Затяжной септический эндокардит

Септический эндокардит причины (этиология)

Септический эндокардит может быть вызван различными микробами, чаще кокковой группы, которые, проникая в кровь из очага инфекции в организме больного вызывают бактериемию. Остается еще неясным, почему при септическом эндокардите бактерии оседают на эндокарде, однако хорошо известно, что на здоровом эндокарде они не задерживаются.

При многих инфекционных заболеваниях отмечается бактерии, но эндокардит септический не развивается. Полагают, что в развитии септического эндокардита играет роль изменение реактивности организма со своеобразными гиперергическими реакциями на маловирулентного возбудителя в сочетании с аутоиммунными процессами. При септическом эндокардите, имеет также значение предшествующее повреждение эндотелия эндокарда, в частности клапанного аппарата.

По течению болезни различают острый (как одно из проявлений острого сепсиса) и подострый эндокардит септический.

Эндокардит септический затяжной. Симптомы

Затяжной септический эндокардит — это своеобразное хроническое заболевание, которое в основном сопровождается поражением эндокарда, клапанного аппарата сердца, а также поражением многих систем, органов.

Этиология и патогенез   Большинство авторов считают, что эта болезнь является самостоятельной нозологической единицей и вызывается в основном негемолитическим зеленящим стрептококком, реже – гемолитическим стрептококком, стафилококком, пневмококком и др. затяжной септический эндокардит чаще всего развивается у людей с врожденными пороками сердца различного происхождения – ревматического, атеросклеротического. сифилитического, травматического, поскольку измененные клапаны являются благоприятной почвой для развития в них септического процесса.

Ряд авторов отрицают наличие какой-либо связи между ревматизмом и затяжным септическим эндокардитом и утверждают, что последний развивается на неизмененных клапанах. Были высказаны и оригинальные суждения, согласно которым ревматизм и затяжной септический эндокардит представляют собой разные фазы единого септического процесса (ревмосепсиса).

Инфекционные очаги, которые не редко становятся источником развития септического эндокардита, обычно локализуются в придаточных полостях носа, миндалинах, в среднем ухе и синусах. Важную роль в патогенезе данного заболевания выполняет повышенная иммунобиологическая реактивность организма, которая подтверждается неспецифическими инфекционно-аллергическими реакциями (гиперергические васкулиты, диффузный гломерулонефрит, артриты, миокардит). При этом указанные реакции в большинстве случаев носят аутоаллергический характер.

Патологическая анатомия

Под влиянием внедрившихся бактерий (токсинов) на клапанах развиваются некрозы, десквамиция эндотелия, образование язв, на поверхности которых откладываются легко распадающиеся и крошащиеся тромботические массы (бородавчато-язвенный эндокардит) – источник эмболий в различные органы: мозг, почки, селезенку, нижние конечности с развитием кровоизлияний, инфарктов .

Наблюдаются также некротические процессы в стенках сосудов, особенно мелких, с развитием васкулитов, тромбоваскулитов, нарушением проницаемости, мелкими кровоизлияниями в коже или слизистой оболочке рта, в конъюнктиве. Эти очаги некроза могут образоваться заносом бактерий и их частичек, оторванных с пораженных клапанов.

В толще сосудов происходит размножение гистицитарных и эндотелиальных клеток, которые рассматриваются как результат развития в них фибринозного некроза. Клапаны деформируются, срастаются между собой, возникают дефекты в клапанном аппарате, особенно в аортальных клапанах. Гипертрофируется левый желудочек сердца.

В почках наблюдается очаговый и диффузный гломерулонефрит, амилоидный нефроз. В селезенке обнаруживают множественные инфаркты, инфильтрацию плазматическими клетками, иногда некроз фолликулов и очень часто периспленит. В печени возникают дегенеративные изменения паренхимы и явления пролиферативной реакции со стороны ретикуло-эндотелиальной системы.

Сам процесс протекает незаметно и весьма медленно в период формирования заболевания, которое продолжается 3 месяца. В начале больные жалуются на слабость, недомогание, упадок сил, боли в суставах, сердцебиение, небольшой озноб, подъем температуры до субфебрильных цифр. Очень редко заболевание начинается остро, жалобами на боли в пояснице (эмболия в почку).

Важным признаком болезни является высокая длительная температура неправильного типа. Температура нередко повышается до 39 гр. с ознобом, также последующим профузным потоотделением. Она бывает высокой при рецидивах, в период ремиссии снижается до нормы или становится субфебрильной. Одним из основных признаков является также поражение клапанного аппарата, в частности развитие недостаточности аортальных клапанов, что характеризуется увеличением сердца вниз, влево и появлением диастолического аортального шума, а еще раньше – в точке Боткина – Эрба (слева 4-ое межреберье).

Клиническая картина. Начало болезни может быть постепенным. Ведущим в клинической картине является лихорадка — от небольшой до гектической, нередко с ознобом. Обычны значительная слабость, потливость, отсутствие аппетита, снижение массы тела. У большинства больных выявляется меняющаяся аускультативная симптоматика, связанная с повреждением клапанов.

Чаще повреждаются аортальные и митральный клапаны, реже — трикуспидальный, очень редко — клапаны легочной артерии. Постепенное разрушение клапанов и поражение миокарда приводят к сердечной недостаточности. Поражение миокарда в виде миокардита в части случаев выступает на первый план в клинической картине.

Характерно наличие петехий в области ключиц, у основания ногтевого ложа, на конъюнктиве глаза, на слизистой оболочке рта (отдельные элементы появляются и исчезают в течение нескольких дней). Возможны артралгии, полиартрит. У большинства больных обнаруживается умеренное увеличение селезенки, иногда — явления гиперспленизма.

Затяжной септический эндокардит

У части больных увеличена печень, что может быть связано с септическим гепатитом или сердечной недостаточностью. В течение нескольких недель может развиться анемия. Грязноватый цвет кожи («кофе с молоком») характерен для длительно существующего и недостаточно леченного заболевания. При длительном течении болезни образуются «барабанные пальцы» на руках и ногах.

Картина крови характеризуется умеренной нормохромной анемией без ретикулоцитоза, ускорением СОЭ (при врожденных пороках с эритроцито-зом СОЭ может оставаться нормальной). Часта тенденция к некоторой лейкопении, но может быть и небольшой нейтрофильный лейкоцитоз. Большой лейкоцитоз может возникнуть при тробмоэмболических осложнениях.

У большинства нелеченых больных отмечается постоянная бактериемия. На любой стадии заболевания могут возникнуть эмболии в мозг, селезенку (иногда с образованием абсцесса селезенки), почку, коронарную артерию, кишечник, конечности и другие органы с соответствующей симптоматикой. Поздними осложнениями являются хроническая почечная недостаточность (в настоящее время — редко), амилоидоз почек.

В последние годы отмечается тенденция к некоторому изменению симптоматики затяжного септического эндокардита — болезнь нередко возникает в позднем возрасте, более частыми становятся стертые малосимптомные формы с невысокой лихорадкой; все чаще в качестве возбудителя выступают энтерококк и грибы.

Некоторые этиологические формы затяжного септического эндокардита отличаются своеобразием. Стафилококковый эндокардит возникает вслед за стафилококковой инфекцией (карбункул, абсцесс), хирургическим вмешательством, абортом и протекает обычно более остро с образованием метастатических абсцессов. Пневмококковый эндокардит иногда осложняет пневмококковый менингит и нередко приводит к разрыву аортальных клапанов с тяжелой сердечной недостаточностью.

Энтерококковый эндокардит чаще поражает пожилых мужчин с урологическими заболеваниями и женщин среднего возраста, нередко без предварительного поражения сердца; отмечается большая склонность к метастазированию гнойных очагов, часты абсцессы селезенки. Гонококковый эндокардит часто характеризуется двумя суточными подъемами температуры и более тяжелым поражением печени с желтухой.

При грибковом эндокардите отмечается склонность к эмболиям крупных артерий, резистентность к антибиотикам. Затяжной септический эндокардит с поражением правого сердца нередко возникает на нормальных клапанах, повреждение их выявляется позже. Особенностью клинической картины являются повторные эмболии и инфекции легких;

Затяжной септический эндокардит — это заболевание эндокарда, сопровождающееся изъязвлением клапанов сердца, наиболее часто ортальных и митральных, иногда обоих клапанов. Медленное начало и течение, отсутствие первичного гнойно-септического очага, наличие латентных очагов инфекции, предшествующих поражению ревматическим процессом клапанного аппарата сердца, отличает затяжной септический эндокардит от острого септического эндокардита.

Этиология и патогенез

Наиболее часто из крови высеивается зеленящий стрептококк, реже белый и золотистый стафилококк и энтерококки. Для развития затяжного септического эндокардита необходимо наличие септикопиемии, сенсибилизации организма к патогенным бактериям и нарушения структурной целостности эндокарда.

Характерно наличие язвенного поражения эндокарда с тромботическими наложениями, главным образом на клапанах, которые имеют полипозный вид.

Клиническая картина

Начало болезни мало заметно. Состояние больного ухудшается постепенно, появляются небольшая утомляемость, слабость, неприятные ощущения в области сердца, небольшие боли в суставах. В редких случаях бывает острое развитие заболевания, что зависит от внезапно наступивших эмболий при латентно протекавшем эндокардите.

Лихорадка — наиболее частый симптом при затяжном септическом эндокардите. На фоне субфебрильной температуры бывают периоды повышения температуры тела до 39 °С, часто отмечается познабливание, реже выраженный озноб. Кроме того, прогрессирует гипохромная анемия.

При осмотре кожа бледная с желтоватым оттенком, часто пальцы имеют вид барабанных палочек, появляются признаки клапанного порока сердца, предшествовавшие развитию септического эндокардита.

Септический эндокардит – патогенез

zatyazhnoj-septicheskij-endokardit

Подострый септический эндокардит (endocarditis septica lenta) чаще всего вызывается зеленящим стрептококком, реже – энтерококком, белым или золотистым стафилококком. В большинстве случаев затяжной эндокардит септический развивается на клапанах, измененных ревматическим процессом, а также при врожденных пороках сердца (см.

Порок сердца). При септическом эндокардите полагают, что нарушение гемодинамики при пороках сердца вызывает микротравму клапанов, которая способствует изменению эндокарда, особенно по линии соприкосновения клапанных створок. Развитию болезни способствуют причины, ослабляющие иммунобиологические реакции.

Септический эндокардит – патологическая анатомия

Морфологически болезнь характеризуется наличием язвенного эндокардита. На поверхности язв наслаиваются полипозные тромботические наложения, которые нередко имеют вид цветной капусты. При септическом эндокардите клапаны склерозируются и деформируются: особенно часто страдает аортальный клапан. Также при септическом эндокардите отмечается поражение эндотелия мелких сосудов, что приводит к развитию васкулитов или тромбоваскулитов с нарушением проницаемости сосудистой стенки и возникновением мелких кровоизлияний в коже и слизистых оболочках.

Септический эндокардит – лечение

Лечение септического эндокардита проводится антибиотиками в больших дозах в сочетании с витаминотерапией и другими общеукрепляющими средствами.

Лечение подострого септического эндокардита состоит из общих мер и специфического лечения. Больные нуждаются в постельном содержании уже в ранний период болезни независимо от их порой хорошего самочувствия, в чистом воздухе, покойной обстановке, полноценном питании, предохранении от инфекции.

Наиболее действительным средством надо считать в настоящее время пенициллин, губительно действующий, как показывает опыт, на большую часть штаммов зеленящего стрептококка, высеваемых из крови больных подострым септическим эндокардитом, а также пенициллин вместе со стрептомицином. Лечение пенициллином проводится по общим правилам большими дозами по 500 000-1 500 000 единиц в день в течение 4-6 недель подряд с повторением таких курсов несколько раз после недлительных перерывов. Особенно существенно начинать лечение пенициллином в самые первые месяцы заболевания.

Дополнительно применяются средства, усиливающие действие пенициллина и повышающие сопротивляемость организма, его иммунные силы, равно как симптоматические лекарства. Повысить действие пенициллина на стрептококки пытаются созданием особых условий, задерживающих выделение его из организма и, следовательно, увеличивающих его концентрацию в крови, а также путем предупреждения образования на пораженных клапанах тромбов, закрывающих доступ антибиотика к микробам, или путем искусственного повышения температуры тела больного для усиления действия пенициллина.

Однако – антикоагулянты и искусственная лихорадка небезразличны для больного и, являясь, казалось бы, оправданными с теоретической стороны, не дают несомненных и значительных преимуществ перед обычной терапией только пенициллином. Назначение одновременно с пенициллином средств, хотя бы и с более слабым задерживающим свертываемость действием, как салицилаты, хинин, могло бы быть оправданным уже с той точки зрения, чтобы свертываемость крови под влиянием самого пенициллина несколько ускоряется;

однако эти положения еще нельзя считать достаточно твердо установленными. Для повышения общей сопротивляемости организма можно применять лечение препаратами печени, витаминами, а также переливание крови по 100-150 мл при отсутствии противопоказания в виде недостаточности сердца или частых эмболии. Из лекарственных средств назначается также пирамидон, нередко определенно снижающий температуру, успокаивающие-бромиды, люминал и т.д.

С целью санации различных инфекционных очагов, например, в полости рта, носоглотке, а также для изменения ненормальных условий, кровообращения следует применять хирургические вмешательства-тонзиллэктомию и др., перевязку открытого боталлова протока, что снижает лихорадку и приводит к более успешной стерилизации крови и излечению инфекции клапанов.

При высевании из крови пенициллиноустойчивых микробов применяют большие дозы сульфонамидных препаратов (до 100,0 и более на курс), стрептомицин и другие антимикробные средства, в зависимости от свойств возбудителя. Лечение сульфонамидами в обычных случаях подострого септического эндокардита дает, несомненно, более скромные результаты по сравнению с пенициллином, при этом следует помнить о возможном побочном действии этих препаратов.

Применявшаяся ранее антибактериальная терапия – риванол, флавакридин (трипафлавин, акрифлавин), препараты серебра, вакцинация, иммунотрансфузия – часто плохо переносится и как бы подавляет защитные силы организма. Измененная реактивность больных подострым септическим эндокардитом, вероятно, имеет большое значение в исходе этого хрониосептического процесса, вызываемого маловирулентным возбудителем, однако существенно изменить эту реактивность обычно не удается.

Следует ограничиваться мягко действующими дезинфицирующими средствами (уротропин, салитропин в вену или per rectum) и особенно рекомендовать, как уже сказано, общеукрепляющий режим (физический и психический покой, полноценное легко усваиваемое питание, поливитаминные смеси, легкие седативные средства, препараты печени и т. д.).

Под влиянием рано начатого лечения большими дозами пенициллина снижается лихорадка, не развиваются тяжелые поражения органов и наступает выздоровление или по крайней мере длительная ремиссия. Если лечение начинают уже при развитии полной клинической картины или в позднем периоде, также почти постоянно удается вызвать ремиссию – улучшение самочувствия, снижение температуры, нередко до нормы, улучшение состава крови, уменьшение эмболии;

реже наступает значительное сокращение увеличенной селезенки и т. д. Мало того, как сказано выше, и по прекращении лихорадки может нарастать недостаточность сердца и почек, приводящая все же больного к смерти; следует помнить, что даже после длительной ремиссии или видимо полного выздоровления возможно новое обострение или новое заболевание сепсисом, иногда уже вызванное иным возбудителем.

Лечение сводится к хорошему уходу, полноценному питанию, повышению общей сопротивляемости организма. Необходимо предупреждение пролежней и т. д.

При хирургическом (раневом) и акушерском сепсисе большое значение имеет устранение первичного очага инфекции. В основном лечение сводится к настойчивому применению антибиотиков и химиотерапевтических средств соответственно податливости возбудителя данного случая эндокардита тому или другому препарату, наряду с переливанием крови и другими общими мерами воздействия на организм.

Пенициллин назначается внутримышечно в больших дозах, по 400 000-800 000 и более единиц в сутки (с интервалами в 3 часа). Лечение обычно длительное, и на курс требуется несколько десятков миллионов единиц пенициллина, как при подостром септическом эндокардите. Из сульфонамидных препаратов применяются предпочтительно те, которые хорошо всасываются и создают высокую концентрацию в крови (сульфазин, сульфатиазол), обычно по 4,0-6,0 в день – при условии хорошей переносимости этих препаратов и введения достаточного количества жидкости – всего до 100,0 препарата и более на курс лечения. Широко применяют также нервно-сосудистые средства, тонизирующие, витамины и др.

Септический эндокардит — профилактика

Своевременная санация хронических очагов инфекции в полости рта, миндалинах, носоглотке, придаточных пазухах носа и др., активная антибактериальная терапия острых стрептококковых и стафилококковых заболеваний (ангины (см. Ангина) и др.). Закаливание организма. Предупредительная рациональная антибактериальная профилактика (короткими курсами) у больных с пороками сердца при возникновении интеркуррентных заболеваний, при проведении оперативных вмешательств и инвазивных инструментальных исследований (катетеризация сердца, почек и др.). Диспансерное наблюдение лиц, перенесших острые стрептококковые, стафилококковые инфекции.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Лечебные знания живой природы
Adblock
detector