствие обширности ишемического поражения и резкого снижения пропульсивной
способности ЛЖ. Летальность в этой группе без использования реперфузионной терапии
достигает 70-80% и более.       

Особые варианты развития острой сердечной недостаточности при ИМ
наблюдаются при внутренних и внешних разрывах сердца, сопутствующих поражениях
перикарда, инфаркте правого желудочка, папиллярных мышц.

Другой
вариант острой сердечной недостаточности при ИМ – застой крови в малом круге
кровообращения. Его наиболее выраженная форма – отек легких. Повышение давления крови в капиллярах малого круга приводит к
поступлению жидкой компоненты крови из внутрисосудистого русла в ткань легких,
обусловливая их повышенную гидратацию – отек легких.

Различают интерстициальный
и альвеолярный отек легких. При альвеолярном отеке жидкость, богатая белком,
проникает в альвеолы и, перемешиваясь с вдыхаемым воздухом, образует стойкую
пену, заполняющую дыхательные пути, резко затрудняющую дыхание, ухудшающую
газообмен и нередко приводящую к асфиксии.

В наиболее тяжелых случаях  пена бурно выделяется изо рта и носа.
Проникновением жидкости в бронхи объясняется и такой характерный признак отека
легких как влажные хрипы и клокочущее, слышное на расстоянии дыхание. Обычно
отек легких начинается, когда гидростатическое давление в капиллярах легких
превышает 26-28 мм
рт. ст.

Наряду
с физикальными методамиважный
компонент диагностики, контроля за состоянием больных, выбора плана лечения и
оценки его адекватности при острой сердечной недостаточности – мониторное
исследование параметров центральной гемодинамики. Существенные данные могут
быть получены с помощью катетеризации правых отделов сердца и легочной артерии.

Анализ таких показателей, как величина давления в правом предсердии,
заклинивающее давление в капиллярах легких, диастолическое давление в легочной
артерии, минутный объем сердца позволяют разграничить варианты гемодинамики,
имеющие сходные физикальные проявления, но требующие по существу различных
лечебных вмешательств.

Так, артериальная гипотензия может иметь в своей основе
недостаточный приток крови к сердцу (пониженное или нормальное давление в правом
предсердии при низком давлении 
заполнения ЛЖ – заклинивающем давлении в капиллярах легких) или резкое
снижение сократительной функции ЛЖ (повышенное заклинивающее давление в
капиллярах легких).

Если в первом случае основное направление лечения – увеличение
притока крови к сердцу (положение с приподнятыми конечностями, введение
плазмоэкспандеров), то в другом – меры, направленные на увеличение
пропульсивной способности ЛЖ. Физикальные и инструментальные, например,
рентгенография, признаки отека легких значительно менее динамичны, чем уровень
заклинивающего давления в капиллярах легких.

После активной терапии диуретиками
и периферическими вазодилятаторами давление в малом круге может быстро
нормализоваться, но при этом еще нередко выслушиваются влажные хрипы, а на
рентгенограммах сохраняются признаки отека легких. Если ориентироваться только
на физикальные данные и продолжать «разгрузочную» терапию, можно ввести
больного в состояние гиповолемии и спровоцировать таким образом артериальную
гипотензию.

Анализ кривых давления в легочной артерии позволяет диагностировать
некоторые «механические» осложнения ИМ, например, сопровождающиеся выраженной
митральной регургитацией, а исследование оксигенации крови в пробах, полученных
из различных камер сердца, уточнить наличие внутренних разрывов и величину
сброса.

Для инвазивного
контроля показателей центральной гемодинамики чаще всего используют плавающие
катетеры типа Swan-Ganz, которые могут быть установлены непосредственно у постели больного под
контролем кривых кровяного давления. Для предотвращения тромбоза катетера и
искажения данных измерения, его следует периодически промывать раствором с
небольшим количеством НФГ.

В
процессе установки катетера иногда наблюдают кратковременные нарушения ритма
сердца. При длительном пребывании катетера могут наблюдаться осложнения: чаще –
инфекция, реже тромбозы и даже инфаркты легких. Поэтому рекомендуется удалять
катетер, как только гемодинамика стабилизируется, и не оставлять его на месте
более 3-5 суток.

При
шоке оправдано мониторирование АД «прямым» способом с помощью пункции a.radialis или какой-то другой артерии,
так как метод Короткова в подобной ситуации может существенно искажать истинные
значения АД.

В
случаях, когда применение плавающего катетера типа Swan-Ganz невозможно, показана по крайней
мере катетеризация центральной вены с измерением центрального венозного
давления. Этот показатель отражает давление в правом предсердии. Низкое
центральное венозное давление свидетельствует в пользу наличия гиповолемии.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

Наряду
с инвазивным мониторированием центральной гемодинамики, постоянным слежением за
ритмом сердца и физикальным контролем у больных ИМ, осложнившимся острой
сердечной недостаточностью, необходимо проводить повторное ультразвуковое
исследование сердца (контроль за глобальной и локальной сократительной функцией
и их изменениями в процессе лечения, а также геометрией ЛЖ, диагностика
«механических» осложнений ИМ – внутренних и наружных разрывов сердца, наличия и
количества жидкости в полости перикарда, дифференциальная диагностика с расслоением
аорты и тромбоэмболией легочной артерии и пр.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Лечебные знания живой природы
Adblock
detector