Сердечная недостаточность основные понятия и определения —

Лечение острой сердечной недостаточности

Итак, почему возникает сердечная недостаточность. Этиология СН лежит в серьезных кардиальных нарушениях, недуг является следствием сердечно-сосудистых патологий. Только в редких случаях СН свидетельствует о начале какой-либо болезни, например, дилатационной кардиомиопатии. Гипертония может продлиться несколько лет до тех пор, пока не появятся первые симптомы сердечной недостаточности.

Причинами сердечной недостаточности хронической формы являются следующие:

  • артериальная гипертензия – нарушение кровотока из полости сердца, скопление большого количества крови внутри него; усиленная работа сердечной мышцы значительно утомляет ее, камеры сильно растягиваются;
  • миокардит – воспаление миокарда, ведущее к нарушениям проводимости и способности сердца сокращаться, растяжению стенок;
  • перикардит – воспаление околосердечной сумки, в результате образуются препятствия механического характера, и полости сердца заполняются медленнее;
  • болезнь сердечных клапанов: в итоге в желудочки поступают излишки крови, происходит их гемодинамическая перегрузка;
  • стеноз устья аорты: просвет аорты сужается, и кровь накапливается в левом желудочке, в результате чего давление внутри растет, а сам он растягивается, ослабляя миокард;
  • тахиаритмия: во время диастолы происходит сбой притока крови в сердце;
  • дилатационная кардиомиопатия: сердечная стенка растягивается и становится тоньше, что провоцирует сокращение выброса крови в артерии вдвое;
  • инфаркт миокарда и ишемическая болезнь сердца: нарушают приток крови к сердечной мышце;
  • гипертрофическая кардиомиопатия: стенки желудочков становятся толще, а полость внутри уменьшается;
  • Базедова болезнь. Характеризуется избыточным количеством гормонов щитовидной железы в крови, а они отравляют сердце.

Все эти процессы влекут за собой ослабление сердечного функционала, включая механизмы компенсации, направленные на нормализацию кровообращения. Оно, все же, восстанавливается на некоторое время, однако через определенный интервал резервы оказываются исчерпанными, и возникают новые степени сердечной недостаточности.

К причинам возникновения острой сердечной недостаточности относятся:

  • осложнение ХСН: к нему ведут тяжелые физические нагрузки и сильное психоэмоциональное напряжение;
  • гипертонический криз: резкий скачок давления, провоцирующий спазм питающих сердце мелких артерий, как следствие – ишемия; ЧСС растет, что ведет к перегрузке органа;
  • тампонада сердца – скопление жидкости в промежутке между перикардом и сердцем; происходит сдавливание полостей сердца, полноценные сокращения невозможны;
  • тромбоэмболия легочной артерии – в сосудах легких растет давление, а это нагружает правый желудочек;
  • острые нарушения сердечного ритма: биение сердца ускоряется, значительно перегружая его;
  • острые тяжелые миокардиты: воспаленный миокард способствует нарушению проводимости и ритмичности сердцебиений, к тому же насосная функция резко ухудшается;
  • острое нарушение внутрисердечного кровотока ведет к разрыву хорды, повреждению клапана или его сдерживающей створки, перфорации клапанных створок, отрыву сосочковой мышцы, инфаркту межжелудочковой перегородки;
  • расслоение аорты вызывает сбои в деятельности всего органа, а также нарушает отток крови из левого желудочка;
  • брадикардия и тахикардия: значительно сбитый ритм мешает миокарду нормально сокращаться.

Помимо указанных причин встречаются также несердечные:

  • малокровие;
  • лихорадка;
  • гипертиреоз;
  • алкоголизм;
  • пневмония;
  •  анемия;
  • почечная недостаточность;
  • интенсивное ожирение;
  • ОРВИ;
  • ревматизм.

Острая сердечная недостаточность требует лечения в реанимации или неотложных мероприятий на месте. Оказываемая первая помощь такому пациенту преследует основные цели:

  1. Как можно скорее восстановить кровообращение в жизненно важных органах.
  2. Стабилизировать сердечный ритм.
  3. Ослабить основные проявления болезни.
  4. Восстановить ток крови в питающих сердце сосудах.

Для ослабления симптомов острой формы для начала купируют приступ, а затем начинают основные терапевтические мероприятия:

  1. Вазодилататоры: «Нитропруссид натрия» понижает АД, расширяет артерии и вены, стимулирует сердечный выброс.
  2. Симпатомиметики: «Допамин» способствует движению крови в венах, сужает просвет крупных сосудов.
  3. Ингибиторы фосфодиэстеразы III: «Милринон» тонизирует сердечную мышцу, устраняет спазмы сосудов в легких.
  4. Наркотические анальгетики: «Морфин» успокаивает, борется с одышкой и болью, замедляет ЧСС при тахикардии.
  5. Кардиотонические негликозидные препараты: «Левосимендан» делает сократительные белки более чувствительными к кальцию. Желудочки сокращаются сильнее, что никак не влияет на расслабление.
  6. Диуретики: «Фуросемид», «Торасемид» увеличивает количество выводимой мочи за счет лишней жидкости. Отеки исчезают, сопротивление сосудов снижается, сердце разгружается.

Профилактика сердечной недостаточности тоже очень важна. Нужно стремиться не допускать развития провоцирующих ее болезней: гипертонии, ИБС, пороков сердца и т. д. Чтобы негативные процессы не прогрессировали, больной должен придерживаться предписанного режима физической активности, постоянно наблюдаться у кардиолога и не пропускать прием выписанных лекарств.

Определение

Острая сердечная недостаточность — это внезапная неспособность сердечной мышцы выполнять свою функцию обеспечения кровообращения.

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность — это следствие механического перегрузки левого желудочка и внезапного снижения сократительной функции миокарда при уменьшении сердечного выброса, ударного объема и снижении артериального давления.

Чаще возникает при инфаркте миокарда, гипертонический криз, острый миокардит, экссудативном перикардите, отрыве створок клапанов сердца, митральных и аортальных пороках и проявляется сердечной астмой, отеком легких и кардиогенным шоком.

Сердечная астма возникает в результате застоя крови в малом круге кровообращения, чаще всего ночью, и характеризуется приступом удушья. Ощущаются нехватка воздуха, одышка, сердцебиение, беспокоит слабый сухой кашель. На осмотре привлекают внимание страдальческий вид лица, положение ортопноэ с опущенными ногами кожа серовато-бледная, покрыта холодным потом, акроцианоз, выраженная одышка.

Больное сердце

Пульс у больного слабого наполнения, нередко аритмичный. Границы сердца чаще расширены влево. При аускультации тоны глухие, нередко выслушивается ритм галопа (желудочковый диастолическое галоп) или появляется III тон сердца, связанный с быстрым наполнением желудочков. Этот низкочастотный тон прослушивается на верхушке сердца и в левой подмышечной области;

II тон над легочной артерией усиленный и раздвоенный. Артериальное давление постепенно снижается. При аускультации в легких определяется жесткое дыхание, прослушиваются сухие, нередко влажные хрипы. На ЭКГ — снижение амплитуды зубцов Т, интервала ST и изменения, характерные для основной болезни. На рентгенограмме легких имеется нечеткость легочного рисунка, снижение прозрачности прикорневых отделов легких, расширение междольковых перегородок.

Отек легких . Характеризуется повышением внутрисосудистого давления, что приводит к увеличению объема внесосудистой жидкости, нарушается целостность альвеолярно-капиллярной мембраны и выходит в полость альвеол жидкость. Далее возникают гипоксия, гиперкапния и ацидоз, резко выраженная одышка, кашель с выделением обильного пенистого розового мокроты.

Положение вынужденное, сидячие (ортопноэ), шумное свистящее дыхание, цианотичны лицо, набухшие шейные вены, холодный пот. Пульс частый, аритмичный, слабый, нитевидный, артериальное давление снижено, тоны сердца глухие, часто определяется ритм галопа. В легких сначала в нижних отделах, а затем и над всей поверхностью выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы.

На ЭКГ определяются изменения, характерные для основной болезни. Кроме того, снижаются зубец Т и интервала ST, имеющиеся различные виды аритмий. На рентгенограмме легких определяется симметричное гомогенное затемнение в центральных отделах, двусторонние различной интенсивности диффузные тени — диффузная форма; ограничены или слиты затмение округлой формы в дольках легких — фокусное форма.

Кардиогенный шок — жизненно опасный клинический синдром, который возникает в результате внезапного уменьшения сердечного выброса. В основе кардиогенного шока лежит широкое повреждения миокарда левого желудочка, которое приводит несостоятельность его насосной функции с существенным уменьшением сердечного выброса и снижением артериального давления.

Частая причина кардиогенного шока — острый трансмуральный инфаркт миокарда. Кроме инфаркта миокарда, кардиогенный шок может возникать при гемодинамически значимых аритмиях, дилатационной кардиомиопатии, а также при морфологических нарушениях — разрыве межжелудочковой перегородки, критическом аортальном стенозе, гипертрофической кардиомиопатии.

Гемодинамически характеризуется повышением конечного диастолического давления левого желудочка (более 18 мм рт.ст.), уменьшением сердечного выброса (сердечный индекс менее 2 л / мин / м2), повышением общего периферического сопротивления сосудов, снижением среднего AT менее 60 мм рт.ст. (см. соответствующий раздел — «Инфаркт миокарда»).

Острая правожелудочковая сердца обусловлена недостаточностью правый желудочек вследствие повышения давления в легочной артерии при обострении легочного сердца, тромбоэмболии сосудов легких, клапанном стенозе легочного ствола.

Сердечная недостаточность

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — это внезапная закупорка артериального русла легких тромбом (эмболом), образовавшийся в системных венах, иногда — в правом желудочке или правом предсердии, в результате чего прекращается кровоснабжение легочной паренхимы. Частой причиной ТЭЛА становится острый тромбоз глубоких вен нижних конечностей (70% случаев).

В результате ТЭЛА, растет легочное сосудистое сопротивление и возникает легочная гипертензия. Развивается острая правожелудочковая с уменьшением объема циркулирующей крови, минутного объема крови, снижается артериальное давление, нарушается кровоснабжение жизненно важных органов — мозга, сердца, почек.

Определение

Меерсон — сердечная недостаточность- состояние, при котором нагрузка, подающая на сердце, превышает его способность совершать работу, адекватную нагрузке.

Виды сердечной недостаточности.

миокардиальная форма, развива­ющаяся в результа­те повреждения миокарда;

перегрузочная форма, возникаю­щая в результате пе­регрузки сердца; смешанная.

Первичная (кардиогенная) сердеч­ная недостаточность развивается в ре­зультате сниже­ния сократительной функции сердца при близкой к нормальной величине притока венозной крови к нему. она наблюдается: при ИБС, которая может сопровождаться инфар­ктом миокарда, кардиосклерозом, ди­строфией миокарда; миокардитах; кардиомиопатиях.

Вторичная (некардиогенная) сер­дечная недостаточность возникает в результате первичного уменьшения венозного при­тока к сердцу при близкой к нормаль­ной величине сократительной функ­ции миокарда. встре­чается: при массивной кровопотере; нарушении диастолического рас­слабления сердца и заполнения его камер кровью (например, при его сдавлении жидкостью, накаплива­ющейся в полости перикарда — кро­вью, экссудатом); длительных эпизодах пароксизмаль­ной тахикардии; коллапсе (вазодилатационном).

-острая (минуты, часы),вследствие острого инфаркта миокарда, множественной эмболии легочных со­судов, гипертонического криза, ост­рого токсического миокардита.

-хроническая (недели — годы), вследствие хронической артериальной гипертензии, хрониче­ской дыхательной недостаточности, длительной анемии, хронических по­роков сердца.

Артериальную гипертонию – повышенное артериальное давление;

Ишемическую болезнь сердца;

Аритмию – нарушение сердечного ритма;

Злоупотребление алкоголем и курением.

Хроническая сердечная недостаточность-формируется постепенно, по этапам.

Острая сердечная недостаточность занимает главенствующие места среди причин госпитализации и смертности

1- чрезмерная физическая нагрузка вызывает проявления хронической недостаточности сердца (одышка, сердцебиение, боли в области сердца).

2- комфорт только в покое, обычные физические нагрузки дают проявления хронической сердечной недостаточности.

3- любые физические нагрузки вызывают проявления хронической недостаточности сердца.

4- симптомы хронической сердечной недостаточности проявляются и в покое.

первый — компенсаторная гиперфункция сердца;

второй — гипертрофия миокарда;

третий — декомпенсация гипертрофированного сердца.

Компенсаторная гиперфункция сердца: В зависимости от того, какой тип мышечного сокращения обеспечивает гиперфункцию миокарда (изотоническое сокращение характеризуется уменьшением длины мышечных волокон при неизменяющемся напряжении, а изометрическое — длина мышечных волокон не изменяется, в то время как напряжение повышается), выделяют изотоническую и изометрическую гиперфункции.

причинами изотонической гиперфункции миокарда являются: тяжелая мышечная работа, высотная гипоксия, клапанная недостаточность. Изометрическую гиперфункцию сердца вызывают артериальные гипертензии и пороки клапанов сердца в виде стенозов. Изометрическая гиперфункция более энергозатратна, и быстрее приводит ко второму этапу хронической сердечной недостаточности — гипертрофии миокарда.

Гипертрофия миокардаосуществляется в три стадии. Аварийная стадия— повышенный синтез белка идет на образование новых митохондрий в миокарде. В стадию завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции повышенный синтез белка переключается на образование сократительных белков. масса миокарда увеличивается, относительно уменьшается нагрузка на единицу массы миокарда.

Гипертрофияприводит к несбалансированному росту гипертрофированного сердца на различных уровнях. На уровне органанаблюдается отставание в развитии нервного аппарата от мышечной массы сердца, что приводит к нарушению регуляторного обеспечения гипертрофированного сердца. На уровне ткани отмечается отставание роста артериол и капилляров от увеличенной мышечной массы.

https://www.youtube.com/watch?v=UlIhZIdH7po

Этот дисбаланс приводит к ухудшению доставки кислорода и питательных субстратов и нарушает энергетическое обеспечение миокарда. На уровне клеткидисбаланс выражается, с одной стороны, в том, что более значительно увеличивается масса клеток, по сравнению с их поверхностью, а с другой — объем клетки увеличивается в большей степени, чем ее поверхность.

Дисбалансы на клеточном уровне приводят к нарушению функционирования клеточных ионных насосов. На уровне внутриклеточных органеллимеет место увеличение миофибрилл, которое отстает от возрастания количества митохондрий. Этот дисбаланс приводит к ухудшению энергетического обеспечения гипертрофированного сердца.

несбалансированные формы роста на разных уровнях лежат в основе патогенеза декомпенсации гипертрофированного сердца при хронической сердечной недостаточности.

декомпенсация, приводящая к летальному исходу,

осложнение хронической недостаточности сердца в форме острой сердечной недостаточности (внезапная сердечная смерть).

Сердечная недостаточность — патофизиологическое состояние, во время которого сердце вследствие нарушения насосной функции не способно удовлетворить потребности метаболизма тканей, необходимых для их нормального функционирования. В физиологических условиях гемодинамика сердца определяется величиной венозного оборота — преднагрузки, величиной сердечного выброса и уровнем периферического сосудистого сопротивления — постнагрузки, скоростью кровотока, ЧСС.

Симптоматика заболевания

У острой правожелудочковой сердечной недостаточности признаком является застой крови в сосудах большого круга кровообращения:

  • артериальное давление падает, так как сокращается сердечный выброс, это проявляется бледностью, слабостью, усиленным потоотделением;
  • биение сердца усиливается: происходит это в результате нарушения кровотока по сердечным коронарным сосудам, из-за чего постепенно нарастает тахикардия, а вместе с ней возникают головокружения, тяжесть в груди и одышка;
  • шейные вены сильно набухают, особенно при вдохе, это можно объяснить ростом давления в грудной клетке и затрудненным притоком крови к сердцу;
  • застой в легких не наблюдается;
  • появляются отеки, им способствует замедленное кровообращение, задержка жидкости в тканях, повышенная проницаемость капиллярных стенок, нарушенный водно-солевой обмен, поэтому и происходит скопление жидкости в конечностях и полостях.

Острая левожелудочковая форма является следствием кровяного застоя в малом круге кровообращения, то есть, в легочных сосудах. Основные симптомы застойной сердечной недостаточности проявляются в виде отеков легких и сердечной астмы:

  • приступ сердечной астмы  бывает ночью или после физической нагрузки, когда застой крови в легких становится сильнее, появляется интенсивная одышка, сопровождающая ощущением нехватки воздуха. Приходится дышать ртом, чтобы обеспечить приток достаточного количества кислорода;
  • кашель  начинается с сухого, а потом переходит во влажный, выделяется мокрота розоватого оттенка, но это не вызывает облегчения;
  • выделение пены из легких: в альвеолы просачивается жидкость, вспенивающаяся сильнее с каждым вдохом, мешая нормальному растяжению легких; пена выходит с кашлем, сочится изо рта и носа;
  • боль в сердце отдает в заднюю часть грудины, в локоть, лопатку, шею;
  • отек легких давление в легочных капиллярах растет, из-за этого кровь и жидкость просачиваются в альвеолы и в пространство вокруг легких. Вследствие этого сильно страдает газообмен, насыщение крови кислородом происходит не в полной мере. Слышны влажные хрипы в легких и клокочущее дыхание. Вдохи учащаются до 30–40 в минуту, дыхание сильно затрудняется, межреберные мышцы и диафрагма заметно напряжены;
  • вынужденное сидячее положение: ноги должны быть опущены, чтобы кровь из легочных сосудов отходила лучше прямо в нижние конечности;
  • психическое возбуждение и спутанное сознание: ЗСН левого желудочка нарушает кровообращение в головном мозге. Симптоматика застойной сердечной недостаточности проявляется кислородным голоданием, обмороками, головокружениями, страхом смерти.

Что такое сердечная недостаточность хронической формы, и каковы ее симптомы:

  • отеки: сперва отекают ноги, вены переполняются, в межклеточное пространство проникает жидкость; далее скопление жидкости наблюдается в плевральной и брюшной полостях;
  • цианоз: нехватка кислорода в крови, кожа бледнеет, появляется синеватый оттенок; явные признаки цианоза проявляются на мочках ушей, кончике носа и подушечках пальцев;
  • одышка: мозгу не хватает кислорода, голодание проявляется при повышенной активности, а при тяжелой сердечной недостаточности еще и в покое;
  • непереносимость физических нагрузок: всему причиной неспособность сердца обеспечить полноценное кровообращение, что при активных движениях вызывает одышку, слабость и боль за грудиной;
  • застой крови в сосудах внутренних органов  мешает нормальной работе печени, почек, органов ЖКТ и ЦНС.

Признаки сердечной недостаточности также отчетливо прослеживаются на работе других органов. В эпигастральной области ощущается пульсация, возможны запоры, тошнота и рвота, боли в желудке. Печень увеличивается в размерах и болит, всему виной застоявшаяся в органе кровь. Почки хуже работают, количество выделяемой мочи уменьшается, повышается ее плотность, там присутствуют белки, цилиндры, клетки крови.

Ввиду разнообразия причин, способствующих возникновению острой сердечной недостаточности, она классифицируется в зависимости от преобладающих поражений тех или иных отделов сердца и механизмов компенсации/декомпенсации.

По типу гемодинамики:

  1. Острая сердечная недостаточность с застойным типом гемодинамики.
  2. Острая сердечная недостаточность с гипокинетическим типом гемодинамики (кардиогенный шок, синдром малого выброса).

Застойную, в свою очередь, делят на:

  • острую сердечную недостаточность по левому типу (левожелудочковая, или левопредсердная);
  • острую сердечную недостаточность по правому типу (правожелудочковая, или правопредсердная);
  • тотальную (смешанную) острую сердечную недостаточность.
Частота развития разных видов острой сердечной недостаточностиЧастота развития разных видов острой сердечной недостаточности

Гипокинетическая (кардиогенный шок) бывает следующих видов:

  • истинный шок;
  • рефлекторный;
  • аритмический.

Согласно стандартам Европейского общества кардиологов (принята в 2008 г.) острая сердечная недостаточность подразделяется на следующие формы:

  • обострение хронической сердечной недостаточности;
  • отек легких;
  • кардиогенный шок;
  • изолированная правожелудочковая острая сердечная недостаточность;
  • острая сердечная недостаточность при остром коронарном синдроме;
  • хроническая сердечная недостаточность с гипертензией.

Сердечная недостаточность (СН)—типовая форма патологии сердечно-сосудистой системы, характеризующаяся тем, что насосная функция сердца не обеспечивает адекватный метаболическим потребностям организма уровень системной гемодинамики [некомпенсированная форма СН] или поддерживает его благодаря реализации предсуществующих и/или вновь формируемых компенсаторных механизмов организма [компенсированная форма СН].

а) острая (минуты, часы);

б) хроническая (недели, месяцы, годы).

в) смешанная (комбинированная — сочетание миокардиальной и перегрузочной).

а) левожелудочковая, для которой характерны уменьшение выброса крови в аорту, перерастяжение левого сердца и застой крови в малом круге кровообращения;

б) правожелудочковая, для которой характерны уменьшение выброса крови в малый круг кровообращения, перерастяжение правого сердца и застой крови в большом круге кровообращения;

Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при повреждении миокарда в условиях развития ИБС, миокардитов, миокардиодистрофий, кардиомиопатий. Патогенетическую основу данной формы составляют патогенетически значимые изменения одного из двух основных свойств миокарда — сократимости (силы и скорости сокращения кардиомиоцитов) и расслабляемо-сти (скорости и глубины расслабления мышечных волокон после их сокращения).

а) объемом (при пороках сердца с недостаточностью клапанов, врожденном незаращении межжелудочковой перегородки, гиперволемии)

б) сопротивлением (при пороках сердца со стенозами отверстий, коарктации аорты, артериальной гипертензии, полицитемии).

Установлено, что диастолическая сердечная недостаточность всегда включает диастолическую дисфункцию, но ее наличие еще не свидетельствует о сердечной недостаточности. Диастолическую сердечную недостаточность диагностируют значительно реже, чем диастолическую дисфункцию, и наблюдают не более чем у 1/3 больных ХСН.

Выделяют 3 ступени перехода от диастолической дисфункции к диастолической сердечной недостаточности. На 1-й ступени под влиянием различных повреждающих агентов (перегрузок, ишемии, инфаркта. гипертрофии левого желудочка и т.д.) нарушается процесс активного расслабления миокарда и раннего наполнения левого желудочка, что на этом этапе полностью компенсируется активностью левого предсердия, поэтому не проявляется даже при нагрузках.

Прогрессирование заболевания и повышение жесткости камеры ЛЖ сопровождается вынужденным ростом давления заполнения ЛЖ (предсердие уже не справляется!), особенно заметным при нагрузках. Наблюдают еще большее затруднение притока крови к левому желудочку и патологический рост давления в легочной артерии, что снижает толерантность к нагрузкам (2-я ступень).

Дальнейший рост давления заполнения ЛЖ (3-я ступень) полностью «выводит из строя» левое предсердие; приток крови к желудочку (отток крови из легких) снижен критически, что сопровождается падением сердечного выброса, резким снижением толерантности и застоем в легких, т. е. формированием развернутой картины ХСН.

Таким образом, переход от диастолической дисфункции левого желудочка к диастолической сердечной недостаточности обусловлен классическим вариантом развития застоя, вызванного уменьшением оттока крови из легких, ухудшением активного расслабления миокарда и повышением жесткости камеры ЛЖ. Ключом к решению проблемы считают улучшение активного расслабления и увеличение податливости камеры левого желудочка.

Другой особенностью диастолической сердечной недостаточности по сравнению с традиционным (классическим) вариантом ее развития является относительно лучший прогноз — уровень годичной летальности при диастолическом варианте примерно в два раза меньше, чем при «классической» систолической хронической сердечной недостаточности.

Однако специалисты считают, что такое «благополучие» обманчиво, поскольку смертность от систолической ХСН постоянно снижается, а от диастолической сердечной недостаточности — из года в год остается на одном уровне,что можно объяснить отсутствием достаточно эффективных средств лечения больных с диастолической формой хронической сердечной недостаточности.

Стадии

Классификация по степени тяжести основывается на оценке периферического кровообращения:

  • класс I (группа А, «теплый и сухой»);
  • класс II (группа В, «теплый и влажный»);
  • класс III (группа L, «холодный и сухой»);
  • класс IV (группа С, «холодный и влажный»).

В зависимости от рентгенологических признаков и проявлений острой сердечной недостаточности (классификация по Киллипу) выделяют:

  • класс I – без проявлений признаков сердечной недостаточности;
  • класс II – влажные хрипы в нижних отделах легких, симптомы нарушения легочного кровообращения;
  • класс III – влажные хрипы в легких, выраженные признаки отека легких;
  • класс IV – кардиогенный шок, сужение периферических сосудов, нарушение выделительной функции почек, гипотензия.

Классификация по Килиппу разработана для оценки состояния пациентов с острой сердечной недостаточностью, развившейся на фоне инфаркта миокарда, но может использоваться и для других видов патологии.

Лечение острой сердечной недостаточности

Вылечить сердечную недостаточность, получив положительный результат,  лучше при обнаружении самых первых признаков. Хроническая форма лечится долго, нужно запастись терпением и финансами. В большинстве случаев терапия проводится на дому, однако бывают ситуации, когда приходится прибегать к госпитализации.

Терапия сердечной недостаточности хронической формы направлена на достижение следующих результатов:

  1. Сокращение интенсивности клинических проявлений: отеков, утомляемости,  одышки.
  2. Минимизация вероятности развития острой сердечной недостаточности.
  3. Защита и реабилитация внутренних органов, страдающих от неполноценного кровообращения.

Госпитализация пациента необходима при таких показаниях:

  • незначительная эффективность амбулаторного лечения;
  • явная отечность, требующая введения диуретиков внутримышечно;
  • слабый сердечный выброс, свидетельствующий о необходимости инотропной терапии;
  • нарушение ритмичности сердцебиений;
  • осложнения сердечной недостаточности;
  • значительное ухудшение состояния.

Рассмотрим, как лечить сердечную недостаточность.  Хроническая форма заболевания требует назначения обширного списка лекарственных средств.

  1. Сердечные гликозиды: «Дигоксин» борется с фибрилляцией, расширяет сосуды, выводит жидкость.
  2. Бета-адреноблокаторы: «Метопролол» купирует аритмию и боль в сердце, уменьшает ЧСС и восприимчивость миокарда к нехватке кислорода.
  3. Мочегонные антагонисты альдостерона: «Спиронолактон» выводит жидкость, не уменьшая содержание магния и калия.
  4. Блокаторы рецепторов ангиотензина II: «Атаканд» снижает давление в легочных капиллярах, расслабляет кровеносные сосуды.
  5. Нитраты: «Нитроглицерин» улучшает питание миокарда благодаря расширению коронарных сосудов, способствует компенсации кровоснабжения в участки, пострадавшие от ишемии. Улучшает обмен веществ в тканях сердечной мышцы.
  1. Симпатомиметики: «Допамин» тонизирует сердце и пульсовое давление. Действует как мочегонный препарат, а также расширяет сосуды.

Вообще, что принимать при сердечной недостаточности, решает только врач. Он же делает назначения.

Болит сердце

Недостаточность кровообращения как обобщенный синдром распределяется на сосудистую и сердечную недостаточность, среди которых выделяют острые и хронические варианты в зависимости течения клинических проявлений.

При острой сосудистой недостаточности наблюдают обморок, коллапс, шок.

Типичной чертой при острой сердечной недостаточности является приступ одышки с затруднением вдоха — кардиальная астма, возникающая внезапно, чаще ночью во время сна, заставляет больного проснуться. Одышка может сопровождаться сухим кашлем. В ночные часы происходит физиологическое угнетение дыхательного центра, увеличение внутригрудного объема крови в положении лежа, снижение адренергической стимуляции левого желудочка.

Во время объективного обследования определяют вынужденное положение больного сидя (ортопноэ) или стоя у окна, бледность кожи, акроцианоз, холодный пот. Больной возбужден, у него появляется чувство страха и приближение смерти.

Частота дыхательных движений более 30 раз в минуту, в акте дыхания принимают участие дополнительные дыхательные мязы. При перкуссии определяют умеренное укорочение перкуторного звука с обеих сторон грудной клетки в нижних отделах легких. Дыхание жесткое с сухими хрипами.

Хроническая сердечная недостаточность — клинический синдром, типичными признаками которого являются прогрессивные снижение толерантности к физическим нагрузкам, задержка жидкости в организме и уменьшения продолжительности жизни. Клинические проявления хронической недостаточности левого желудочка обусловлены венозным застоем в легких, ранним и основным проявлением которого являются жалобы на одышку, сначала при физической нагрузке, позже — в состоянии покоя.

Сердце человека

В ночные часы появляются приступы удушья — кардиальная астма, которая может завершиться отеком легких. Кашель сначала — сухой, в дальнейшем, когда застой крови в альвеолярных сосудах распространяется на бронхи, накапливается и выделяется мокрота, часто сопровождается одышкой. В случае разрывов бронхиальных капилляров, появляется кровохарканье, слабость, повышенная утомляемость, обусловленные гипоперфузией тканей.

Во время объективного обследования состояние больного определяется стадия патологического процесса. Кожа бледная, холодная, повышенная потливости. Характерный акроцианоз. Увеличение частоты дыхательных движений, над легкими в нижних участках — приглушенный перкуторный звук, дыхание везикулярное, ослабленное, мелкопузырчатые влажные хрипы.

Гипертрофию и дилатацию левого желудочка определяют пальпаторно при исследовании верхушечного толчка, и перкуторно при определении границ сердца. Постоянным признаком хронической сердечной недостаточности является тахикардия, ослабленные тоны сердца, акцент II тона над легочной артерией, протодиастолический ритм галопа, систолический шум относительной недостаточности митрального клапана.

  • те, что приводят к увеличению сердечного выброса;
  • те, что приводят к резкому и значительному увеличению преднагрузки;
  • те, что приводят к резкому и значительному увеличению постнагрузки.

ОСН может развиться на фоне сепсиса, тиреотоксикоза и других тяжелых патологических состояний.

Острая сердечная недостаточность по левому типу (левожелудочковая) образуется при таких патологиях, когда нагрузка приходится преимущественно на левый желудочек: инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, аортальный порок сердца.

Острая сердечная недостаточность по правому типу (правожелудочковая) может быть обусловлена экссудативным перикардитом, стенозом устья легочной артерии, слипчивым перикардитом.

Кроме того, острой сердечной недостаточности свойственны:

  • периферические отеки;
  • болезненность в эпигастральной области при пальпации;
  • одышка;
  • влажные хрипы.

Проявлениями ОСН по левому типу являются альвеолярный и интерстициальный отек легких (сердечная астма). Интерстициальный отек легких развивается чаще на фоне физического и/или нервного напряжения, но также может проявиться во время сна в виде резкого удушья, провоцируя внезапное пробуждение. Во время приступа отмечаются нехватка воздуха, надсадный кашель с характерной одышкой, общая слабость, бледность кожных покровов.

Острая левожелудочковая недостаточность проявляется интерстициальным отеком легких (сердечной астмой)Острая левожелудочковая недостаточность проявляется интерстициальным отеком легких (сердечной астмой)

При прогрессировании застойных явлений в малом круге кровообращения развивается отек легких – острая легочная недостаточность, которая вызывается значительным пропотеванием транссудата в легочную ткань. Клинически это выражается удушьем, кашлем с выделением обильного количества пенистой мокроты с примесью крови, влажными хрипами, цианозом лица, тошнотой, рвотой.

Острая левожелудочковая недостаточность может проявляться обмороками, обусловленными гипоксией мозга из-за асистолии или снижения сердечного выброса.

Острая сердечная недостаточность по правому типу развивается на фоне тромбоэмболии легочной артерии. Застойные явления в большом круге кровообращения проявляются одышкой, цианозом кожных покровов, отеками нижних конечностей, интенсивной болью в области сердца и правом подреберье. Артериальное давление снижается, пульс частый, слабого наполнения. Наблюдается увеличение печени, а также (реже) селезенки.

При острой правожелудочковой недостаточности пациенты жалуются на сильную боль в области сердца и отеки нижних конечностейПри острой правожелудочковой недостаточности пациенты жалуются на сильную боль в области сердца и отеки нижних конечностей

Признаки острой сердечной недостаточности, обусловленной инфарктом миокарда, варьируют от незначительного застоя в легких до резкого уменьшения сердечного выброса и проявлений кардиогенного шока.

Схема скорой помощи на догоспитальном этапе больным с острой сердечной недостаточностью по левому типу включает:

  • купирование приступов так называемой дыхательной паники (в случае необходимости при помощи наркотических анальгетиков);
  • инотропную стимуляцию сердца;
  • оксигенотерапию;
  • искусственную вентиляцию легких;
  • снижение пред- и постнагрузки на сердце;
  • снижение давления в системе легочной артерии.
Лечение острой сердечной недостаточности осуществляется в кардиореанимационном отделенииЛечение острой сердечной недостаточности осуществляется в кардиореанимационном отделении

К неотложным мероприятиям при купировании приступа острой правожелудочковой недостаточности относят:

  • устранение основной причины, на фоне которой возникло патологическое состояние;
  • нормализацию кровоснабжения легочного сосудистого русла;
  • устранение или снижение тяжести гипоксии.

Лечение острой сердечной недостаточности в отделении кардиореанимации проводится под инвазивным или неинвазивным непрерывным мониторингом:

  • инвазивный – выполняется катетеризация периферической артерии или центральной вены (по показаниям), с помощью катетера осуществляется контроль кровяного давления, сатурации венозной крови, а также вводятся лекарственные препараты;
  • неинвазивный – контролируется артериальное давление, температура тела, число дыхательных движений и сердечных сокращений, объем мочи, проводится ЭКГ.

Терапия острой сердечной недостаточности в отделении кардиореанимации направлена на минимизацию нарушений функций сердца, улучшение показателей крови, оптимизацию кровоснабжения тканей и органов, а также насыщение организма кислородом.

Для купирования сосудистой недостаточности применяют введение жидкости под контролем диуреза. При развитии кардиогенного шока применяют вазопрессорные средства. При отеке легких показаны диуретические препараты, кислородные ингаляции, кардиотонические лекарственные средства.

Определение

Классификация хронической сердечной недостаточности Украинского научного общества кардиологов принята на VI Национальном конгрессе кардиологов Украины в 2002 году, дополнена в 2008 году. Она предусматривает определение клинической стадии сердечной недостаточности, варианты сердечной недостаточности, функциональный класс пациента.

Выделяют следующие клинические стадии сердечной недостаточности (СН): СН I стадии характеризуется субъективными проявлениями недостаточности кровообращения, которые появляются только вследствие физической нагрузки.

СН ІІ А стадии — застойные явления в малом или большом круге кровообращения не только вследствие нагрузки, но и в состоянии покоя.

СН ІІ Б стадии — симптомы как левожелудочковой, так и правожелудочковой недостаточности.

СН III стадии — это тотальная сердечная недостаточность с дистрофическими изменениями в органах и стойкими нарушениями обмена веществ, венозного оттока.

Различают следующие варианты сердечной недостаточности: систолическая и диастолическая. Систолическая дисфункция миокарда — это нарушение сократительной функции миофибрилл, насосной функции миокарда, вследствие чего снижается способность левого желудочка выбрасывать кровь в аорту, уменьшается УО и в дальнейшем развивается дилатация полости левого желудочка.

Алена:16.11.2016
сколько будет стоят операция шунтирования в г. Черкассы?

Мы занимаемся нехирургическим лечением ишемической болезни.. Цена курса — порядка 17 тыс гривен, длительностью 6 месяцев, первичеая диагностика при этом бесплатна! http://vrtest.kiev.ua/

  • Хроническая сердечная недостаточность 1 степени. Характеризуется одышкой при поднятии больного по лестнице на третий этаж или выше, в то же время его физическая активность продолжает оставаться нормальной.
  • 2 степень ХСН. Одышка появляется у человека уже после подъёма на один этаж или просто при быстрой ходьбе. Становится более заметным уменьшение физической активности, а при обычной нагрузке проявляются признаки заболевания.
  • 3 степень ХСН. Её симптомы начинают проявляться даже при ходьбе и обычных нагрузках, но в спокойном состоянии они проходят.
  • Хроническая сердечная недостаточность 4-й стадии. Даже в покое сохраняет свои признаки, а при малейшем увеличении физической нагрузки резко проявляются недостатки работы сердечно-сосудистой системы.

По происхождению

  • Миокардиальная ХСН. возникает в случае непосредственного поражения сердечных стенок вследствие нарушения энергетического обмена в миокарде. Такой вид ХСН приводит к систолическим и диастолическим нарушениям в работе сердца.
  • Перегрузочная ХСН является результатом длительной повышенной сердечной нагрузки. Она может возникнуть на фоне пороков сердца или проблем с кровотоком.
  • Комбинированная ХСН появляется вследствие чрезмерной нагрузки на сердце с повреждённым миокардом.
  • Левожелудочковая ХСН вызывается уменьшением сократительной функции миокарда или перегрузкой левого желудочка. К такой перегрузке часто приводит аортальный стеноз, а уменьшение сократительной функции может быть следствием перенесённого инфаркта миокарда. Этот вид ХСН приводит к сокращению выброса крови в большой круг кровообращения и образованию застоя в малом круге кровообращения.
  • При правожелудочковой ХСН кровь начинает застаиваться в большом круге кровообращения, одновременно уменьшается выброс крови в малый круг кровообращения из-за перегрузки правого желудочка. К такому состоянию часто приводит лёгочная гипертензия. Дистрофическая форма правожелудочковой ХСН является наиболее тяжёлой и одновременно её последней стадией. При ней организм больного истощается, кожа становится дряблой, истончается, появляются стойкие отёки.
  • Смешанная форма ХСН обусловлена одновременной перегрузкой обоих сердечных желудочков.

Диагностика

Обязательные исследования:

  • общий анализ крови (концентрация гемоглобина, количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, гематокрит, СОЭ);
  • общий анализ мочи;
  • биохимическое исследование крови: электролиты (К, Na), креатинин, печеночные ферменты (аланинаминотрансфераза (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (ACT), ЩФ), билирубин, глюкоза;
  • рентгенография органов грудной полости;
  • ЭКГ;
  • эхоКГ.

Дополнительные исследования:

  • допплер-ЭхоКГ с оценкой систолического давления в легочной артерии и показателей диастолической функции левого желудочка;
  • мочевая кислота, общий белок крови, коагулограмма;
  • холтеровское мониторирование ЭКГ;
  • гормоны щитовидной железы;
  • предсердный натрийуретический пептид в сыворотке крови;
  • радионуклидная вентрикулография;
  • коронаровентрикулография;
  • эндомиокардиальная биопсия.

Результаты дополнительного обследования. Согласно результатам лабораторных исследований у больных с сердечной недостаточностью можно выявить различные отклонения от нормальных показателей, степень которых зависит от стадии. В случае прогрессирования патологического состояния возможно наличие вторичного эритроцитоза (при выраженной легочной гипертензии).

В последнее время большое диагностическое значение имеет определение в крови больных мозгового натрийуретического пептида, уровень которого повышается при сердечной недостаточности. Доказано, что уровень натрийуретического пептида в сыворотке крови, особенно его фракция типа В, коррелирует с функциональным классом сердечной недостаточности и имеет важное прогностическое значение.

Сердце

Рентгенологическое обследование дает возможность выявить застойные явления в легких, установить размеры сердца по данным кардиоторакального индекса. Во время рентгенологического исследования выявляют гипертрофию левого желудочка и признаки венозного застоя в легких, дилатацию правых отделов сердца, двусторонний или односторонний выпот в плевральной полости.

ЭКГ. Если у больного предполагают диагноз хронической сердечной недостаточности, рутинные показатели ЭКГ в 12 отведениях нормальные, предварительный диагноз ХСН маловероятен и требует пересмотра. Обнаружение у больного изменений на ЭКГ (очаговый кардиосклероз, гипертрофия отделов сердца, блокады, тахиаритмии и др.

) имеет важное значение для определения этиологии и факторов, отягощающих клиническое течение заболевания. На ЭКГ больных с хронической недостаточностью левого желудочка обнаруживают гемодинамические перегруженных левого желудочка, блокаду левой ножки предсердно-желудочкового пучка (пучка Пса), при правожелудочковой недостаточности — признаки гипертрофии правого желудочка и предсердия, блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка.

ЭхоКГ принадлежит основная роль в объективизации сердечной недостаточности и установлении его причины. Возможности эхоКГ и допплер-ЭхоКГ исследования в диагностике и дифферециальной диагностике сердечной недостаточности заключаются в оценке состояния клапанного аппарата сердца, наличия внутрисердечных шунтов, состояния перикарда, препятствий кровотока;

оценке сократительной функции миокарда желудочков; наличии регионарных или диффузных нарушений, наличия гипертрофии стенок и диляатации тех или иных камер сердца; выявлении и количественной оценке нарушений диастолической функции левого желудочка; количественной оценке систолической функции желудочков;

исследования параметров в динамике лечения. Дилатация левого желудочка подтверждается увеличением конечного диастолического (КДО) и конечного систолического объемов (КСО) сердца. Стандартом систолической дисфункции является пониженная фракция выброса. Используя допплер-ЭхоКГ, можно установить трехстворчатую регургитацию.

С помощью селективной радионуклидной вентрикулографии количественно оценивается функция правого желудочка по показателям КДО. Инвазивное исследование катетером позволяет определить ЦВД на основании уровня давления в правом предсердии. При проведении радионуклидной вентрикулографии у больных с сердечной недостаточностью обнаруживают изменения КДО и КСО, УО сердца.

Главный вопрос, как определить сердечную недостаточность. Для этого, кроме рядового осмотра кардиологом, потребуется использование целого ряда методов диагностики сердечной недостаточности.

  1. ЭКГ – электрокардиография – выявляет разнообразные аритмии, ишемию и гипертрофию миокарда. Это неспецифический исследовательский метод,  применяется не только для диагностики сердечной недостаточности, но и для выявления других проблем.
  2. Нагрузочные тесты помогают получить данные о том, насколько развита насосная функция сердца. Больной преодолевает нагрузку под наблюдением врача, которую постепенно увеличивают. Здесь используют специальное оборудование, выдающее нагрузку дозировано: особый велотренажер и беговая дорожка для кардиотренировок.
  3. ЭхоКГ – ультразвуковой метод исследования сердца, позволяющий определить причину сердечной недостаточности, а также облегчающий оценку сократительной функции желудочков. Данный метод диагностики может без сторонней помощи показать приобретенный или врожденный порок сердца, артериальную гипертензию, ишемию и т. д. С помощью ЭхоКГ определяется сердечная недостаточность у новорожденных. Его можно использовать на промежуточных этапах лечения для оценки достигнутых результатов.
  4. Рентгенография – исследование органов грудной клетки при помощи рентгеновского снимка. Помогает выявить застойные явления в малом круге кровообращения и кардиомегалию. Некоторые сердечные болезни удобнее выявлять именно этим способом. Так же, как и ЭхоКГ, он применяется для поэтапного отслеживания результатов.
  5. Радиоизотопное исследование: в организм вводятся радиоизотопные препараты, впоследствии распределяющиеся по определенным каналам, что способствует максимально точной оценке сократительной функции желудочков, включая уровень вместимости крови.
  1. ПЭТ – позитронно-эмиссионная томография – самый современный метод ядерной диагностики, очень дорогостоящий и редко встречающийся на данный момент. Особая радиоактивная «метка» оценивает зоны «живого» миокарда, чтобы можно было проводить коррекцию лечения сердечной недостаточности.

Методы диагностики сердечной недостаточности дополняются выслушиванием сердца и исследованием натрийуретических пептидов в плазме.

Болит сердце у человека

Лечение сердечной недостаточности проводится согласно результатам обследования и по назначению врача.

Для постановки диагноза ОСН проводят сбор жалоб и анамнеза, в ходе которого уточняются наличие заболеваний, на фоне которых развилась патология, уделяя особое внимание принимаемым лекарственным препаратам. Затем проводят:

  • объективный осмотр;
  • аускультацию сердца и легких;
  • электрокардиографию;
  • эхокардиографию;
  • нагрузочные тесты на основе электрокардиографии (тредмил-тест, велоэргометрия);
  • рентгенографическое исследование органов грудной клетки;
  • магниторезонансную томографию сердца;
  • общий анализ крови;
  • биохимический анализ крови (уровни глюкозы, электролитов, креатинина, мочевины, печеночных трансаминаз и пр.);
  • определение газового состава крови.

При необходимости проводится коронарография, в ряде случаев может потребоваться эндомиокардиальная биопсия.

Для определения поражения внутренних органов выполняют УЗИ брюшной полости.

С целью дифференциальной диагностики одышки при острой сердечной недостаточности и одышки, обусловленной внесердечными причинами, проводят определение натрийуретических пептидов.

Диагноз ХСН ставится на основе жалоб пациента, его анамнеза и врачебного осмотра.

  • Диагностика хронической сердечной недостаточности начинается с аускультации грудной клетки, в процессе которой выслушивается нерегулярный сердечный ритм при нарушениях проводимости и сердечного ритма, ослабление сердечных тонов, при пороках сердца – патологические шумы и тоны, влажные или сухие хрипы в лёгких при застое в них крови.
  • Эхокардиографию, с помощью которого удаётся оценить общую сократимость миокарда, обнаружить патологию, давшую толчок развитию недостаточности. Также оно позволяет дифференцировать систолическую и диастолическую дисфункцию миокарда, поскольку в первом случае фракция выброса понижена (менее 40%), а во втором либо нормальная, либо превышает 50%.
  • Лабораторные анализы крови и мочи (общий, иммунологический, биохимический, гормональный).
  • Электрокардиограмма, которая при необходимости может видоизмениться в холтеровское суточное мониторирование, фиксирующее данные ЭКГ и артериального давления, или ЭКГ под нагрузкой (велоэргометрия, бегущая дорожка – для определения степени прогресса ХСН и стенокардии).
  • Рентгенограмма грудных органов.
  • Пациентам с ИБС назначают коронарографию, чтобы оценить степень проходимости коронарных сосудов и принять решение относительно кардиохирургического вмешательства.
  • УЗИ почек и печени для выявления в этих органах структурных изменений под воздействием застойных явлений и хронической гипоксии (вторичное сморщивание почек, кардиальный цирроз печени, гепатомегалия).
  • УЗИ щитовидной железы, необходимое для обнаружения диффузного токсического зоба или узлового зоба – заболеваний, способных вызвать поражение сердца.

Лечащий врач в ходе клинического осмотра определяет список методов диагностики, которые пациенту предстоит пройти.

Профилактика

С целью предупреждения развития, а также для предотвращения прогрессирования уже возникнувшей острой сердечной недостаточности рекомендуют придерживаться ряда мер:

  • своевременные консультации кардиолога при подозрении на наличие сердечной патологии;
  • достаточная физическая активность (регулярная, но не изнуряющая);
  • рациональное питание;
  • контроль массы тела;
  • своевременное лечение и профилактика заболеваний, которые могут приводить к возникновению острой сердечной недостаточности;
  • отказ от вредных привычек.

При сердечной недостаточности в зависимости от тяжести заболевания необходимо использовать стандартные мери профилактики. Общие меры могут помочь во всех стадиях заболевания. К ним относятся, например: здоровый образ жизни, малая физическая активность, поддержание нормального веса, постельный режим в тяжелых случаях — что влияет на улучшение дыхания.

При высоком уровне отечности человек должен следить за  низким содержанием соли (менее 3 г. в день). При сердечной недостаточности люди должны воздерживаться от употребления алкоголя и курения.

Важную роль в терапии играет лечение лекарствами. В медикаментозной терапии хронической сердечной недостаточности, врач часто назначает таких препараты как ингибиторы АПФ, бета-блокаторы и мочегонные таблетки (диуретики).

Людям с тяжелой сердечной недостаточностью, как правило, требуется лечение в больнице. Например, при тяжелой сердечной аритмии, врачи могут использовать кардиостимуляторы, которые используются в сочетании с дефибриллятором. Кардиостимулятор генерирует электрические импульсы. Сила импульсов тока может быть адаптирована к стадии заболевания больного. Когда сердце очень сильно повреждено, последний вариант лечения — трансплантация сердца.

Прогноз

При отсутствии должного лечения прогноз хронической сердечной недостаточности всегда неблагоприятный, поскольку любая болезнь сердца постепенно его изнашивает и вызывает тяжёлые осложнения.

Но при адекватном медикаментозном или хирургическом лечении прогноз может быть вполне благоприятным, если удаётся основное заболевание радикально излечить или хотя бы замедлить развитие сердечной недостаточности.

А Вы или Ваши близкие сталкивались с хронической сердечной недостаточностью? Как Вы её лечили и есть ли положительный прогресс? Расскажите свою историю в комментариях.

Отдаленный прогноз зависит от наличия сопутствующих заболеваний, тяжести протекания сердечной недостаточности, эффективности применяемого лечения, общего состояния пациента, его образа жизни и т. д.

Своевременное адекватное лечение патологии на ранних стадиях дает положительные результаты и обеспечивает благоприятный прогноз.

Механизм развития нарушений при сердечной недостаточности

Рассмотрим, как распознать сердечную недостаточность. Механизм развития хронической формы медленный: от нескольких недель до полугода и более. Здесь можно выделить шесть основных фаз:

  • Повреждение сердечной мышцы. Может возникнуть после продолжительных нагрузок или заболевания сердца.
  • Сократительная функция дает сбой: левый желудочек сокращается слабее, запуская в артерии меньше крови, чем нужно.
  • Компенсационная стадия: для возвращения сердцу былой работоспособности включаются механизмы компенсации. Жизнеспособные кардиомиоциты растут, в результате чего мышцы левого желудочка гипертрофируются. Адреналин выделяется в больших объемах, сердце начинает работать интенсивнее. В гипофизе вырабатывается гормон антидиуретик, увеличивающий содержание воды в крови. Сердечная недостаточность на стадии компенсации характеризуется ростом общего объема крови в организме.
  • Истощение резервов. Снабжение кардиомитоцитов питательными веществами и кислородом изматывает сердце, оно расходует все свои запасы, в результате наступает нехватка энергии и кислорода.
  • Декомпенсация. На этом этапе нарушенное кровообращение уже нельзя компенсировать, нормальная деятельность миокарда уже невозможна. Сердце сокращается и расслабляется медленно и слабо.
  • Развитие сердечной недостаточности. Симптомами здесь являются слабые и медленные сокращения мышцы, кислородное голодание всех тканей и органов, нехватка питательных веществ.

Острая сердечная недостаточность развивается стремительно, нет разбивки на стадии, как при ХСН (хронической сердечной недостаточности). Вялость сокращений миокарда провоцируют тяжелые аритмии, инфаркт, острый миокардит. Снижается количество крови, входящей в артериальную систему.

При сердечной недостаточности частоты и/или интенсивности сокращений сердца недостаточно, чтобы обеспечить полноценную циркуляцию крови в сосудистом русле. В результате этого развивается застой крови в кровеносных сосудах, а ткани и органы страдают от гипоксии.

Сравнить это состояние можно с аварией на дороге, в результате которой несколько полос оказываются преграждены. Автомобильная пробка начинает увеличиваться позади места аварии, постепенно разрастаясь и вовлекая автомобили на все более удаленных от места ДТП участках. С кровью в сосудах происходит примерно то же.

Если с работой не справляется правый желудочек, соответственно, кровь начинает застаиваться в правом предсердии, затем в сосудах, по которым в норме кровь течет к правым отделам сердца: в большом круге кровообращения. А поскольку именно он обеспечивает кровью все органы и системы организма (головной мозг, печень, селезенку, кишечник, почки, половые органы, мышцы и т.д.), то  и симптомы правожелудочковой недостаточности соответствующие: нарушение работы этих органов, увеличение размеров печени, отеки и т.д.

Сердцебиение при сердечной недостаточности развивается в результате срабатывания компенсаторного механизма Старлинга: при переполнении камер сердца кровью частота и сила сокращений сердца увеличивается. К тому же, при СН активируется симпато-адреналовая система, в результате чего в кровь выбрасывается большое количество гормонов, адреналина и норадреналина, вызывающих сердцебиение.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Лечебные знания живой природы
Adblock
detector