Актуальность инфаркта миокарда

Дифференциальная диагностика

Прежде
всего, необходимо отметить достаточно
большое количество причин возникновения
болей в грудной клетке. В зависимости
от поражения


сердечно-сосудистые
(расслаивающая аневризма аорты,
тромбоэмболия

легочной
артерии, перикардит, миокардит,
гипертрофическая кардиомиопатия,
аортальный стеноз);


лёгочные
(плеврит, пневмоторакс, пневмония, рак
лёгкого);


желудочно-кишечные:
заболевания пищевода (эзофагит, гастро.
I

эзофагально-рефлюксная
болезнь); желудочно-кишечные и билиарные
заболевания (язвенная болезнь желудка,
кишечная колика, холецистит, панкреатит,
желчная колика);

Актуальность инфаркта миокарда


психические
(панические расстройства, соматогенный
невроз, депрессия и др.); в эту же группу
можно отнести нейроциркуляторную
дистонию и гипервентиляционный синдром,
протекающие с кардиалгиями;


другие:
остеохондроз грудного отдела позвоночника;
фиброзит;

травмы
рёбер и грудины; артрит; межрёберная
невралгия; опоясывающий

лишай
(до стадии высыпания) [1].

Особенности
клинических проявлений инфаркта
миокарда
в отдельных группах больных.

Инфаркт
миокарда у лиц пожилого и старческого
возраста.

У
лиц старше 60 лет ИМ начинает чаще
развиваться у женщин, и если в

Актуальность инфаркта миокарда

возрасте
до 60 лет соотношение мужчин и женщин
составляет 6—7:1, то у

лиц
60—75 лет — 0,6:1, а старше 75 лет — 0,5:1. В
клинической картине у

пожилых
значительно реже отмечают типичный
ангинозный вариант (менее

Нередко
в пожилом возрасте ИМ может протекать
по типу прогрессирующей стенокардии,
когда основанием для госпитализации
являются данные ЭКГ или возникновение
осложнений.


прогрессирующая сердечная недостаточность;


значительно большая частота церебральных
осложнений, острой

задержки
мочи, коллаптоидных состояний, синкопе;


частые повторные ИМ;


более высокая летальность;


особенности и трудность [1,13].

Версия для печатиОтправь ссылку другу

В последнее время инфаркт миокарда стремительно «молодеет». Ныне не редкость, когда он поражает людей, едва перешагнувших тридцатилетний порог. Правда, у женщин моложе 50 лет инфаркт — большая редкость. До этого рубежа их сосуды защищены от атеросклероза эстрогенами и другими половыми гормонами. Но с наступлением климакса женщины, наоборот, заболевают чаще мужчин.

По данным ВОЗ, от 2 до 5% населения планеты в разные периоды своей жизни страдают депрессиями, и 20-30% — среди контингента, наблюдаемого в общей медицинской практике. Еще больше распространены аффективные расстройства в выборочных группах населения, например, среди соматических больных депрессии встречаются в 19-49%. Аффективные расстройства наиболее распространены среди больных сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Актуальность инфаркта миокарда

Е.И. Чазов (2004) подчеркивает увеличение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний за период с 1990 по 2003 г. и связывает это, в частности, с высокой распространенностью у таких больных депрессивных расстройств. Некоторыми авторами [Dobbels F. et al. 2000] депрессия рассматривается как независимый фактор риска развития кардиоваскулярных заболеваний.

F. Lasperance (2000) выделяет депрессию в качестве самостоятельного фактора риска повышения смертности после перенесенного инфаркта миокарда. У больных депрессией более чем на 7% в год увеличивается доля повторных коронарных катастроф или вмешательств на сердце [Shiotani I. et al. 2002]. По данным Смулевича А.Б. (2005), распространенность тревожно-депрессивных и панических расстройств у больных артериальной гипертонией составляет 40 и 19% соответственно.

Критерии диагностики депрессивного расстройства предусматривают стойкое (не менее 2 недель) снижение настроения или утрату интереса и удовольствия от любых видов деятельности, изменение в повседневной жизни в виде снижения работоспособности и социальной дезадаптации изменения в соматической сфере.

Сердечную стенку образуют три слоя тканей: эндокард (эпителиальная), эпикард (соединительная) и миокард (мышечная). При остром состоянии ишемической болезни сердца (ИБС) или инфаркте происходит их некроз. Чаще всего такое клиническое состояние сопровождается поражением только среднего – мышечного – слоя. В особо тяжелых случаях некроз охватывает всю стенку сердца, и происходит острый трансмуральный инфаркт миокарда.

Поскольку некротические процессы пронизывают все слои сердечной стенки, обострение ИБС также называют проникающим инфарктом миокарда.

При развитии обострения на кардиограмме заметен Q- зубец, по этой причине состояние получило еще одно название — Q-позитивный инфаркт.

Трансмуральный инфаркт миокарда – это обострение ИБС, которое, в свою очередь, вызвано повреждениями коронарных артерий. Сердечная мышца нуждается в постоянном притоке больших объемов кислорода. Чтобы начался некроз тканей, достаточно даже двадцатиминутного кислородного голодания.

Если миокард получает меньший объем кислорода, диагностируют стенокардию. Когда питание сердечной мышцы через коронарную артерию полностью прекращается, наступает инфаркт. Возможны следующие причины этого острого клинического состояния:

  • спазм;
  • обтурация во время хирургического вмешательства;
  • атеросклероз;
  • эмболизация.

Как правило, инфаркту предшествуют большие физические нагрузки или стресс. Каждый пациент, у которого диагностировали ИБС, должен быть готов к возможному обострению и не пренебрегать профилактическими и лечебными процедурами.

Актуальность инфаркта миокарда

Вероятность инфаркта повышают следующие факторы:

  • возраст – шанс обострения ИБС возрастает после 50 лет;
  • пол – как самой ИБС, так и ее острому состоянию больше подвержены мужчины;
  • курение;
  • избыточный вес;
  • злоупотребление алкоголем;
  • гипертония;
  • малая физическая активность;
  • экологические проблемы;
  • неправильное питание;
  • повышенная концентрация триглицеридов в крови;
  • ревмокардит;
  • сахарный диабет;
  • повышенное содержание в крови липопротеинов низкой плотности или холестерина-ЛПНП;
  • пониженная концентрация в крови липопротеинов высокой плотности или холестерина-ЛПВП.

Трансмуральный инфаркт миокарда сопровождают следующие симптомы:

  • интенсивная боль;
  • липкий пот;
  • повышение температуры тела до 38,5 С на следующий день после приступа, сохраняющееся в течение недели;
  • аритмия;
  • бледность и синюшный оттенок кожи;
  • слабеющий пульс;
  • падение кровяного давления.

Зачастую набор симптомов разнится, что, в первую очередь, касается болевых ощущений. Несмотря на обширные поражения сердца, некоторые пациенты не замечают серьезного дискомфорта. У большинства людей боль настолько сильна, что полностью сковывает движения. Обычно характерные ощущения локализованы в груди и частично переходят в руки.

Положительные результаты лечения напрямую зависят от верно поставленного диагноза. Симптомы проникающего инфаркта специфичны, и в общем не совпадают с признаками других патологических состояний. В отдельных случаях, в частности, если боль локализована в брюшной области и сопровождается рвотой, пациента могут госпитализировать с подозрениями на проблемы в работе пищеварительной системы.

Проводятся диагностические мероприятия – назначаются электрокардиография и общий анализ крови. На обострение ИБС указывают:

  • повышенная концентрация лейкоцитов;
  • ферменты омертвевших тканей – они образуются из-за некроза сердечной стенки;
  • рост скорости оседания эритроцитов (СОЭ) при снижении количества лейкоцитов.

Дальнейшие обследования должны определить состояние коронарных сосудов, степень поражения сердечной мышцы и возможные методы лечения. Для этих целей проводят:

  • дуплексное сканирование коронарных сосудов;
  • допплеросонографию;
  • коронографию (ангиографию).

Острый трансмуральный инфаркт миокарда – крайне опасное состояние, требующее незамедлительной госпитализации пациента. Без квалифицированной медицинской помощи летальный исход неизбежен. Больного помещают в реанимацию и для улучшения его состояния:

  • проводят анестезию;
  • восстанавливают кровообращение в организме;
  • предотвращают возможные осложнения;
  • стимулируют регенеративные процессы в сердечной мышце, в результате чего отмершие ткани стягиваются новыми (образуется рубец);
  • восстанавливают целостность и проходимость коронарных артерий.

Поскольку проникающий инфаркт возникает из-за закупорки коронарных артерий, основной метод лечения пациента – тромболитическая терапия (ТЛТ), или тромболизис. Терапия представляет собой внутривенное введение препаратов, растворяющих кровяные сгустки (тромбы). Такое лечение назначают в первые 6 часов после инфаркта.

Существует несколько противопоказаний к ТЛТ:

  • обширные черепно-мозговые травмы;
  • роды;
  • геморрагический инсульт;
  • обильные кровотечения;
  • хирургическое вмешательство;
  • патологии печени;
  • расслоение аорты;
  • обострение язвенной болезни;
  • гипертония 4 степени;
  • аллергическая реакция на используемые препараты.

Актуальность инфаркта миокарда

Помимо медикаментозных методов, проходимость коронарных сосудов можно восстановить при помощи стентирования, в ходе которого внутрь артерий помещают полые металлические каркасы или стенты. Метод показывает высокую эффективность – осложнения возникают не более чем в 20 % всех случаев.

Если предпринимаемые меры окажутся безрезультатными, пациент умрет от аритмии, сердечной недостаточности, кардиогенного шока или тромбоэмболии.

В условиях стационара больному обеспечивают постельный режим и покой. Также назначают витаминные препараты и легкую диету.

Настолько обширное поражение сердечной стенки, которое сопровождает трансмуральный инфаркт, не может не пройти без серьезных последствий для всего организма. Если реанимационные мероприятия завершены благополучно, пациенту нужно пройти курс восстановительного лечения. При этом решают две задачи:

  • восстановление работоспособности всех пораженных органов;
  • укрепление организма и снижение риска последующих инфарктов.

В реабилитационный период назначают физиотерапию, массаж, лечебную гимнастику, специальную диету, витаминные и сосудорасширяющие препараты. Положительные результаты показывает санаторно-курортное лечение.

Инфаркт миокарда у лиц молодого возраста

«Омоложение»
ИМ как среди мужчин, так и среди женщин
связывают

с
нарастающим распространением ведущих
факторов риска ИБС, таких как курение,
АГ, избыточная масса тела, дислипидемия,
СД и др. К факторам риска у женщин
дополнительно относят дизовариальные
нарушения и воспалительные заболевания
внутренних половых органов. Немаловажным
фактором риска в возрасте до 40 лет как
у мужчин, так и у женщин является
отягощённая наследственность и раннее
возникновение атеросклеротических
заболеваний у родственников.

Поражение
коронарных сосудов может быть различным:
нередки

случаи
стенозирующего атеросклероза и
многососудистого поражения,

однако
значительно чаще при ИМ у молодых
отмечают незначительный

коронароатеросклероз
или нормальные коронарные артерии.

Помимо
ведущей причины возникновения ИМ у лиц
молодого возраста


раннего
развития атеросклероза коронарных
артерий — другими


спазм
коронарных артерий, вызванный кокаином
и коронароспазм другой этиологии,
встречающийся значительно чаще, чем в
среднем или пожилом возрасте;


нарушения
реологических свойств крови, в том числе
при применении оральных контрацептивов,
особенно у курящих женщин;


инфекционно-аллергические,
иммунные и токсические поражения

коронарных
сосудов, при ревматической лихорадке,
инфекционном эндокардите, болезни
Такаясу,
болезни
Кавасаки,
профессиональном контакте с тяжёлыми
металлами (свинцом, ртутью), дизельным
топливом, смазочными маслами,
микроэлементами (марганцем, цинком);


аномалия
развития коронарных сосудов и
идиопатическое расслоение

Актуальность инфаркта миокарда

коронарных
артерий у женщин во время или после
родов.

Характерной
особенностью ИМ у молодых является его
возникновение во время интенсивной
физической нагрузки, нередко с выраженным
эмоциональным перенапряжением. [1].

Течение
ИМ у молодых в сравнении с лицами старших
возрастных

групп
нередко более тяжёлое, с высокой частотой
осложнений и летальных

исходов,
что может объясняться недостаточными
компенсаторно- приспособительными
реакциями. В то же время своевременно
и грамотно

Актуальность инфаркта миокарда

проведённая
терапия и последующая реабилитация
позволяют рассчитывать на более частое
восстановление миокарда.

Лабораторные
маркёры в диагностике инфаркта миокарда

Несмотря
на то что в нашей стране традиционно
основным методом диагностики,
подтверждающим ИМ. Является ЭКГ.
наибольшей чувствительностью и
специфичностью в диагностике ИМ обладают
именно лабораторные методы.

Биомаркёры
некроза миокарда

Использующиеся
ешё достаточно широко до настоящего
времени в нашей стране традиционные
методы биохимической диагностики ИМ,
такие как аспартат- и аланинаминотрансфераза,
лактатдегидрогеназа (в том числе и
изоферменты), вследствие низкой
чувствительности и специфичности не
должны применяться в практической
кардиологии.

В
международные и российские рекомендации
во ИМпSТ
как биомаркёры некроза миокарда включены
тропонин (I
или
Т). MB—фракция КФК и миоглобин, динамика
изменений которых и диагностическая
значимое.

приводится
в табл. 1.

Таблица
1. Характеристика основных маркёров
поражения миокарда [1].

С
учётом максимальной чувствительности
и очень высокой специфичности в настоящее
время «золотым стандартом» биохимической
диагностики ИМ принято считать тропонины
I и Т. Тропонины — универсальные белки
мышечного сокращения, присутствующие
в миокарде

Актуальность инфаркта миокарда

в
трёх видах (С, I, Т), но так как тропонины
С присутствуют и в гладкомышечных
волокнах, то для диагностики ИМ
используется определение I и Т видов.
Метод очень высоко чувствителен по
сравнению с другими биохимическими
показателями, позволяет определять
даже микроскопические зоны миокардиального
некроза.

Тем
не менее специфичность тропонинов I и
Т не абсолютна: повышение

их
уровня может отмечаться у больных с
гипертрофической

КМГТ,
ХСН, расслаивающей аневризмой аорты,
сепсисом, заболеваниями

мышечной,
центральной нервной системы, ТЭЛА и
тяжёлой лёгочной гипертензией, почечной
недостаточностью, ожогами, особенно с
поражением более 30% поверхности тела,
при тяжёлой физической нагрузке. Уровни
тропонинов могут повышаться и в результате
других причин некоронарогенного генеза
(токсического, инфильтративного,
воспалительного, травматического,
электрического при дефибрилляции,
термического при аблации). Однако следует
отметить, что уровень повышения тропонинов
в этих случаях, как правило, значительно
ниже

показателей,
определяемых при ИМ.

Время
повышения уровня тропонинов при ИМ
составляет 3-6 ч, поэтому при раннем
поступлении больного в стационар с ОКС
исходный уровень может быть нормальным,
что диктует необходимость повторного
определения уровня тропонинов обычно
через 6-12 ч. Повышенный уровень тропонинов
сохраняется 7 -8 сут, а при крупноочаговом
поражении — до 14 дней, что не всегда
позволяет точно установить давность
ИМ.

Сердечные
тропонины — не только маркёры повреждения
миокарда, они также служат важным
показателем для стратификации риска и
определения тактики лечения. У больных
ИМ с повышенным уровнем сердечных
тропонинов резко увеличивается риск
коронарных осложнений.

В
практику начинают внедряться так
называемые прикроватные анализаторы
тропонинов. Время определения тропонинов
составляет около
15—20 мин с момента госпитализации, что
позволяет при получении положительных
результатов утвердиться в диагнозе ИМ.
Однако чувствительность данных
анализаторов заметно ниже стационарных,
поэтому
при получении отрицательных или
сомнительных результатов необходимо
повторное исследование тропонина в
основной лаборатории.

Актуальность инфаркта миокарда

ИМ
и подъёма сегмента ST.

Несколько
меньшей тканевой специфичностью обладает
MB-фракция КФК, которая остаётся надёжным
и чувствительным биомаркёром ИМ.
Активность фермента начинает повышаться
в первые 4—6 ч от начала ИМ, достигает
пика в течение первых суток и ко 2—3 сут
заболевания нормализуется. Важность
этого изофермента, даже в сравнении с
тропо-нинами, состоит в определении
более точной давности ИМ в сложных
диагностических случаях.


системные заболевания;


инфекционные болезни;


миодистрофии;


рабдомиолиз;


периодический паралич;


внутримышечные инъекции;


назначение лекарственных средств
(статины, фибраты, никотиновая

кислота);


болезни центральной нервной системы;


боковой амиотрофический склероз;


эндокринные миопатии;


гипотиреоз;


акромегалия;


сепсис;


алкоголизм;


ТЭЛА;

— некроз
печени;

— злокачественные
новообразования предстательной железы,

лёгких;

— почечная
недостаточность;

— родовой
и послеродовой период.

Поэтому
рекомендуется динамический контроль
за уровнем активности МВ-КФК в диагностике
ИМ.

Обсудив
диагностическую значимость двух наиболее
важных тестов (сердечных тропонинов и
MB-фракции КФК), представляется важным
характеризовать современное понимание
диагностики ИМ как осложнения
интракоронарных вмешательств (согласно
новой классификации ИМ, 4а, 4б и 5 типы).
Известно, что при проведении интракоронарных
вмешательств вследствие эмболии
дистальных отделов коронарных сосудов
фрагментами бляшки, пристеночного
тромба возможно развитие не-Q-инфаркта,
при котором наиболее значимым
диагностическим критерием являются
биомаркёры.

Актуальность инфаркта миокарда

Одним
из наиболее ранних биомаркёров ИМ
является белок миоглобин, содержащийся
только в миокарде и скелетных мышцах.

При
развитии ИМ и попадании белка в кровь
из разрушенных кардиомиоцитов повышение
уровня миоглобина начинает определяться
спустя 2-3 ч, достигает максимума к 8—12
ч и нормализуется за первые сутки.

К
сожалению, трактовка повышенной
концентрации миоглобина в крови бывает
нередко затруднена вследствие его малой
специфичности.

В
настоящее время изучаются новые маркёры
повреждения миокарда

лёгкие
и тяжёлые цепи миозина, белок, связывающий
жирные кислоты,

изофермент
ВВ гликогенфосфорилазы, но пока их
целесообразность использования в
клинической практике не установлена.
[1,9].

некроза
миокарда (в первую очередь MB-КФК) должны
быть выполнены неоднократно с интервалом
в 4—6 ч. Это позволяет поставить диагноз
ИМ, получить представление о массе
поражённого миокарда и косвенные
доказательства произошедшей реперфузии
при восстановлении коронарного кровотока
(более раннее достижение максимума
концентрации биомаркёра), выявить
повторный ИМ.

В
случаях, когда значения биомаркёров
некроза миокарда в крови всё

ещё
остаются повышенными после возникшего
ИМ, повторный ИМ

диагностируют
при подъёме сердечных тропонинов или
MB-КФК не менее чем на 20% от уровня,
полученного сразу после ангинозного
приступа (при этом временнбй интервал
до повторного забора крови должен
составлять не менее 3 -6 ч). Здесь также
возможно использование более

Инфаркт миокарда актуальность проблемы. Актуальные проблемы диагностики и лечения острого инфаркта миокарда

Митральная
недостаточность обычно возникает на
2—7-й день и развивается не только при
разрыве или дисфункции сосочковой
мышцы, что может наблюдаться при нижней
локализации инфаркта, но и при растяжении
митрального кольца вследствие дилатации
ЛЖ. У большинства больных ИМ острая
митральная регургитация развивается
скорее при дисфункции папиллярной
мышцы, чем при истинном её разрыве.

Актуальность инфаркта миокарда

Разрыв папиллярной мышцы (частичный
или полный) обычно проявляетсяв виде
внезапного гемодинамического ухудшения.
Проведение ЭхоКГ позволяет уточнить
причину развития митральной недостаточности
и определить её степень; у некоторых
пациентов для уточнения диагноза может
быть необходимо проведение чреслишеводной
ЭхоКГ.

Установление разрыва папиллярной
мышцы и выраженная митральная
недостаточность, сопровождающаяся
кардиогенным шоком и отёком лёгких,
являются основанием для срочного
оперативного вмешательства, при котором
обычно проводят протезирование
митрального клапана. Перед операцией
рекомендуется проведение внутриаортальной
баллонной контрпульсации и
коронароангиографии.

Тромболитическая терапия на сегодняшний день является основой медикаментозного лечения инфаркта миокарда (ИМ). Высокая агрессивность такого лечения обусловливает нежелательные эффекты терапии. Прежде всего практического врача беспокоит высокая частота осложнений, возникающих при применении тромболитических препаратов.

Тяжелые кровотечения, значительное количество рецидивов заболевания, относительно высокая летальность больных, сложность их ведения не позволяют начинать тромболизис на догоспитальном этапе. К вопросу о способах преодоления этих трудностей при лечении больных с инфарктом миокарда постоянно обращаются ведущие кардиологи Украины.

Предлагаем вниманию читателей некоторые доклады, посвященные проблемам современного лечения инфаркта миокарда, прозвучавшие на Всеукраинской научно-практической конференции «Терапевтические чтения памяти академика Л.Т. Малой».

Об основных проблемах современной тромболитической терапии и адъювантной терапии рассказывает член-корреспондент АМН Украины, главный кардиолог МЗ Украины, заведующая кафедрой госпитальной терапии №1 НМУ им. А.А. Богомольца, доктор медицинских наук, профессор Екатерина Николаевна Амосова .

Актуальность инфаркта миокарда

Тромболитическая терапия: ее возможности

Как сказал известный кардиолог J. Trent (1995), после дефибриллятора тромболизис является самым крупным достижением в лечении ИМ.

Все современные достижения в антитромботической терапии базируются на гипотезе «открытой артерии» (E.Braunwald, 1989). Реканализация инфаркт-зависимой коронарной артерии способствует уменьшению очага некроза, сохранению функции левого желудочка и выживаемости больных. Интересным представляется наличие положительного эффекта реканализации на показатели выживаемости, независимо от влияния на размер очага некроза.

Это касается тех пациентов, у которых происходит открытие коронарной артерии через 6-12 часов от начала заболевания, когда практически невозможно «спасти» ишемизированные клетки миокарда. Открытие коронарной артерии оказывает не только положительный ближайший эффект. Этот эффект сохраняется длительное время, что и обусловливает особое значение совершенствования методов реканализации коронарных сосудов при ИМ.

На сегодняшний день наиболее широко используемой комбинацией препаратов для медикаментозного открытия коронарной артерии является сочетание альтеплазного (тканевого) активатора плазминогена, аспирина и внутривенного нефракционированного гепарина (НФГ).

Актуальность инфаркта миокарда

Хотя частота «открытия» коронарной артерии при таком лечении достаточно велика (85%), имеет значение не просто открытие артерии, а восстановление ее полной проходимости. Эти цифры значительно меньше и составляют 54%. Еще более важный показатель – частота реперфузии на уровне ткани, что далеко не всегда совпадает с проходимостью артерии и составляет около 40% при полном восстановлении эпикардиального кровотока.

Большой проблемой для сохранения положительного эффекта тромболитической терапии остаются ретромбоз и реокклюзия, частота которых достигает 10-12%. Госпитальная летальность при такой терапии составляет около 6%, причем нужно учесть, что эти цифры касаются не всех больных, а только отобранных для тромболитической терапии.

Серьезной проблемой также остаются такие осложнения антитромботической терапии, как внутричерепные кровотечения. Хотя частота их по абсолютным цифрам невелика (1 на 120-150 больных), но последствия для больного порой трагичны.

• остаточный тромбоз КА;

• остаточный стеноз КА;

• микроэмболизация дистального русла;

• отсутствие миокардного кровотока при «открытой» КА (феномен «no-reflow»);

• ретромбоз.

Преодоление этих проблем подразумевает не только совершенствование тромболитических агентов. Революционных открытий в тромболитической терапии на данный момент не наблюдается, несмотря на появление новых, весьма эффективных и дорогостоящих препаратов. Все, чего кардиологи смогли достичь на сегодняшний день в этом направлении, это – усовершенствование методов введения тромботических препаратов и некоторое уменьшение частоты геморрагических осложнений.

Достаточно большое внимание уделяется совершенствованию адъювантной антитромботической терапии, которая направлена на предупреждение раннего и позднего ретромбоза и, возможно, на уменьшение частоты микроэмболизации сосудов дистального русла и улучшение тканевой реперфузии. К препаратам этой группы относятся низкомолекулярные гепарины, прежде всего эноксапарин, пентасахариды, прямые ингибиторы тромбина, непрямые антикоагулянты.

Новые тромболитики: перспективы их применения

К появившимся в последние годы в широкой клинической практике новым тромболитическим препаратам относятся ретеплаза (которой в Украине на данный момент нет) и тенектеплаза (недавно появилась на украинском фармацевтическом рынке). Это – «усовершенствованные» тканевые активаторы плазминогена – высокофибринспецифичные агенты.

По сравнению с альтеплазой и ретеплазой, тенектеплаза отличается более высокой фибриноспецифичностью и увеличенным периодом полужизни в плазме. Это позволяет вводить тенектеплазу в виде одного внутривенного болюса. Такой способ введения очень удобен и позволяет начинать тромболизис еще на догоспитальном этапе. Кроме того, только у тенектеплазы существует резистентность к ингибитору активатора плазминогена 1 типа.

Как же преимущества препаратов реализуются в клинике? Можно суммировать данные многоцентровых клинических исследований в виде сравнительной клинической эффективности тромболитических препаратов.

1. Альтеплаза незначительно превосходит стрептокиназу по эффективности (спасая одну жизнь из ста дополнительно по сравнению с применением стрептокиназы), но вызывает достоверно больше внутричерепных кровотечений (исследование GUSTO-I, 1993).

2. Ретеплаза эквивалентна стрептокиназе (исследование INJECT, 1995).

3. Ретеплаза не превосходит альтеплазу (исследование GUSTO-III, 1997).

4. Тенектеплаза эквивалентна альтеплазе, но безопаснее – вызывает меньше тяжелых внутричерепных кровотечений (исследование ASSENT-2, 1999).

5. Ланотеплаза эквивалентна альтеплазе, но вызывает больше внутричерепных кровотечений (исследование TIMI-2, 2000).

Из этого следует закономерный вывод, что существующие на данный момент тромболитические препараты, несмотря на наукоемкие и дорогостоящие технологии производства, обеспечивают очень ограниченный прирост клинической эффективности. Совершенствование препаратов состоит, главным образом, в удобстве введения и некотором уменьшении частоты тяжелых осложнений терапии (внутричерепных кровотечений).

Адъювантная антитромботическая терапия: низкомолекулярные гепарины

Тромболизис сопровождается одновременной активацией тромбинообразования. Процесс этот обусловлен обнажением тромбогенной поверхности, высвобождением тромбина из тромба, прокоагулянтным эффектом плазминемии и потреблением плазминогена. Активация тромбоцитов дополнительно усугубляет тромбообразование, что в итоге может приводить к ретромбозу.

Ретромбоз является ахиллесовой пятой тромболитической терапии, способствует рецидивирующей ишемии и ИМ, прогрессирующему ухудшению функции левого желудочка и, как следствие, – уменьшению выживаемости больных. Ретромбоз через 6-12 часов встречается в 5-12% случаев, через 30 дней – в 10-25%, через 3-6 месяцев – в 25-35% случаев.

Актуальность инфаркта миокарда

В 40-50% случаев ретромбоз протекает бессимптомно. Поэтому уменьшение тромбинообразования является очень важной задачей в совершенствовании адъювантной терапии при проведении медикаментозного фибринолиза. Исследования свидетельствуют, что добавление нефракционированного гепарина к тромболитической терапии позволяет достоверно увеличить частоту достижения проходимости инфаркт-зависимой коронарной артерии. Метаанализ показал, что этот дополнительный эффект трансформируется в достоверное снижение показателей летальности – на 16% к 6-й неделе.

Практически все исследования, касающиеся низкомолекулярных гепаринов (НМГ), были проведены с эноксапарином (Клексаном). Поэтому все последующие заключения о результатах применения НМГ будут касаться практически исключительно эноксапарина.

Важным шагом в определении оптимальной адъювантной терапии при проведении тромболизиса стрептокиназой стало исследование AMI-SK, задачей которого была оценка эффективности эноксапарина как средства дополнительной антитромботической терапии. Известно, что при тромболизисе стрептокиназой введение нефракционированного гепарина не является обязательным, так как он не дает дополнительного клинического эффекта – ни при подкожном, ни при внутривенном введении.

В силу неблагоприятной экономической ситуации в Украине стрептокиназа – наиболее доступный тромболитический агент. Поэтому повышение эффективности тромболизиса стрептокиназой особенно интересно именно отечественным врачам. В крупном исследовании AMI-SK оценена эффективность стрептокиназы в сочетании с эноксапарином (Клексаном) по сравнению с применением только стрептокиназы.

По косвенному маркеру реперфузии – эволюции сегмента ST – частота реперфузии в группе эноксапарина увеличивается. Возрастает и частота проходимости инфаркт-зависимой коронарной артерии по данным ангиографии на 8-й день, то есть речь идет о предупреждении раннего ретромбоза. Этот эффект в наибольшей мере касается полного восстановления коронарного кровотока (TIMI-3), что трансформируется в выраженный клинический эффект.

Нарушение ритма и проводимости сердца при инфаркте миокарда

Нарушения
ритма и проводимости являются наиболее
частыми

осложнениями
ИМ; в остром периоде заболевания они
отмечаются более

чем
у 90% больных.

Актуальность инфаркта миокарда

В
ряде случаев (ЖТ, ФЖ, полная АВ-блокада)
— это жизнеугрожающие состояния,
требующие немедленного вмешательства;
в других случаях аритмии и блокады
отражаются на состоянии больного и
гемодинамики; наконец, некоторые из них
могут не отражаться на состоянии, не
нарушают гемодинамику и не требуют
активного вмешательстпа.

Некроз
миокарда, продолжающаяся ишемия,
дисфункция ЛЖ, нарушения

тонуса
вегетативной нервной системы, электролитные
и кислотно-щелочные нарушения — основные
причины, которые приводят к аритмиям и
нарушениям проводимости; эффективность
проводимых лечебных мероприятий
определяет коррекция этих нарушений.

Другие
осложнения инфаркта миокарда

Постинфарктная
стенокардия

Нередко
у больных ИМ уже в раннюю фазу заболевания
начинают возникать приступы стенокардии
напряжения и покоя, свидетельствующие,
как правило, о неполноценности коронарного
кровообращения в инфаркт-связанной или
других коронарных артериях (при
многососудистом поражении). Появление
такого осложнения свидетельствует о
неблагоприятном прогнозе (увеличивается
риск повторного ИМ, летального исхода).
Поэтому постинфарктная стенокардия
является показанием для

Актуальность инфаркта миокарда

срочного
проведения КАГ и определения дальнейшей
тактики ведения больного (ЧКВ, АКШ). Даже
при определённой эффективности
лекарственного лечения постинфарктной
стенокардии вопрос о КАГ и инвазивном
лечении не должен сниматься с «повестки
дня».

При
повторных эпизодах ишемии миокарда в
4-7% случаев может происходить распространение
первичного очага поражения и развиваться
повторный ИМ. Диагноз повторного ИМ
устанавливают при ангинозном приступе,
длящемся не менее 20 мин, и подъёме уровня
биомаркёров некроза

миокарда.
В случаях, когда значения биохимических
маркёров некроза в крови ещё остаются
повышенными после недавно перенесенного
ИМ, диагноз повторного ИМ устанавливают
при подъёме сердечного тропонина или
MB-фракции креатинфосфокиназы (МВ КФК)
не менее чем на 20% от уровня, отмеченного
сразу после ангинозного приступа (при
этом временный интервал до повторного
забора крови должен составлять как
минимум 3—6 ч).

Инфаркт миокарда актуальность проблемы. Актуальные проблемы диагностики и лечения острого инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда на сегодня является одним из самых распространенных недугов сердечно-сосудистой системы. Большой риск летального исхода заставляет задуматься о причинах и профилактике инфаркта.

О причинах и механизмах развития инфаркта миокарда может рассказать презентация в кабинете любого терапевта. Этот страшный недуг связан с возникновением тромба в коронарной артерии. Патогенез инфаркта миокарда достаточно прост: разрыв атеросклеротической бляшки приводит к тому, что в коронарной артерии начинают активно образовываться тромбозные частицы. Сосуд закупоривается и кровоток нарушается. Вследствие этого начинается процесс омертвения тканей сердечной мышцы.

Причинами инфаркта миокарда чаще всего становятся бляшки на стенках сосудов или резкие спазмы их стенок. Наиболее подвержены этому заболеванию люди с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, старшего возраста, люди, склонные к полноте и ожирению, диабетики, курящие. Часто при ранее перенесенном инфаркте некоторое время спустя возникает повторный приступ.

Инфаркт миокарда на фото электрокардиограммы выражен нетипичным сердечным ритмом. Перепады и резкие скачки указывают на наличие проблемы и требуют немедленного оказания помощи больному.

Актуальность инфаркта миокарда

Видов этого недуга существует очень много, они делятся и по месту возникновения, и по глубине поражения и тд. Классификация инфаркта миокарда включает насколько моментов:

  1. Место возникновения некроза: левый или правый желудочек, верхняя часть сердца, межжелудочковая перегородка.
  2. Величину очага: обширный и мелкоочаговый.
  3. Глубину поражения тканей сердца – определяется количеством захваченных слоев сердца.
  4. Продолжительность и временя возникновения: моноциклический, затяжной, рецидивирующий и повторный.

Наиболее опасным является трансмуральный инфаркт миокарда. Он охватывает все слои сердечной мышцы. Изменения, происходящие в это время, являются необратимыми. Ткани отмирают вследствие увеличения количества тропонина в сосудах. Чаще всего это обширная форма инфаркта. Мелкоочаговый инфаркт миокарда отличается наличием нескольких зон развития некроза тканей. В основном такая форма наблюдается в случае поверхностного поражения сердечной мышцы.

Острый инфаркт миокарда является причиной высокой смертности пациентов. Иногда человек умирает еще до оказания ему врачебной помощи.  Четверть пациентов не доживают до стационарного размещения в больнице. Еще столько же людей умирает в течение ближайшего времени. При этом, несмотря на стереотипы, приступ может протекать абсолютно бессимптомно и безболезненно.

Атипичные формы инфаркта миокарда также отличаются симптоматическими проявлениями. При поражении нижних отделов желудочка возникает боль, схожая по дислокации и характеру на гастрит. В таком случае выделяют гастритический инфаркт миокарда. Если наблюдается сильный сухой кашель, затрудненное дыхание и заложенность грудного отдела, скорее всего, у человека возник приступ в астматической форме недуга.

Безболезненный вариант приступа является предвестником долгого периода реабилитации и тяжелого лечения. В основном наблюдается ухудшение настроения, дискомфорт в области груди, повышенная потливость. Такой форме заболевания наиболее подвержены пожилые люди и больные сахарным диабетом.

Симптомы могут быть явными и скрытыми. Самым очевидным признаком того, что у человека есть подозрение на инфаркт, является резкая боль в груди. Приступ может длиться всего пару минут, а может и на длительный срок оставаться ноющая боль, отдающая под левую лопатку, в подбородок или левую руку. Также часто наблюдается одышка, потливость, слабость, головокружение и тошнота.

ЭКГ при инфаркте миокарда помогает распознать его как можно скорее. Поэтому при первом же подозрении стоит обратиться в больницу для проведения этого исследования.

Также нелишним будет регулярный осмотр у кардиолога, особенно для людей преклонного возраста и пациентов с проблемами сердца. Кардиограмма при инфаркте миокарда демонстрирует скачки сердечного ритма, указывает на проблему благодаря отличию графика от нормальных показателей.

Также диагностика инфаркта миокарда включает в себя комплекс следующих процедур:

  • общеклинический анализ крови;
  • определение биохимического состава крови;
  • ультразвуковое и рентгенографическое исследование сердца.

Такая комплексная диагностика, вместе с жалобами пациента на симптомы инфаркта дает максимальное представление о локализации инфарктного очага, его размерах и общем состоянии сердечно-сосудистой системы.

Доврачебная помощь при инфаркте миокарда способна спасти жизнь пострадавшему от недуга человеку. Если вовремя доставить больного в медицинское учреждение, дать необходимые лекарства и обеспечить покой, лечение пройдет гораздо быстрее и легче.

Первая помощь при инфаркте миокарда заключается в обеспечении как можно скорейшего прибытия бригады скорой помощи и доставки пациента в больницу. Кроме вызова скорой помощи, нужно дать лекарственные препараты. Острый инфаркт миокарда предполагает неотложную помощь в виде предоставления купирующих боль препаратов. Нужно разжевать аспирин, принять под язык нитроглицерин. По возможности нужно предоставить человеку стакан воды и таблетку анальгина.

Чтобы исключить лишнюю нагрузку на сердце и легкие нужно помочь больному принять удобную позу, расслабиться. Одежду, стесняющую грудную клетку и шею нужно расстегнуть и обеспечить свободный доступ свежего воздуха. Если произошла остановка дыхания, а пульс замедлился, нужно провести реанимирующие мероприятия: непрямой массаж сердца и искусственное дыхание.

Неотложная помощь при инфаркте у женщин и мужчин в разы увеличивает шансы больного человека на благоприятный исход. Конечно, здоровье уже подорвано, но все же исключение летального исхода значит немало.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Лечебные знания живой природы
Adblock
detector