Врожденная болезнь сердца презентация PowerPoint PPT

2. Структура сердца

Гистологически в сердце представлены

практически все типы тканей: эпителиальная,

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

мышечная, нервная и соединительная.

Клеточные элементов этих тканей, выполняя

Врожденная болезнь сердца  презентация PowerPoint PPT

присущую им функцию и обеспечивают

бесперебойную работу сердца в норме.

Повреждение любых из этих клеточных структур

и есть основа патологии сердца

Оболочки сердца — эпикард

Наружная оболочка сердца — представляет

собой гладкую, тонкую и прозрачную оболочку.

Он является внутренностной пластинкой

околосердечной сумки (перикарда).

Соединительнотканная основа эпикарда в

различных участках сердца, особенно в бороздах

и в области верхушки, включает жировую ткань.

При помощи указанной соединительной ткани

эпикард сращен с миокардом наиболее плотно в

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

местах наименьшего скопления или отсутствия

жировой ткани.

5. Оболочки сердца — эндокард

Самый поверхностный слой – эндотелий является

продолжением выстилки сосудов. На мембране эндотелиальных

клеток находятся рецепторы, опосредующие специфические

реакции. Эндотелий лежит на слое соединительной ткани,

основу которой составляют упорядоченные слои эластики (как в

аорте). Далее следует слой рыхлой соединительной ткани, в

которых проходят волокна Пуркинье, отходящие от пучка Гисса,

сосуды. Клапаны представляют собой складки эндокарда, в

середине между тонкими слоями которого имеется только

плотная эластическая ткань Рыхлой соединительной ткани и

сосудов нет – питание происходит за счет тканевой жидкости.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

эта плотная эластическая ткань переходит в середину

сухожильных нитей (хорд) с одной стороны, а с другой переходит

в соединительно-тканный скелет сердца. Последний образует

плотные кольца в окружности сосудов и отверстий между

предсердиями и желудочками, тяжем спускается в перегородку,

где к нему крепятся кардиомиоциты. По этому фиброзному тяжу

идут ножки пучка Гисса.

Оболочки сердца — миокард

Состоит из кардиомиоцитов, тонких прослоек рыхлой

соединительной ткани, пронизанной сосудами (ветви

коронарных артерий) и нервами (волокна вегетативной нервной

системы.) Кардиомиоциты имеют 1-2 ядра,строение

саркоплазматического ретикулума сходно с таковым в

поперечнополосатой мышце – его назначение проведение

импульса к сокращению в центр кардиомиоцита. Соединения

между кардиомиоцитами называются вставочными дисками

(продольными и поперечными), они обеспечивают моментальное

распространение импульса к сокращению – волны

деполяризации. Различают 3 типа кардиомиоцитов. Большая

часть кардиомиоцитов сократительные. Они работают как все

специализированные клетки нашего организма. Их сокращение

обеспечивается мощным акто-миозиновым аппаратом.

Некоторые из таких клеток способны дополнительно

вырабатывать натрий-уретический гормон, участвующий в

регуляции водно- солевого баланса.

Другой вид кардиомиоцитов похожи на них по

виду, но в них мало сократительных белков (актомиозина), они выглядят «пустыми» и

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

приспособлены к быстрому проведению импульса

к сокращению (волны деполяризации) – это

«ведомые» клетки проводящей системы сердца.

Третий тип кардиомиоцитов также относится к проводящей

системе, они также, как и «ведомые» практически не

имеют сократительных белков, однако, в отличие от них

могут генерировать сигнал к сокращению, благодаря

особым свойствам своей мембраны – проницаемости для

ионов натрия в состоянии покоя, что с определенной

частотой приводит к деполяризации, т. е. рождению

импульса. Это «ведущие» клетки – пейсмекеры, они

составляют основу узлов автоматизма. Мембрана же

кардиомиоцитов первых двух типов, как и мембраны всех

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

остальных клеток нашего организма, в норме не обладает

подобными свойствами, – она непроницаема для ионов

натрия в покое и остается поляризованной до прихода

побуждающего сигнала из вне (импульса к сокращению) и

клетка не работает.

Если в результате различных патологических

повреждающих факторов мембраны обычных

кардиомиоцитов приобретают подобные

свойства, они также начинают генерировать

импульс к сокращению, формируются т.н.

«ложные» пейсмекеры, (эктопические

комплексы), что нарушает ритм сокращений

сердца – одна из причин аритмии.

Какие бы патогенные факторы не повреждали клетки и

структуры сердца развивается патология сердца,

нарушается его функция. Поскольку повреждение

запускает типовой патологический процесс воспаление –

это основа воспалительных заболеваний сердца разной

локализации (эндокардиты, миокардиты и перикардиты), в

том числе ревматической природы при повреждении

соединительно-тканных структур, повреждение элементов

проводящей системы – аритмии, поражение сосудов

сердца (атеросклероз, гипертония, васкулит), — основа

коронарогенной патологии и так далее. Рассмотрим

https://www.youtube.com/watch?v=upload

ведущие патологические процессы в сердце.

Патология сердца

Приобретенная

Врожденная

Анатомические

пороки развития

Пороки сердца

Клеточно-тканевые

пороки метаболизма

Кардиомиопатия

Коронарогенная

патология

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

Острая ИБС

Воспалительные

процессы

Эндокардиты

Миокардиты

Хроническая

Перикардиты

Острая и хроническая сердечная недостаточность

22. Внезапная коронарная смерть

Это группа заболеваний, связанная с недостаточностью

коронарного обращения, что проявляется несоответствием

между потребностью миокарда в О2 и его доставкой к

мышцам сердца

https://www.youtube.com/watch?v=https:tv.youtube.com

В 95% это вызвано АТЕРОСКЛЕРОЗОМ коронарных

артерий

ИБС является основной причиной смертности людей

21. Патогенез разных форм ИБС

Развитие различных видов острой ИБС связано с РЕЗКИМ

нарушением коронарного кровотока → ишемическое

повреждение мышцы сердца

Степень повреждений зависит от ДЛИТЕЛЬНОСТИ

ишемии

К внезапной сердечной смерти относят

случаи внезапного прекращения сердечной

деятельности, которые характеризуются

смерть наступила в присутствии свидетелей в пределах

одного часа после возникновения первых угрожающих

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

симптомов

перед наступлением смерти состояние больных

оценивалось окружающими как стабильное и не

вызывающее серьезных опасений

смерть произошла при обстоятельствах, исключающих

другие ее причины (насильственная смерть, травмы,

другие смертельные заболевания)

В подавляющем большинстве случаев (около 85–90%)

причиной внезапной сердечной смерти является ИБС,

причем любые ее клинические варианты, включая

бессимптомное течение, когда внезапная смерть

является первым и последним клиническим

проявлением болезни

У большинства больных на аутопсии обнаруживают

значительные атеросклеротические изменения

коронарных артерий: сужение их просвета более чем

на 75% и многососудистое поражение коронарного

русла; атеросклеротические бляшки

27. Патогенез стенокардии

Нарушение коронарного

кровотока вследствие

сужения артерии.

Самая частая причина этого

— наличие

атеросклеротических

бляшек (в 95%).

29. Патогенез инфаркта миокарда

Ишемическая стадия

•Развивается в первые 18-24 часа после прекращения кровотока

по венечной артерии

•Макроскопические изменения в миокарде не видны

•При микроскопии наблюдаются дистрофические изменения

мышечных волокон, их фрагментация

•Расстройства микроциркуляции: стаз и сладж, диапедезные

излияния

Стаз – остановка кровотока в сосудах

микроциркуляторного русла

Сладж (сладж-феномен) (от англ. sludg – тина) –

адгезия и агрегация форменных элементов крови –

прежде всего эритроцитов («монетные столбики»)

Диапедезные излияния – выход крови из сосуда в

результате повышения проницаемости стенок

сосудов (без нарушения целостности стенок)

Ишемическая стадия

•Из-за гипоксии, электролитного дисбаланса и прекращения

обмена веществ в участке ишемии отсутствует гликоген и

окислительно-восстановительные ферменты

•Смерть в этой стадии наступает от кардиогенного шока,

фибрилляции или остановки сердца

Некротическая стадия

•Развивается к концу первых суток после прекращения

кровотока

•В области инфаркта часто развивается фибринозный

перикардит

•На разрезе мышцы сердца виден ишемический инфаркт с

геморрагическим венчиком – желтоватые неправильной формы

очаги некроза миокарда, окруженные красной полосой

гиперемированных сосудов и кровоизлияний

•См. рис. 41 и фото на телефоне

•При гистологическом исследовании видны очаги некроза

мышечной ткани, отграничеснные от непораженного участка

демаркационной (пограничной) линией – зона лейкоцитарной

инфильтрации и гиперемированных сосудов.

Стадия организации ИМ

•Начинается сразу после развития некроза.

•Лейкоциты (макрофаги) очищают поле воспаления от

некротических масс.

•В демаркационной зоне появляются фибробласты,

производящие коллаген

•Очаг некроза замещается сначала грануляционной тканью,

которая в течение 4-х недель созревает в грубоволокнистую

соединительную ткань

•Затем происходит организация участка ИМ и на его месте

формируется РУБЕЦ – крупноочаговый кардиосклероз

Осложнения при ИМ

•Могут начаться уже на стадии некроза – участок некроза

подвергается расплавлению – миомаляции, в результате чего

может произойти разрыв стенки миокарда, заполнение кровью

полости перикарда – тампонада сердца → скоропостижная

смерть

Осложнения при ИМ

•Также миомаляция может

привести к выбуханию стенки

желудочка и образованию

острой аневризмы сердца. При

разрыве аневризмы также может

произойти тампонада сердца.

Осложнения при ИМ

•Если аневризма не разрывается, то в ее полости образуются

пристеночные тромбы, которые могут стать источником

тромбоэмболии сосудов различных органов

Исходы ИМ

•Острая сердечная недостаточность с развитием отека легких и

мозга.

•Крупноочаговый склероз и хроническая ишемическая болезнь

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

сердца

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Лечебные знания живой природы
Adblock
detector