\

Лекарственные средства для купирования гипертонического криза

Наджелудочковые аритмии

ИБС – несоответствие
между потребностью миокарда в кислороде
и его доставкой.

Важно
различать стабильную стенокардию и
нестабильную стенокардию.

Стабильная
стенокардия
является, как правило, следствием наличия
атеросклеротических бляшек в коронарных
артериях. Сужение бляшкой артерии
приводит в периоды повышенной потребности
миокарда в кислороде ( физическая
нагрузка и др.) к возникновению ишемии,
которое проявляется приступами боли
«за грудиной».

Нестабильная
стенокардия
характеризуется появлением тяжелой
стенокардии впервые в жизни, или внезапным
ухудшением течения стабильной стенокардии.
Ухудшение состояния может протекать с
сильным болевым синдромом, с повышением
маркеров некроза миокарда, с изменениями
на ЭКГ (без подъема сегмента ST
на ЭКГ).

Острый
тромбоз крупной коронарной артерии
приводит к интенсивному болевому
синдрому, подъему сегмента ST
на ЭКГ и трактуется как инфаркт
миокарда.

I.блокадаNa-каналов

II.блокада-адренорецепторов

III.блокада
К-каналов

IV.блокада
Са-каналов

IA

IB

IC

дизопирамид
прокаинамид хинидин

аймалин

лидокаин
мексилетин фенитоин

пропафенон

этацизин

атенолол

метопролол
пропранолол

амиодарон
соталол

бретилия
тозилат

ибутилид

верапамил,
дилтиазем

НЖ,
Ж

Ж

НЖ

НЖ

НЖ

Ж

НЖ
— наджелудочковые аритмии

Ж-
желудочковые аритмиии

Аденозин
средства
выбора для купирования пароксизмальной
наджелудочковой тахикардии

Проводим купирование гипертонического криза

Верапамил
применяется для купирования и профилактики
пароксизмальной наджелудочковой
тахикардии

После
первого введения в/в можно перейти на
прием внутрь.

Противопоказан
при тахиаритмии с широким комплексом
QRS,
при мерцательной аритмии у больных с
синдромом WPW,
при сердечной недостаточности. Нельзя
использовать на фоне приема β-блокаторов.
Осторожно применять в сочетании с
сердечными гликозидами (способствуют
увеличению их концентрации в плазме).
В высоких дозах вызывают гипотензию.

Лидокаин
препарат выбора в неотложных ситуациях
при в/в медленном введении относительно
безопасен. При инфаркте миокарда не
снижает смертность при профилактическом
применении.

Средства
для лечения брадиаритмий

Атропин
(М-ХЛ) показан при синусовой брадикардии,
АВ-блокаде. При введении разовых доз
менее 0,5мг возможна парадоксальная
реакция, связанная с активацией
парасимпатического отдела вегетативной
нервной системы.

Лекарственные средства для купирования гипертонического криза

6.
Практическая работа.


Анализ истории болезни.


Изучение аннотаций.

Тесты итогового
уровня

(выберите
один правильный ответ)

1.
Соотнесите группу и препарат

1)
Мощный диуретик а) Гипотиазид

2)
Средней мощности б) Спиранолактон

3)
Слабый диуретик в) Фуросемид

2.
Назовите антагонисты кальция, применяемые
для купирования гипертонического криза:

  1. Нифедипин

  2. Амлодипин

  3. Дилтиазем

3.При
сочетании гипертонического криза и
ишемии миокарда целесообразно использовать

1)
Нифедипин

2)
Фуросемид

3)
Клонидин

4)
Нитроглицерин

4.
При купировании гипертонического криза
рекомендуется снижать АД

1)
До нормальных цифр (ниже 140/90 мм рт.ст.)
за 15 -30 мин

2)
На 25% за несколько минут — 2 часа

5.При
неэффективности 3 таблеток нитроглицерина
(за 15 мин) при купировании приступа
стенокардии нужно

  1. Сделать
    ЭКГ и купировать болевой синдром
    наркотическими анальгетиками

  2. Дополнительно
    назначить еще 3 таблетки нитроглицерина

6.
Фибринолитики показаны при остром
инфаркте миокарда с подъемом сегмента
ST
на ЭКГ

1)
В ближайшие 12 часов от начала болевого
синдрома.

2)
В ближайшие 24 часа

7.
Препарат выбора при желудочковой
тахикардии

1) Верапамил

2) Лидокаин

Лекарственные средства для купирования гипертонического криза

3) Хинидин

4) Дигоксин

8.
При гипертоническом кризе можно
использовать все препараты, кроме

1) Каптоприла

2) Фуросемида

3) Клонидина

4) Спиранолактона

9.
Атропин показан при

Боли в голове при гипертоническом кризе

1)
Тахикардии

2)
Брадикардии

3)
Экстрасистолии

10.
Препарат выбора при наджелудочковой
тахикардии

1) Верапамил

2) Лидокаин

3) Хинидин

Задача
1

Больная 46 лет,
жалобы на головные боли, сопровождающие
тошнотой, рвотой, сердцебиением, дрожью
во всем теле. Состояние средней степени
тяжести. Тоны сердца ритмичные, акцент
2 тона на аорте, АД 210/115 мм рт.ст., пульс
90 в мин.

Предложите
варианты снижения АД (препарат, доза,
способ введения).

Задача
2

Больная
32 лет вызвала СМП по поводу сердцебиения,
головокружения, слабости. Приступ
сердцебиения возник 2 часа назад, на
фоне эмоционального стресса.

Объективно:
признаков недостаточности кровообращения
нет. Тремор пальцев рук. Тоны сердца
ясные, ритмичные, пульс 200 в мин. АД 140/90
мм рт.ст. ЭКГ ритм правильный, 200 в мин,
наджелудочковая тахикардия.

Предложите
вариант медикаментозного купирования
приступа?

Задача
3

Больной
32 лет вызвал СМП по поводу сердцебиения,
усиления одышки, выраженной слабости.

Акроцианоз.
В легких везикулярное дыхание, хрипы
не выслушиваются, чдд 26 в мин. Тоны сердца
приглушены, неритмичные, чсс 88 в мин.,
АД 100/70 мм рт. ст. ЭКГ: Ритм синусовый,
желудочковая экстрасистолия, пробежки
желудочковой тахикардии.

  1. Окажите
    неотложную помощь.

Задача 4

У
пациента 65 лет, страдающего ИБС,
стенокардией напряжения, при подъеме
на 3 этаж возникла колющая боль за
грудиной, с иррадиацией под левую
лопатку.

Предложите
способ купирования болевого синдрома.

– хинидин, новокаинамид, этмозин,
этацизин, дизопирамид, аймалин, аллапинин,
боннекор;

– лидокаин, мексилетин, дифенин.

– анаприлин (пропранолол), окспренолол,
пиндолол, тимолол, метапролол, атенолол,
ацебутолол и др.

– амиодарон, бретилия тозилат (орнид).

– верапамил, нифедипин, дилтиазем и др.

СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ БРАДИАРИТМИЯХ
И БЛОКАДАХ(В эту группу входят
средства, повышающие процессы возбудимости
и проводимости в сердце, а также,
устраняющие тормозящее влияние на них
блуждающего нерва)

I. Адреномиметические
средства: – изадрин, адреналин, эфедрин.

II. М–холиноблокатры: – атропин, ипратропия
бромид (итроп).

III. Гормонопрепарат
– глюкагон.

В сердце присутствуют два типа клеток,
различных по электрофизиологическим
особенностям:

  1. клетки с
    быстрым ответом,

  2. клетки с
    медленным ответом.

Основным свойством сердечной мышцы
является ее электрическая возбудимость,
при этом свойства предсердных и
желудочковых мышечных волокон отличаются
от свойств клеток проводящей системы
сердца.

Клиническое значение этого разделения
заключается в избирательной способности
одних препаратов блокировать
преимущественно быстрые каналы
(лидокаин), других – медленные каналы
(верапамил), что и определяет выбор
антиаритмического средства при конкретном
виде нарушения ритма сердца. С помощью
микроэлектродной методики исследования
было выяснено, что электричекую активность
клетки можно разделить на пять фаз:

  • в состоянии
    покоя (диастолы, поляризации) – фаза
    4, сердечная клетка имеет отрицательный
    заряд, обусловленный концентрационным
    градиентом ионов калия (30:1), то есть
    внутри клетки концентрация ионов калия
    приблизительно равна 150 моль/л, а вне
    клетки – около 5 моль/л. Это обусловливает
    отрицательный трансмембранный потенциал
    покоя (для волокон предсердия эта
    величина составляет –65–75 мВ, а для
    миофибрилл желудочков –90–95 мВ).
    Специализированные клетки синоатриального
    узла, атриовентрикулярного узла и
    системы Гиса–Пуркинье в диастолу
    обладают дополнительным свойствомспонтанной
    диастолической активацией (деполяризацией);

  • фаза
    быстрой деполяризации (фаза активирования)
    обозначается как фаза 0 и характеризуется
    тем, что отрицательный потенциал покоя
    уменьшается до критической величины
    порогового потенциала (около –60 мВ), а
    затем быстро становится положительным
    (до 30 мВ). В данную фазу отмечается
    быстрый, лавинообразный ток ионов
    натрия внутрь клетки, в результате чего
    внутренняя поверхность клеточной
    мембраны приобретает положительный
    заряд, а наружная поверхность становится
    заряженной отрицательно. Проникновение
    ионов натрия в клетку через быстрые
    каналы вызывает высвобождение ионов
    кальция из саркоплазматического
    ретикулума в цитоплазму. Увеличение
    концентрации ионов кальция в цитоплазме
    вызывает сокращение миокарда;

  • фаза
    возвращения в состояние покоя
    (реполяризации) начинается с ранней
    быстрой реполяризации (фаза 1), когда в
    клетку поступают анионы хлора, и
    переходит далее в фазу медленной
    реполяризации (фаза 2), когда внутрь
    клетки медленно поступают ионы кальция.
    Эта фаза носит название фазы плато;

  • фазу
    поздней реполяризации (фаза 3), ассоциируют
    с выходом ионов калия из клетки.

Вслед за этой фазой вновь следует фаза
поляризации с последующей диастолической
деполяризацией, во время которой в
Р–клетках происходит медленное
проникновение натрия до пороговой
величины. Окончательное восстановление
конфликта ионов в клетке происходит в
течение фазы покоя с участием механизма
ионной помпы, выводящей ионы натрия из
клетки и обеспечивающей поступление в
нее ионов калия.

ЭКГ отражает суммированные трансмембранные
потенциалы миокарда:

  • волна Р
    – соответствует предсердной деполяризации;

  • комплекс
    QRS – соответствует желудочковой
    деполяризации (фаза 0);

  • сегмент
    ST – соответствует фазам 1 и 2;

  • зубец Т
    – соответствует фазе 3 на кривой
    трансмембранного потенциала.

Симпатическая иннервация (а значит и
адреномиметические средства) стимулирует,
ускоряет вышеперечисленные ионные
процессы (особенно открытие быстрых
натриевых каналов), а следовательно –
генерацию потенциала действия. Под
влиянием блуждающего нерва первично
открываются каналы для калия, а не
быстрые натриевые каналы.

Негликозидные (нестероидные) неадренергические синтетические кардиотоники

  1. Соблюдение
    принципов назначения сердечных
    гликозидов и индивидуализация лечения
    больного.

  2. Рациональная
    комбинация сердечных гликозидов с
    другими лекарственными средствами.

  3. Постоянный
    контроль ЭКГ (удлинение интервала PQ,
    появление аритмий).

  4. Диета,
    богатая калием (курага, изюм, бананы,
    печеный картофель); назначение препаратов
    калия: ПАНАНГИН (калия аспарагинат в
    сочетании с магния аспарагинатом),
    «Гедеон Рихтер», Венгрия; АСПАРКАМ
    или КАЛИЯ ОРОТАТ.

Различают
абсолютные и относительные противопоказания
к применению сердечных гликозидов.
Абсолютным противопоказанием является
интоксикация сердечными гликозидами.
Относительными противопоказаниями
являются:

  1. экстрасистолия;

  2. атриовентрикулярные
    блокады;

  3. гипокалиемия;

  4. желудочковая
    пароксизмальная тахикардия.

Иногда положительный инотропный эффект
может определять противопоказания к
назначению препаратов сердечных
гликозидов – субаортальный и изолированный
митральный стеноз при синусовом ритме.

В связи с высокой токсичностью СГ, велся
поиск синтетических кардиотонических
средств с большей широтой действия,
эффективностью при разных видах сердечной
недостаточности, наличием других
положительных качеств. Таким образом,
был создан ряд препаратов, удовлетворяющих
этим усовиям – АМРИНОН и МИЛРИНОН.

Механизмы действия:

  • ингибиция
    фосфодиэстеразы;

  • увеличение
    концентрации цАМФ;

  • активация
    протеинкиназ;

  • увеличение
    поступления ионов кальция в клетку;

  • стимуляция
    мышечного сокращения.

Первый синтетический кардиотонический
препарат нестероидной структуры АМРИНОН
(Amrinone; амп. по 20 мл раствора, содержащего
100 мг действующего вещества). Препарат
оказывает положительное инотропное
действие, сосудорасширяющее действие,
увеличивает сердечный выброс, снижает
давление в системе легочной артерии,
уменьшает периферическое сопротивление
сосудов.

Боремся с гипертоническим кризом

Показание к применению: только для
кратковременной терапии острой застойной
сердечной недостаточности (в отделении
интенсивной терапии под контролем
гемодинамики).

Побочные эффекты: снижение АД, тахикардия,
наджелудочковая и желудочковая аритмия,
тромбоцитопения, нарушение функции
почек и печени.

Аналогичным по структуре и действию
является препарат МИЛРИНОН. Он активнее
амринона и, по–видимому, не вызывает
тромбоцитопению.

Основные группы препаратов, применяемые для лечения ибс

  1. М–холиноблокаторы
    (група атропина).
    Устраняют влияние
    N.vagus на сердце и эффективны при резкой
    брадикардии, обусловленной его
    активностью. Препарат в основном
    назначают при синусовой брадикардии,
    СА– и АВ–блокадах, при интоксикации
    сердечными гликозидами.

  2. Адреномиметики.Адреномиметические препараты, возбуждая
    бета–1 адренорецепторы сердца,
    увеличивают содержание цАМФ и активность
    ионов кальция, что несомненно улучшает
    АВ–проводимость, повышает возбудимость
    миокарда.

Препараты этой подгруппы назначают при
резкой брадикардии, АВ–блокаде, приступах
болезни Морганьи–Адамса–Стокса.
Изадрин и адреналин действуют недолго,
но быстро. Эффект эфедрина более длителен.

  1. Гормонопрепарат– ГЛЮКАГОН влияет на свои рецепторы,
    что приводит к повышению уровня
    свободного кальция в клетках сердца.
    В результате возрастает автоматическая
    активность клеток синусового узла,
    улучшается проведения возбуждения в
    атриовентрикулярном узле, исчезают
    различные блоки.

Глюкагон имеет преимущества перед
адреномиметиками, так как не повышает
автоматизм желудочков и не вызывает
тахикардии и фибрилляции.

Бета-блокаторы и гипертония

Глюкагон вводят внутривенно, капельно.

Препарат короткодействующий (10–15
минут), поэтому его необходимо вводить
длительно (до двух суток). Назначают его
при брадиаритмиях, развивающихся в
результате передозировки бетаадреноблокаторов,
сердечных гликозидов и блоках различного
происхождения.

Глюкагон нельзя применять вместе с
препаратами кальция, так как это может
привести к аритмии и остановке сердца.
Введение глюкагона может сопровождаться:
тошнотой, рвотой; гипергликемией, которая
сохраняется и после отмены препарата,
а затем сменяется гипогликемией;
гипокалиемией (поэтому вместе с глюкагоном
необходимо вводить калия хлорид).

  1. Уменьшение
    симптомов заболевания и эпизодов
    безболевой ишемии (улучшение качества
    жизни).

  2. Улучшение
    прогноза (снижение риска инфаркта
    миокарда, смерти и развития сердечной
    недостаточности).

I.
Антиангинальные препараты

1.β-блокаторы

2.нитраты

3.блокаторы
кальциевых каналов (БКК)

II.
Антитромботические средства

  1. антиагреганты

  2. антикоагулянты

  3. фибринолитики

III.
Гиполипидемические средства

  1. статины

  2. фибраты

  3. никотиновая
    кислота

  4. эзетимиб

  5. омега-3
    полиненасыщенные жирные кислоты.

Немедленное
устранение симптомов

Короткодействующий
нитрат

Ацетилсалициловая
кислота 75-325мг

Клопидогрел
(при противопоказаниях к аспирину)

Лечение
для улучшения прогноза

статин

иАПФ при доказанном
ССЗ

b-адреноблокатор
после ИМ

Лечение
для уменьшения симптомов

b-адреноблокаторы
без ИМ


Непереносимость
или противопоказания

Симптомы
сохраняются после оптимизации доз

АК,
или нитраты, или ингибиторы lf
(кораксан)

Добавить
АК или нитраты

Симптомы
сохраняются после оптимизации доз

Симптомы
сохраняются после оптимизации доз

Комбинация
нитратов и АК

Обсудить
проведение реваскуляризации

АК
— антагонист кальция, ССЗ –
сердечно-сосудистые заболевания, иАПФ
– ингибиторы ангиотензинпревращающего
фермента, lf
– каналы клеток синусового узла.

Артериальная
гипертония (АГ)

АГ
– это
повышение артериального давления (АД)
выше 140/90 мм рт.ст. без медикаментозной
терапии.

1 степень – цифры
АД 140/90 – 159/89 мм рт.ст.

2 степень –
160/90-179/109 мм рт.ст.

Мочегонные препараты от гипертонии

3 степень – выше
180/110 мм рт.ст.

Основные
группы препаратов для лечения АГ:

    1. Диуретики

    2. ИАПФ

    3. Блокаторы
      ангиотензиновых АТ1-рецепторов

    4. b-блокаторы

    5. Блокаторы
      кальциевых каналов

Диуретики
тиазидные и тиазидоподобные

(гидрохлоротиазид,
хлорталидон, индапамид)

Угнетают
реабсорбцию Na
и Cl-
в начальной
части дистальных канальцев, способствуют
повышенному выведению воды и ионов K ,
Mg,2
Na ,
Cl-,
HCO3-.
Дают умеренный диуретический эффект.
При регулярном применении, за счет
выхода Na
из сосудистой стенки, возникает
вазодилятация.

1)
При АГ применяются в низких дозах
(гидрохлоротиазид 12,5-25мг/сут).

2)
Принимаются рано утром натощак, чтобы
мочегонный эффект не нарушал сон.

3)
Прием ежедневный.

4)
Через 1 месяц регулярного примема
необхолимо проконтролировать уровень
К
в крови (в низкой дозе мало изменяют
биохимические показатели).

NB!
При длительном лечении способствуют
уменьшению частоты серьезных осложнений
и летальности.

Ингибиторы
АПФ

Каптоприл.
Рекомендуется для купирования
гипертонических кризов.

Эналаприл,
лизиноприл, моэксиприл, периндоприл,
рамиприл, спираприл, фозиноприл,
трандолоприл и др.

Механизм
действия: блокируют активность АПФ,
который способствует превращению
неактивного ангиотензина I
в высокоактивный ангиотензин II.

системная
артериолярная вазодилятация, венозная
вазодилятация, предотвращение
прогрессирования дилятации и обратное
развитие гипертрофии левого желудочка,
способствуют натрийурезу, улучшение
регионарного кровотока в органах и
тканях, уменьшение ОЦК, подавление
разрушения брадикинина, задержка калия.

индивидуальная
непереносимость

беременность,
лактация

первичный
гиперальдостеронизм

двусторонний
стеноз почечных артерий

1.β-блокаторы

2.нитраты

Классификация антиангинальных средств

Группа патологических состояний,
связанных с коронарной недостаточностью,
объединяется под термином «ишемическая
болезнь сердца» (ИБС). Согласно
рекомендации экспертов ВОЗ (1979), различают
несколько классов (форм) ИБС. Среди этих
форм существенное место занимает такая
распространенная патология, как
стенокардия (или грудная жаба), а также
инфаркт миокарда.

Синдром стенокардии, классически
описанный Геберденом в 1768 году, проявляется
в виде приступообразных, кратковременных
болей, чаще локализующихся за грудиной,
с соответствующей иррадиацией в руку,
возникающих после физической работы
или в покое и купирующихся обычно в
течение 1–10 минут. Вообще приступ,
спонтанно проходящий, длится в течение
5–6 минут, во всяком случае не более
20–30 минут, так как далее участок миокарда,
страдающий от ишемии, подвергается
некрозу с образованием инфаркта.

I форма: ТИПИЧНАЯ форма стенокардии,
когда наблюдаются склеротические
изменения коронарных сосудов. В этом
случае angina pectoris провоцируется физической,
психической или холодовой нагрузками;

II форма: ВАРИАНТНАЯ форма стенокардии
(или вазоспастическая форма, или
стенокардия Принцметала), в последнее
время все чаще встречается у молодых
людей, без признаков склероза сосудов.
Эта форма чаще всего связана с эмоциональным
перенапряжением, но может возникать и
в условиях покоя.

Для лечения больных с приступами
стенокардии используется довольно
широкий арсенал средств, обладающих
антиангинальной активностью. Этих
средств много, несколько десятков,
однако, в настоящее время выделяют
только три группы препаратов, завоевавшие
признание специалистов.

I. Нитросодержащие препараты (или
органические нитраты).

Ранее существовали препараты органических
и неорганических нитритов (например,
амилнитрит и натрия нитрит), то есть
соединения азотистой кислоты, но в
настоящее время они практически не
используются.

II. Бета–адреноблокаторы.

III. Антагонисты кальция (блокаторы
кальциевых каналов).

I.
Антиадренергические средства (средства,
уменьшающие стимулирующее влияние
адренергической системы на
сердечно–сосудистую систему –
нейротропные средства):

  1. Препараты
    центрального действия (клофелин,
    метилдофа, пирроксан);

  2. Препараты
    периферического действия:

а) ганглиоблокаторы (пентамин, арфонад,
бензогексоний, пирилен, гигроний);

б) симпатолитики (октадин, резерпин);

в) адреноблокаторы:

  • альфа–адреноблокаторы
    (фентоламин, дигидроэрготоксин,
    празозин);

  • бета–адреноблокаторы
    (анаприлин, метапролол).

II. Вазодилятаторы
(сосудорасширяющие средства):

  1. Средства
    миотропного действия (папаверин,
    дибазол, апрессин, нитропруссид натрия);

  2. Блокаторы
    кальциевых каналов (верапамил, нифедипин);

  3. Ингибиторы
    ангиотензин–превращающего фермента
    (каптоприл, эналаприл и др.);

  4. Антагонисты
    рецепторов ангиотензина II (лозартан);

  5. Активаторы
    калиевых каналов (миноксидил и др.).

III. Диуретики
(дихлотиазид, фуросемид, спиронолактон).

IV. Комбинированные
средства (адельфан, бринердин, кристепин,
трирезид, синипресс).

При легких формах гипертонической
болезни используется монотерапия либо
резерпином или комплексным препаратом
папазолом, либо транквилизаторами или
седативными препаратами.

При гипертонической болезни средней
степени тяжести или тяжелой форме ГБ
проводят комплексное лечение,
комбинированное воздействие на различные
звенья патогенеза гипертонической
болезни. Данный принцип позволяет
использовать наименьшие терапевтические
дозировки, что немаловажно для больных
гипертонической болезнью, которые
вынуждены принимать лекарственные
препараты годами.

Ивабрадин
воздействует на синусовый узел (If
каналы), в результате уменьшается чсс.
Показанием является стабильная
стенокардия у больных с синусовым ритмом
при невозможности использовать
бета-блокаторы.

B-адреноблокаторы

В
лечении больных со стабильной стенокардией
β-блокаторы
являются препаратами
первого ряда.

Уменьшают
потребность миокарда в кислороде;
снижают воздействие катехоламинов на
миокард; улучшение перфузии миокарда
в фазу диастолы; вызывают умеренную
вазоконстрикцию неизмененных артерий,
что перераспределяет кровоток, при
развитых коллатералях, в пользу
ишемизированной зоны.

Рекомендации
по применению b-адреноблокаторов
при ИБС:

  1. Начальная
    доза должна быть небольшой, через 2-3
    дня проводят повышение до оптимальной.

  2. Доза
    подбирается, ориентируясь на клинику,
    ЧСС (50-60 в мин.), уровень АД.

  3. Следует
    подбирать индивидуально эффективную
    дозу.

  4. После
    наступления антиангинального эффекта
    необходимо постепенно уменьшить дозу
    и подобрать индивидуальную поддерживающую
    дозу.

  5. Нецелесообразно
    длительное назначение высоких доз
    бета-адреноблокаторов из-за возможности
    развития побочных эффектов.

  6. Резкая
    отмена препарата приводит к возникновению
    синдрома отмены.

  7. Следует
    учитывать побочные действия
    бета-адреноблокаторов и противопоказания
    к ним.

Обладают
гипотензивным, антиаритмическим и
антиангинальным свойством.

Снижают
воздействие катехоламинов на миокард;
уменьшает ЧСС, СВ, АД.

Классификация
β-блокаторов

кардиоселективные

(блокируют
b1-рецепторы)

Кардиоселективность
дозозависима!

некардиоселективные

(блокируют
b1-2-рецепторы)

метопролол,
атенолол, бетаксолол

бисопролол

небиволол
(высокоселективный)

пропранолол,
карведилол, надолол

Классификация по
длительности действия.

Длительного
действия

Короткого
действия

Атенолол

Бетаксолол

Небиволол

Бисопролол

Надолол

Эсмолол

Пропранолол

Рекомендации
по применению b-адреноблокаторов:

  1. Начальная
    доза должна быть небольшой, через 2-3
    дня проводят повышение дозы.

  2. Доза
    подбирается, ориентируясь на клинику,
    ЧСС (50-60 в мин.), уровень АД.

  3. При
    недостаточной эффективности рекомендуется
    комбинированная терапия.

  4. Резкая
    отмена препарата приводит к возникновению
    синдрома
    отмены.

  5. Следует
    учитывать побочные действия
    бета-адреноблокаторов и противопоказания
    к ним.

Органические нитраты

Нитросодержащие препараты уже более
100 лет (Уильям Митчелл, 1879 год) с успехом
применяются при лечении больных
стенокардией. Классическим препаратом
из этой группы является нитроглицерин
(Nitroglycerinum) – самый известный и наиболее
эффективный препарат данной группы
лекарств.

Механизм действия связан с тем, что
препарат обладает прямым миотропным
действием на гладкую мускулатуру,
особенно сосудов (в большей степени,
вен, нежели артерий), находящихся в
состоянии спазма. Под действием
нитроглицерина наиболее значительно
расширяются сосуды головного мозга,
шеи, головы, то есть сосуды верхней части
туловища, в том числе сердца.

Преимущественное
венодилатирующее влияние нитроглицерина
ведет к изменению периферической
гемодинамики: депонированию крови и
снижению венозного возврата, то есть
перераспределению крови. Это сопровождается
уменьшением нагрузки на сердце (снижение
преднагрузки) и способствует стойкому
снижению использования энергии. Такое
уменьшение венозного возврата крови к
сердцу, вследствие действия на емкостные
сосуды, сопровождается следующими
эффектами:

  • снижением
    давления в обоих предсердиях;

  • снижением
    ударного объема;

  • уменьшением
    напряжения стенки миокарда;

  • уменьшением
    объема сердца;

  • снижением
    АД;

  • рефлекторной
    тахикардией.

Умеренная дилятация артериол, то есть
снижение постнагрузки на сердце
сопровождается:

  • снижением
    АД;

  • увеличением
    ударного объема.

Важным фактом является то, что нитроглицерин
расширяет коронарные сосуды, особенно
наиболее крупные. Нитроглицерин не
просто расширяет коронарные сосуды, но
и увеличивает количество коллатералей,
повышая, тем самым, коллатеральный
кровоток. Кроме того, уменьшение
сопротивления в коронарных сосудах
ведет к такому перераспределению
кровотока, что число функционирующих
коллатералей становится наиболее
значимым в субэндокардиальном слое
миокарда, а, как известно, именно в этом
слое чаще всего развивается ишемия. С
этой точки зрения нитроглицерин
целесообразно использовать не только
при типичной, но и при вазоспастической
форме стенокардии.

Таким образом, снижение сопротивления
в коронарных сосудах, особенно в
эпикардиальных отделах миокарда,
сопровождается:

  • снятием
    спазма коронарных артерий;

  • усилением
    коронарного кровотока.

В целом можно
говорить о двояком механизме действия
нитроглицерина:

  1. Прямое
    расширение коронарных сосудов
    (увеличивается доставка кислорода к
    ишемизированному участку миокарда)

  2. Происходит
    уменьшение пред– и постнагрузки на
    сердце (снижается потребность миокарда
    в кислороде).

Благодаря этим эффектам, восстанавливается
равновесие между притоком кислорода к
миокарду и его потреблением, таким
образом устраняется ишемия.

Блокаторы кальциевых каналов при гипертонии

Действие нитроглицерина как вазодилятатора
связано с имитацией действия эндотелиального
релаксирующего фактора (ЭРФ). Нитроглицерин
обладает выраженной липофильностью,
легко проникает в клетку и активирует
фермент гуанилатциклазу (его растворимую
фракцию). Это способствует повышению
концентрации цГМФ.

Накопление последнего
в гладких мышцах ведет к их релаксации
и расширению сосудов. Также известен
тот факт, что эндотелий сосудов под
действием некоторых БАВ (ацетилхолина,
брадикинина) выделяет вещество,
расширяющее сосуды – ЭРФ, который
представляет собой оксид азота (NO).
Источником данного фактора в организме
является L–аргинин.

Нитроглицерин хорошо абсорбируется
слизистыми оболочками ротовой полости
и ЖКТ, а также кожей. Нитроглицерин
особенно хорошо всасывается из подъязычной
области. При сублингвальном приеме
препарата максимальная концентрация
его в крови достигается через 4 минуты
после приема и начинает снижаться через
15 минут.

Действие таблеток под язык начинается
спустя 1–2 минуты и продолжается в
течение 10–30 минут.

Таблетки отечественного производства
содержат 0,5 мг действующего вещества.
Таблетки очень нестабильны и их необходимо
заменять свежими через каждые 2 месяца.
Для купирования приступа стенокардии
обычно достаточно одной таблетки под
язык.

Наряду с таблетками, выпускаются капсулы,
содержащие 1% масляный раствор
нитроглицерина. Капсулы могут содержать
0,5 и 1,0 мг нитроглицерна. После помещения
капсулы под язык ее следует раздавить.

Существует также и довольно устаревшая
лекарственная форма нитроглицерина –
1% спиртовый раствор. Эта форма требует
от больного самостоятельного дозирования:
2–3 капли раствора наносят на или под
язык (3–4 капли соответствует одной
таблетке нитроглицерина под язык). Можно
рекомендовать больным наносить капли
спиртового раствора на кусочек сахара.

Показания к применению нитроглицерина:

  1. Все
    перечисленные лекарственные формы,
    относясь к формам короткого действия,
    применяются для купирования приступов
    при всех типах стенокардии. В случае
    типичной стенокардии, когда приступы
    часто повторяются, нитроглицерин можно
    применять сублингвально и с целью
    профилактики возможного приступа,
    например, за 2–3 минуты перед выходом
    на улицу, особенно, в морозный день.

Интересен тот факт, что прием 25–30 доз
нитроглицерина способствует развитию
такой степени коллатерального
кровообращения, что становится возможным
предупреждение инфаркта.

  1. Таблетки
    под язык можно применять при тромбозе
    сосудов сечатки (для уменьшения площади
    поражения).

  2. При
    отсутствии других средств, нитроглицерин
    может применяться при спазме желчевыводящих
    путей, в качестве первой доврачебной
    помощи.

С 1974–82 года на
западном рынке получили распространение
трансдермальные лекарственные формы
(мази, пластыри и диски различной
конструкции с фиксированной дозой
действующего вещества).

Выпускается 2%–ная нитроглицериновая
мазь для натирания кожных покровов в
области сердца. При этом нитроглицерин
медленно всасывается, его действие
начинается через 1 час и длится около 6
часов.

Пластыри, диски обеспечивают терапевтическую
концентрацию препарата в крови в течение
24 часов, то есть оказывают пролонгированный
эффект.

– Нитродерм ТТС; – Депонит; – Нитра–диск
и др.

Эти формы препарата показаны для
профилактики приступов стенокардии
(перед физическими нагрузками, у больных
с ночными приступами стенокардии).

Кроме того, следует сказать о такой
лекарственной форме нитроглицерина,
как раствор для внутривенного применения
(перлинганит, нитрожект). Используется
только в условиях палаты интенсивного
наблюдения для купирования ангинозного
статуса у больных с острым инфарктом
миокарда.

Побочные эффекты (при приеме
вышеперечисленных лекарственных форм
нитроглицерина):

  • сильная
    головная боль, связанная с параличом
    (резким расширением) сосудов головного
    мозга и сдавлением болевых рецепторов.
    Боли могут быть настолько интенсивными,
    что пациент может отказаться от приема
    препарата. Через 1–2 недели боли
    самостоятельно проходят. Для купирования
    болевого синдрома можно назначить
    препараты спорыньи (дигидроэрготамин,
    дигидроэрготоксин), анальгин, кофеин;

  • резкое
    падение АД;

  • слабость;

  • рефлекторная
    тахикардия;

  • повышение
    внутричерепного и внутриглазного
    давления;

  • ощущение
    жара, покраснение лица и кожи верхней
    половины туловища.

Успокаивающие средства от гипертонии

В конце 60–х годов нашего столетия с
помощью новых технологий, а именно,
путем использования метода
микрокапсулирования нитроглицерина,
были созданы его препараты пролонгированного
действия для перорального использования:
Сустак (Югославия), Сустонит (Польша).

При поступлении в ЖКТ таблетки растворяются
и постепенно выходящий из микрокапсул
нитроглицерин начинает действовать.
Поэтому эти таблетки показаны лишь для
предупреждения приступов стенокардии.
Действие сустака продолжается до 4–5
часов. Данные препараты выпускаются в
виде двух форм:

  • mite –
    содержит 2,6 мг нитроглицерина;

  • forte –
    содержит 6,4 мг нитроглицерина.

Среди подобных препаратов: Нитрогранулонг
(содержит 5,2 мг нитроглицерина), Нитро–Мак
Ретард, Нитроминт и др. Показание к
применению – профилактика приступов
стенокардии у больных с ИБС. С 1980 года
широкое применение получили буккальные
(защечные) лекарственные формы
нитроглицерина – препараты сусадрин,
сустабукал, нитробукал, нитрогард,
сускард.

Отечественной фармацевтической
промышленностью выпускается препарат
ТРИНИТРОЛОНГ (Trinitrolong; в виде тонких
полимерных пластинок толщиной 1,5–2 мм,
содержащих 1,0;2,0 или 4,0 мг нитроглицерина).
Пластинку тринитролонга помещают на
строго определенное место – на слизистую
верхней десны над клыками и малыми
коренными зубами.

Благодаря специальным
адгезивным свойствам, пластинка мгновенно
приклеивается к слизистой в ротовой
полости. Далее начинается процесс
равномерного постепенного рассасывания
пластинки. По мере растворения
нитроглицерин поступает прямо через
слизистую в системный кровоток, минуя
печень. При этом в плазме крови длительно
поддерживается терапевтическая
концентрация нитроглицерина. Действие
тринитролонга начинается через несколько
минут, а длится на протяжении нескольких
часов.

Показания к применению:

  • купирование
    приступов стенокардии;

  • профилактика
    приступов стенокардии.

Существуют еще несколько препаратов
органических нитратов, но с более
медленным и продолжительным эффектом,
чем у нитроглицерина, например, НИТРОСОРБИД
(изосорбид динитрат, изомак–ретард,
изокет, изодинит и др.; выпускается в
виде таблеток для перорального применения
по 5,10,20 мг). Начало действия – через
30–50 минут, эффект длится до 4–6 часов.

Данный препарат используется только
для предупреждения приступов стенокардии.
Существуют и другие лекарственные формы
данного препарата: растворы для
внутривенного введения (изокет или
изодинит для инфузий), аэрозоли для
ингаляций (изокет аэрозоль, изоМак
спрей), трансдермальные формы (изокет
мазь, изоМак спрей ТД).

Классификация антиангинальных средств

метилдопа
при АГ у беременных,

клонидиндля
купирования гипертонического криза.

  1. Агонисты
    имидазолиновых рецепторов
    (моксонидин,
    рилменидин)

    могут быть полезны при невозможности
    использования стандартного лечения
    АГ или оно недостаточно эффективно.

1. Антикоагулянты

Прямого
действия

Непрямого
действия

Гепарин
стандартный

Низкомолекулярные
гепарины (надропарин кальция, эноксапарин
натрия, далтепарин натрия)

Варфарин
натрия (препарат выбора), аценокумарол

Ингибирует
тромбин и IX,
X,
XI
и XII
факторы свертывания крови. Ответ на
введение гепарина труднопредсказуем
Þ
подбор доз осуществляется с помощью
АЧТВ.

Ингибируют
преимущественно Xа
и в меньшей степени тромбин. Не требуют
постоянного контроля антикоагулянтного
эффекта. Назначаются 1-2 раза в сутки.

Антагонисты
витамина К, нарушают синтез протромбина
и YII,
IX,
X
факторов. Предназначены для приема
внутрь Þ
применяются, когда необходимо длительное
использование антикоагулянтов.
Контроль МНО.

Фондапаринукс
натрия – синтетический пентасахарид.
Избирательно связывается с АТ III,
усиливает исходную нейтрализацию Ха
ФСК АТIII.

2. Антиагреганты

Ацетилсалициловая
кислота

Дипиридамол

Тиклопидин

Клопидогрел

снижает
образование тромбоксана А2,
доза – 75-325мг/сут, действует через
15-20 мин

­цАМФ
в тромбоцитах, ­цГМФ,
­
синтез эндотелиального фактора роста,
NO
и простоциклина в эндтнлии сосудов.
Применяется для вторичной профилактики
инсультов. При
ИБС противопоказан.

Угнетает
агрегацию тромбоцитов за счет
необратимого изменения рецепторов к
АДФ. Эффект нарастает постепенно и
сохраняется 7-10 суток после отмены.

Угнетает
агрегацию тромбоцитов за счет
необратимого изменения рецепторов к
АДФ. Эффект нарастает постепенно и
сохраняется 7-10 суток после отмены.
Менее токсичен, чем тиклопидин.

III. Гиполипидемические средства

Препаратами выбора
для лечения гиперхолестеринемии
явяляются статины, триглицеридемии –
фибраты. При применении гиполипидемических
препаратов во вторичной профилактике
следует стремиться к достижению уровня
ХС ЛПНП ниже 2,5ммоль/л или ХС менее
4,5ммоль/л («целевая» величина).

Группа
препаратов

Препараты

Влияние
на липидный спектр

Побочные
эффекты

Статины

симвастатин,
аторвастатин, правастатин, флувастатин,
ловастатин

¯¯ХС
ЛПНП, ¯ТГ
(уступают фибратам), ­
ХС ЛПВП (уступают фибратам)

Влияние
на мышцы, повышение активности
трансаминаз, боль в животе, тошнота,
рвота

Фибраты

Гемфиброзил,
фенофибрат, ципрофибрат

¯¯ТГ,
¯ХС
ЛПНП, ­
ХС ЛПВП

Влияние
на мышцы, аритмии, холестатическая
желтуха, ЖКрасстройства, дерматит и
др.

Никотиновая
кислота (1,5-3г/сут)

­­
ХС ЛПВП, ¯ХС
ЛПНП, ¯ТГ

Покраснение
лица и чувство жара, ¯АД,
сердцебиение, , тошнота, рвота, обострение
язвенной болезни, аритмии, нарушении
функции печени и др.

Эзетимиб

¯ХС

Желудочно-кишечные
расстройства, миалгия, головная боль

Массаж мочек ушей от гипертонии

Группа
статинов
(симвастатин, аторвастатин, правастатин,
флувастатин, ловастатин). Эти препараты
блокируют в печени активность одного
из ключевых ферментов синтеза холестерина
— глютарил-КоА-редуктазы (на этапе синтеза
мевалоновой кислоты).

Помимо
уменьшения размеров атеросклеротической
бляшки с увеличением просвета сосуда,
эффективность статинов определяется
также “стабилизацией” бляшки, а также
восстановлением способности эндотелия
пораженного сосуда (дисфункцию которого
вызывают окисленные ЛПНП) выделять
релаксирующие факторы.

Эзетимиб
селективно угнетает абсорбцию ХС в
кишечнике, не влияет на экскрецию желчных
кислот и синтез ХС в печени. После 2
недель применения снижается абсорбция
ХС в кишечнике на 54%. Не назначать
совместно с фибратами!

Омега-3
полиненасыщенные жирные кислоты
содержат эйкозапентаеновую и
докозагексаеновую кислоты. Снижают
ТГ, несколько повышают ХС ЛПВП.

Антиадренергические средства

К антиадренергическим средствам
центрального действия в основном относят
три препарата: клофелин (гемитон,
клонидин, катапрессан), метилдофа
(допегит, альдомет), пирроксан.

КЛОФЕЛИН (Clophelinum; таб. по 0,75 мг и 0,15 мг;
амп. по 1 мл 0,01% раствора) – адреномиметик,
легко проникает через гематоэнцефалический
барьер. Данный препарат способен
стимулировать альфа–1 и альфа–2
адренорецепторы, но активность в
отношении вторых более значительна. В
этой связи клофелин относят к
альфа–2–адреномиметикам.

Измерение давления при гипертоническом кризе

Механизм действия клофелина сложен и
заключается в следующем:

  1. Препарат
    стимулирует альфа–2–адренорецепторы
    на мембранах тормозных нейронов
    вазомоторных центров (продолговатого
    мозга и гипоталамуса), тем самым
    уменьшается симпатическая импульсация
    по преганглионарным симпатическим
    нервам. Таким образом, клофелин снижает
    симпатическую иннервацию на центральном
    уровне, что обеспечивает антигипертензивный
    эффект.

  2. Препарат
    повышает тонус парасимпатических
    нервов, чем и обеспечивает депрессивное
    влияние на сердце. Это ведет к снижению
    частоты сердечных сокращений, к
    уменьшению сердечного выброса.

  3. Клофелин
    также обладает седативным влиянием,
    что может иметь значение в его
    антигипертензивном действии.

  4. Активация
    альфа–2–адренорецепторов на
    пресинаптических мембранах симпатических
    волокон тормозит освобождение из них
    норадреналина, что тоже уменьшает
    периферическое сопротивление сосудов
    и ведет к брадикардии, а в почках вызывает
    ограничение секреции ренина.

Все перечисленные эффекты обусловливают
снижение АД. Однако, помимо них, клофелину
свойственны также отчетливый
анальгетический эффект и повышение
секреции соматотропного гормона (что
используется для оценки функциональной
активности соответствующих структур).

Препарат хорошо всасывается из ЖКТ и
снижает АД через 30–60 минут после приема
внутрь. Максимальный эффект достигается
через 2–4 часа и сохраняется 8–20 часов,
поэтому препарат назначают 2–3 раза в
сутки. При внутримышечном введении
снижение АД регистрируется через 15–20
минут, а при внутривенном введении –
через 4–5 минут. Таким образом, клофелин
является эффективным средством при
купировании гипертонического криза.

Клофелин является активным средством.
Кроме того, он не блокирует симпатический
рефлекс, связанный со вставанием, поэтому
практически не вызывает ортостатических
реакций.

Побочные эффекты:

  • сильное
    седативное действие (сонливость,
    вялость, усталость);

  • сухость
    слизистых (рта, конъюнктивы);

  • запоры;

Перечисленные
побочные эффекты обычно исчезают после
первого месяца приема препарата.

  • со стороны
    ЦНС: депрессия, тревога, нарушения сна,
    беспокойство;

  • при
    проведении монотерапии клофелином
    может отмечаться задержка ионов натрия
    и жидкости в организме, что приводит к
    снижению антигипертензивного эффекта
    после нескольких недель приема. Поэтому
    препарат назначают в комплексе с
    диуретиками;

  • резкая
    отмена препарата может спровоцировать
    развитие гипертонического криза
    (синдром отмены);

  • у детей
    препарат вызывает угнетение дыхания;

  • к препарату
    быстро развивается привыкание.

Показаниями к применению клофелина
является гипертензия любого происхождения,
но препарат менее эффективен при
повышении АД,вызванном гормональными
нарушениями. Инъекционную форму препарата
используют для купирования гипертонического
криза.

Данный препарат также используется при
лечении больных с первичной формой
окрытоугольной глаукомы в виде глазных
капель, а также для премедикации и
диагностики нарушений функций
гипоталамуса.

МЕТИЛДОФА – производное диоксиметилаланина,
выпускается в таблетках по 0,25. При
введении в организм препарат проникает
через гематоэнцефалический барьер в
мозг, где в адренергических нейронах
ЦНС превращается сначала в альфа–метилдофамин,
а затем биотрансформируется в
альфа–метилнорадреналин, последний
рассматривается как ложный медиатор.

Именно он взаимодействует с адренергическими
рецепторами, стимулируя подобно
клофелину, альфа–2–адренорецепторы
сосудодвигательных структур головного
мозга, что уменьшает поток симпатических
импульсов к сосудам и юкстагломерулярному
аппарату почек. Одновременно снижается
уровень секреции норадреналина,
содержание катехоламинов в центрах
головного мозга, особенно в гипоталамусе,
что снижает функциональную активность
сосудодвигательного центра и возбудимость
ЦНС в целом.

Таким образом, действие
препарата не имеет периферического
компоненета. Метилдофа аналогично
клофелину снижает ОПС, венозный возврат
крови к сердцу (преднагрузку). В итоге
происходит прогрессивное снижение АД
и некоторое замедление частоты сердечных
сокращенинй. Снижению АД также способствует
снижение секреции ренина под действием
метилдофы и, как следствие, снижение
образования ангиотензина II. Препарат
не вызывает ортостатических реакций.

Метилдофа умеренно всасывается из ЖКТ,
и через 4–6 часов после его приема
регистрируется снижение АД. На 2–5 день
приема лекарства стойкий гипотензивный
эффект развивается у 80% больных. При
внутривенном введении гипертензивный
эффект развивается через 3–20 минут,
поэтому для купирования гипертонических
кризов препарат не используется.

Метилдофу используют при любых формах
ГБ.

Заваривание чая от гипертонии

Среди побочных эффектов отмечают
отчетливый седативный эффект, который
обычно проходит через 2–3 недели лечения,
а также:

  • препарат
    оказывает влияние на кровь, возможно
    развитие гемолитической анемии.

Необходим гематологический контроль;

  • нарушение
    обмена серотонина (нарушение сна,
    экстрапирамидные расстройства);

  • гепатотоксический
    эффект, препарат может вызывать тяжелые
    обратимые гепатиты;

  • усиливается
    секреция пролактина, у женщин возможна
    лактация;

  • резкая
    отмена препарата может спровоцировать
    развитие гипертонического криза
    (синдром отмены);

  • сухость
    слизистых (рта, носа);

  • при
    проведении монотерапии может отмечаться
    задержка ионов натрия и жидкости в
    организме, что приводит к снижению
    антигипертензивного эффекта после
    нескольких недель приема. Поэтому
    метилдофа назначается в комплексе с
    диуретиками;

  • диспепсические
    нарушения (тошнота, рвота);

  • препарат
    увеличивает потребность миокарда в
    кислороде, стимулирует сократимость
    сердечной мышцы, поэтому назначение
    препарата больным с гиперкинетической
    формой ГБ может вызвать приступ
    стенокардии;

Назначение препарата некоторым больным
изначально неэффективно или незначительно
эффективно (всего до 20% резистентных
лиц). У ряда больных быстро развивается
привыкание и снижение антигипертензивного
эффекта. При почечной недостаточности
метилдофа кумулирует (в норме две трети
препарата выводится с мочой).

Симпатическая иннервация сосудов может
быть фармакологически прервана и в
своей периферической части, в частности:

  • на уровне
    ганглиев;

  • на уровне
    постганглионарных окончаний;

  • на уровне
    адренорецепторов.

Данная фармакологическая коррекция
осуществляется с помощью ганглиоблокаторов,
симпатолитиков и адреноблокаторов.

ГАНГЛИОБЛОКАТОРЫ. Эта группа включает
в себя очень сильные препараты с массой
побочных эффектов, в связи с чем
используются лишь при тяжелых формах
гипертонической болезни, при кризах
или обострениях заболевания, требующих
интенсивной терапии.

Чай в термосе от гипертонического криза

Побочные эффекты ганглиоблокаторов:

  1. Отсутствие
    избирательности действия на симпатические
    и парасимпатические ганглии, что ведет
    к угнетению парасимпатических ганглиев
    и реализуется угнетением моторики ЖКТ
    (запор, обстипация).

  2. Быстрое
    развитие толерантности к препаратам.

  3. Очень
    тяжелые ортостатические реакции
    (ортостатический коллапс).

Препараты этой группы применяют лишь
при самых тяжелых формах ГБ, при
гипертонических кризах.

СИМПАТОЛИТИКИ. Препараты этой группы
угнетают передачу возбуждения (эфферентные
импульсы) на уровне периферических
адренергических (пресинаптических)
окончаний. Это действие реализуется
путем нарушения освобождения медиатора
норадреналина (НА) из окончаний
симпатических нервов.

ОКТАДИН (Octadinum; таб. по 0,025; синонимы:
исмелин, изобарин, гуанетидин) – очень
активно вытесняет НА из везикул
пресинаптических окончаний симпатических
нервов в цитоплазму, где медиатор быстро
инактивируется моноаминооксидазой. В
результате запасы медиатора истощаются,
тем самым ослабляется симпатическая
импульсация к артериолам, венулам и к
сердцу.

Антигипертензивный эффект развивается
медленно (стойкий эффект развивается
через 1–3 дня), что связано с постепенным
истощением запасов НА. Однако длительность
действия высока.

Побочные эффекты:

  1. Очень
    тяжелые ортостатические реакции
    (коллапс, обморок).

  2. Преобладание
    парасимпатической иннервации (повышение
    перистальтики кишечника, секреции
    желез ЖКТ, поносы, заложенность носа).

  3. Нарушение
    половой функции.

Препарат трудно дозировать. Октадин
обычно назначают 1 раз в сутки, утром
после еды. Дозу иногда делят на 2 – 3
приема. В связи с высокой активностью
препарат используют у больных с тяжелыми
формами ГБ (IIб и III стадии) и злокачественной
гипертензией (реноваскулярной).

РЕЗЕРПИН (Reserpinum; таб. по 0,0001; синонимы:
рацидил, серпазил) – алкалоид раувольфии,
широко используемый при лечении больных
гипертонической болезнью.

Механизм действия подобен октадину
(нарушение захвата и депонирования НА
в везикулах). Снижение АД под влиянием
резерпина является следствием уменьшения
ОПС и МОК.Резерпин не снижает тонус вен,
поэтому не дает ортостатических реакций.
Препарат легко проникает в ЦНС,где
истощает запасы катехоламинов, дофамина,
серотонина, тем самым оказывая
нейролептический эффект (глубокое
седативное действие).

Предостережения

1)Антиаритмические
препараты способны не только купировать,
но при некоторых обстоятельствах
провоцировать возникновение аритмий;

2)
гипокалиемия увеличивает проаритмогенный
эффект многих препаратов;

3)необходим
особый контроль при одновременном
применении двух или более антиаритмических
средств из-за взаимного усиления
проаритмогенного и отрицательного
инотропного эффекта.

Лечение
следует начинать в стационаре. Исключение
может быть сделано только для лиц без
серьезного заболевания сердца, с
нормальным исходным интервалом Q-T,
без выраженной брадикардии, СССУ и
блокады проведения, при отсутствии
гипокалиемии, гипомагниемии и других
факторов риска проаритмического действия
(только амиодарон, пропафенон).

Желудочковые аритмии

1)
Нифедипин

2)
Фуросемид

3)
Клонидин

4)
Нитроглицерин

1) Верапамил

2) Лидокаин

3) Хинидин

4) Дигоксин

1) Каптоприла

2) Фуросемида

3) Клонидина

4) Спиранолактона

1)
Тахикардии

2)
Брадикардии

1) Верапамил

Овощные супы от гипертонии

2) Лидокаин

3) Хинидин

Задача
1

Задача
2

Задача
3

Задача 4

Комбинированные препараты

Данные сочетания позволяют, используя
наименьшие дозировки, охватывать как
можно больше звеньев патогенеза
гипертонической болезни.

  1. Адельфан
    (резерпин (0,1 мг) дигидралазин (10 мг))

    1. Адельфан–эзидрекс
      (резерпин (0,1 мг) дигидралазин (10 мг)
      дихлотиазид (10 мг))

    2. Адельфан–эзидрекс–К
      (резерпин (0,1 мг) дигидралазин (10 мг)
      дихлотиазид (10 мг) хлористый калий
      (0,6))

  2. Бринердин
    (резерпин (0,1 мг) дигидралазин (0,5 мг)
    клопамид (5 мг))

  3. Кристепин
    (резерпин дигидроэргокристин клопамид)

  4. Трирезид
    (резерпин (0,1 мг) дихлотиазид (10 мг)
    дигидралазин (10 мг))

    1. Трирезид
      К (резерпин (0,1 мг) дихлотиазид (10 мг)
      дигидралазин (10 мг) хлористый калий
      (350 мг))

Рекомендуемая литература

1. Ортенберг Э.А.
«Клиническая фармакология (избранные
лекции)» Тюмень. 2004, 2006

2. “Клиническая
фармакология и фармакотерапия» ред.
В.Г Кукес, М., 2006, 2008

3. Белоусов Ю.Б.
«Введение в клиническую фармакологию»,
М., 2004.

1.Малишевский
М.В. и соавт. Внутренние болезни, Тюмень.
2004

2.Метелица
В.И. Справочник по клинической фармакологии
сердечно-сосудистых лекарств. М., 2005

3.Справочник
Видаль. Лекарственные препараты в
России. Вып. 11-12, М., 2005-2007

Стресс опасен при гипертоническом кризе

4.Федеральное
руководство для врачей по использованию
лекарственных средств, М., 2006, 2007, 2008

Блокаторы кальциевых каналов (бкк)

БКК,
уменьшающие чсс

БКК,
рефлекторно увеличивающие чсс
(производные дигидропиридина)

Верапамил

Дилтиазем

1)
короткого действия – нифедипин

2)
длительно действующие – амлодипин,
фелодипин, лацидипин

БКК
препятствуют перемещению ионов кальция
через кальциевые каналы преимущественно
L
– типа.

Группа
верапамила и группа дилтиазема

Снижают
сократимость миокарда, уменьшают
периферическое сопротивление сосудов,
угнетают автоматизм синусового узла,
удлиняют атриовентрикулярную проводимость.

Группа
дигидропиридиновых производных

Снижают
сократимость миокарда, уменьшают
периферическое сопротивление сосудов,
однако, короткодействующий препараты
способствуют развитию тахикардии,
обусловленной стимуляцией симпатической
нервной системы в ответ на выраженную
гипотензию. Длительно действующие
препараты реже вызывают тахикардию.

Таблетки и капсулы

a-блокаторы
(доксазозин, празозин, теразозин)
нельзя рассматривать в качестве
препаратов первого выбора. Применяются
в сочетании с другими гипотензивными
препаратами первого ряда и при лечении
аденомы предстательной железы.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Лечебные знания живой природы
Adblock
detector