Сердечная недостаточность после инфаркта миокарда

Осложнения после инфаркта миокарда: как избежать и предотватить

Больничная смертность при инфаркте миокарда обусловлена в основном сердечной недостаточностью, возникающей из-за тяжелой систолической дисфункции левого желудочка и других осложнений инфаркта миокарда. Эти осложнения можно условно разделить на 

  • механические,
  • электрические (аритмические),
  • ишемические,
  • эмболические и
  • воспалительные (напр. перикардит).

К ним относятся такие опасные осложнения, как

  • разрыв межжелудочковой перегородки,
  • разрыв сосочковой мышцы, 
  • разрыв свободной стенки левого желудочка, 
  • большая аневризма левого желудочка, 
  • левожелудочковая недостаточность, 
  • кардиогенный шок, 
  • динамическая обструкция выносящего тракта левого желудочка, 
  • правожелудочковая недостаточность.

Клиническая картина

Частота этого осложнения 1-3%. Синдром Дресслера возникает через 1-8 недель после инфаркта. Его патогенез неизвестен, считается, что в основе лежат аутоиммунные реакции.

Клиническая картина

Характерны боль в груди, в том числе плевральная, лихорадка, артралгия, недомогание и повышение числа лейкоцитов и СОЭ. При ЭхоКГ может определяться перикардиальный выпот.

Лечение

Такое же, как при эпистенокардитическом перикардите, — аспирин. Через 4 недели после инфаркта миокарда при тяжелом течении можно использовать НПВС и глюкокортикоиды. При рецидивирующем перикардите может помочь колхицин.

Лечение инфаркта миокарда в Беларуси — европейское качество за разумную цену

1. Б.Гриффин, Э.Тополь «Кардиология» М. 2008

2. М.Фрид, С.Грайнс «Кардиология» М. 1996

сброс

3. В.Н. Коваленко «Руководство по кардиологии» К. 2008

4. Textbook of Cardiovascular Medicine (March 2002): By Eric J Topol MD, Robert M Califf MD, Jeffrey Isner MD, Eric N Prystowsky MD, Judith Swain MD, James Thomas MD, Paul Thompson MD, James B Young MD, Steven Nissen MD By Lippincott Williams {amp}amp; Wilkins

5. John R. Hampton «The ECG in practice» Fourth edition, 2003

ИНФАРКТ МИОКАРДА (ИМ) — ишемическое поражение (некроз) сердечной мышцы, обусловленное острым нарушением коронарного кровообращения в основном вследствие тромбоза одной из коронарных артерий.

Осложнения инфаркта миокарда весьма часто не только существенно отягощают его течение, определяют тяжесть заболевания, но и являются непосредственной причиной летального исхода. Различаются ранние и поздние осложнения ИМ.

Ранние осложнения могут возникать в первые дни и часы развития ИМ. К ним относятся кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, разрывы сердца, острые поражения желудочно-кишечного тракта, эпистенокардический перикардит, острая аневризма сердца, поражения сосочковых мышц, тромбоэмболические осложнения, нарушения ритма и проводимости.

Поздние осложнения появляются в подостром периоде и периоде рубцевания ИМ. Это постинфарктный синдром (синдром Дресслера), хроническая аневризма сердца, хроническая сердечная недостаточность и др.

К наиболее тяжелым осложнениям ИМ относятся кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, разрыв миокарда, нарушения сердечного ритма.

Нарушения сердечного ритма — пароксизмы тахиаритмий, ранние, сверхранние, групповые и политопные экстрасистолы, атриовентрикулярные блокады, синдром слабости синусового узла и др. Нарушения сердечного ритма — одно из наиболее частых осложнений ИМ, отрицательно влияя на гемодинамику, значительно осложняют течение инфаркта миокарда, нередко приводят к тяжелым последствиям (фибрилляции желудочков, резкому нарастанию сердечной недостаточности и даже к остановке сердца).

Грозное осложнение инфаркта миокарда — разрыв сердца, который возникает при обширных трансмуральных инфарктах миокарда в области передней стенки левого желудочка (внешние разрывы) в остром периоде заболевания. При внешних разрывах развивается тампонада сердца с неблагоприятным исходом в 100% случаев.

При внутренних разрывах повреждаются межжелудочковая перегородка или папиллярные мышцы, в результате значительно нарушается гемодинамика, что сопровождается сердечной недостаточностью. Для внутреннего разрыва характерно внезапное появление грубого систолического шума, выслушиваемого над всей областью сердца с проведением в межлопаточное пространство.

Кардиогенный шок развивается, как правило, в первые часы заболевания. Чем обширнее зона инфаркта миокарда, тем тяжелее протекает кардиогенный шок, хотя он может развиться и при небольшом мелкоочаговом ИМ.

В патогенезе кардиогенного шока ведущее место занимает уменьшение МОК в связи со значительным снижением сократительной функции миокарда и рефлекторными влияниями из некротического очага. Одновременно повышается тонус периферических сосудов, что сопровождается нарушением гемоциркуляции в органах и тканях. Развивающиеся нарушения микроциркуляции, усугубляющие метаболические расстройства, приводят к характерному для кардиогенного шока ацидозу.

Клинической картине кардиогенного шока свойственна такая симптоматика: лицо больного становится крайне бледным с сероватым или цианотичным оттенком, кожа покрывается холодным липким потом. Отсутствует реакция на окружающее. АД резко снижается, и только в редких случаях незначительно. Весьма типичны уменьшение пульсового давления (

1. Рефлекторный шок — развитие обусловлено рефлекторными воздействиями, нарушающими сосудистый тонус и нормальную регуляцию кровообращения.

2. Истинный кардиогенный шок формируется при резком снижении сократимости миокарда левого желудочка, приводящем к значительному уменьшению МОК, падению АД и нарушению периферического кровообращения (снижению тканевой перфузии).

Сердечная недостаточность после инфаркта миокарда

3. Ареактивный шок диагностируется при отсутствии эффекта (в частности, стойко сохраняющееся резкое снижение АД) от применения средств патогенетической терапии шока (инотропных).

4. Аритмический шок развивается при тяжелых нарушениях сердечного ритма и проводимости (желудочковой пароксизмальной тахикардии, полной атриовентрикулярной блокаде).

Острая левожелудочковая недостаточность проявляется клинически сердечной астмой и отеком легких (10-25%). Значительно реже возникает острая правожелудочковая недостаточность, причиной которой могут быть тромбоэмболия легочной артерии, разрыв аневризмы межжелудочковой перегородки, редко — инфаркт правого желудочка.

Симптоматике острой правожелудочковой недостаточности присуще острое развитие застойных явлений в шейных венах, печени. Отеки конечностей и туловища быстро нарастают, появляются застойные явления в плевральных полостях и брюшной полости.

При трансмуральном инфаркте миокарда нередко возникает эпистенокардический перикардит, диагностика которого представляет определенные трудности из-за сложности выявления шума трения перикарда, быстро исчезающего при появлении экссудата в полости перикарда.

В случаях обширных трансмуральных инфарктов миокарда примерно в 20% случаев в первые недели развивается острая аневризма сердца. При ее локализации в области передней стенки левого желудочка выявляется патологическая пульсация в предсердной области, иногда выслушивается систолический шум. Отсутствие динамических изменений на ЭКГ (“застывшая” ЭКГ) подтверждает диагноз.

При развитии рубцовых изменений аневризма переходит в хроническую. В 70-80% случаев при аневризме сердца возникает тромбоэндокардит, проявляющийся тахикардией, упорной субфебрильной температурой, не снижающейся под влиянием противовоспалительных средств. Значительно повышаются острофазовые показатели.

В ряде случаев тромбоэндокардит протекает латентно, проявляясь лишь эмболией внутренних органов, конечностей. Особую опасность представляет тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей. При тромбоэмболии основного ствола легочной артерии больной мгновенно погибает. Тромбоэмболия крупной ветви легочной артерии сопровождается острой правожелудочковой недостаточностью с развитием в ряде случаев отека легких.

Гипоксия, нарушение микроциркуляции и трофики внутренних органов при ИМ являются причиной таких осложнений, как эрозивный гастрит, парез желудка и кишечника. Помимо диспепсических явлений (тошноты, рвоты) на фоне разлитой болезненности в области живота возникают желудочно-кишечные кровотечения, проявляющиеся рвотой типа кофейной гущи, жидким дегтеобразным стулом.

Постинфарктный синдром Дресслера проявляется одновременным поражением перикарда, плевры и легких. Иногда имеет место только одна из указанных патологий, чаще перикардит, к которому присоединяется плеврит или пневмонит. Наряду с этими осложнениями в ряде случаев отмечается синдром плеча и руки, который выражается болезненностью и тугоподвижностью в этой области. Постинфарктный синдром аутоиммунного генеза склонен к рецидивам.

ИМ нередко приводит к различным психическим расстройствам, особенно у лиц пожилого возраста. Развиваются неврозоподобные явления, нередко депрессивное состояние, ипохондрии, иногда истерия.

Министерство здравоохранения и социального развития РФ

ГОУ ВПО Красноярская государственная медицинская академия

Кафедра внутренних болезней педиатрического факультета

Инфаркт миокарда — это тяжелое заболевание, которое развивается вследствие ишемии, т. е. продолжительного нарушения кровообращения в сердечной мышце. Чаще всего поражение миокарда происходит в левом желудочке и характеризуется развитием некроза (участка омертвения) ткани.

Чаще всего причиной этой болезни становится закупорка одного из коронарных сосудов тромбом. В результате этого клетки в зоне поражения, лишенные питания, погибают и развивается инфаркт. Если помощь при этом не подоспеет вовремя, то велика вероятность гибели больного. Но и те пациенты, которым после этого посчастливилось выжить, подвергаются опасности, т. к.

после инфаркта миокарда могут развиться осложнения. О них мы и поговорим. Но сначала остановимся на наиболее опасной форме этого заболевания, к которой относится крупноочаговый (обширный) инфаркт миокарда. При этом часто гибель больного наступает в первый час после приступа еще до приезда медиков. В случае мелкоочаговой зоны поражения сердечной мышцы вероятность полного выздоровления пациента намного выше.

Осложнения инфаркта миокарда ранние и поздние. Последствия инфаркта миокарда

Наиболее частой причиной развития острого ИМ является поражение венечных сосудов, питающих миокард, атеросклерозом. Дестабилизация жировой бляшки приводит к пристеночному тромбообрзованию и закупорке участка коронарного сосуда.

Тяжесть и частота осложнений ОИМ связаны со степенью нарушения венечного кровотока, локализацией зоны ишемии и сократительной способности миокарда. Немаловажную роль играет оперативность оказания медицинской помощи, адекватность терапии и наличие сопутствующей патологии, возраст пациента. Кратковременное нарушение кровоснабжения вызывает отмирание клеток субэндокардиальной зоны. Если длительность ишемии превышает 6 часов, развивается некроз 80 % пораженного миокарда.

Стадии развития ОИМ:

  1. Острейшая (первые 6 часов);
  2. Острая (до 14 дней);
  3. Подострая (до 2 месяцев);
  4. Рубцевания.

Одним из опасностей ИМ является то, что осложнения могут возникать на любом этапе его течения. Особенно им подвержены больные, которых госпитализировали через 6-12 часов после начала ангинозного приступа и тромболитическая терапия или другие методы реваскуляризации не проводились. При развитии осложненного инфаркта летальный исход может наступить на протяжении года после эпизода.

Все осложнения ОИМ можно разделить на четыре блока:

  1. Электрические осложнения (нарушение ритма и проводимости импульса);
  2. Механические (связаны со структурными нарушениями в миокарде);
  3. Гемодинамические (вызваны функциональной неспособностью пораженного миокарда обеспечивать прежний кровоток);
  4. Реактивные (нарушения, вызванные резорбтивными и аутоиммунными процессами, активацией симпатической нервной системы, а также вторичными дисфункциями внутренних органов).

При инфаркте часть миокарда погибает. Соответственно, в зоне повреждения кардиомиоциты (клетки сердца) не способны сокращаться. Это может ухудшить насосную функцию этого органа. Формируется так называемый синдром малого выброса. Он усугубляется, если у пациента обширный инфаркт миокарда или серьезная аритмия.

При непродуктивной работе сердца нарушается кровообращение по сосудам тела, в венозной части кровеносного русла формируется застой, артериальное давление снижается. При дальнейшем развитии синдрома малого выбросапоявляются нарушение микроциркуляции, ухудшение газообмена, угнетение работы всех органов, а в результате возникают необратимые изменения, способные привести к гибели больного.

Сердечная недостаточность после инфаркта миокарда

Острая сердечная недостаточность может быть представлена в виде отека легких или кардиогенного шока.

Отек легких сопровождается такими симптомами как кашель, одышка, переходящая в удушье, слышимые на расстоянии хрипы, выделение изо рта пенистой розоватой жидкости. При кардиогенном шоке помимо нарушений дыхания у пациента отмечается выраженная трудноуправляемая гипотония, угнетение работы почек в результате недостаточного в них кровотока, нарушение сознания.

При стойком нарушении сократительной способности сердца вследствие инфаркта у человека может развиться хроническая сердечная недостаточность (ХСН). Это постепенно прогрессирующее заболевание, при котором возникает и усугубляется ухудшение кровообращения. ХСН проявляет себя одышкой, сниженной переносимостью нагрузок, кашлем, появлением отеков на ногах и другими признаками застоя крови в большом или малом круге кровообращения. Пациентам с этим осложнением показано пожизненное лечение, которое помогает замедлить развитие процесса.

Чаще развивается левожелудочковая ОСН, т. е. поражение миокарда происходит в области левого желудочка. Это очень тяжелое осложнение. Оно включает в себя кардиальную (сердечную) астму, отек легких и кардиогенный шок. Тяжесть ОСН зависит от объема пораженной зоны.

В результате сердечной астмы происходит заполнение серозной жидкостью периваскулярных и перибронхиальных пространств — это приводит к ухудшению обмена и дальнейшему проникновению жидкости в просвет альвеол. Эта жидкость смешивается с выдыхаемым воздухом, и образуется пена.

Сердечная астма характеризуется резким началом, как правило, в состоянии покоя, чаще ночью. Больной ощущает острую нехватку воздуха. В положении сидя становится немного легче. Кроме того, наблюдаются:

  • Бледные кожные покровы.
  • Отечность.
  • Цианоз.
  • Холодный пот.
  • В легких прослушиваются влажные хрипы.

Характерным отличием сердечной астмы от бронхиальной является тот факт, что затруднен вдох. Тогда как в случае с бронхиальной астмой, наоборот, пациент испытывает трудности при выдохе.

Если в такой ситуации не предпринять срочные меры и не госпитализировать больного для оказания квалифицированной помощи, развивается отек легких.

При этом осложнении инфаркта наблюдаются трудности с перекачиванием сердечной мышцей нужного объема крови. В результате этого страдают все органы от нехватки питания и снабжения кислородом. Проявляется эта патология отеками и одышкой иногда даже в состоянии покоя. При ХСН больному следует вести исключительно здоровый образ жизни.

Все возникающие последствия можно разделить на 3 группы:

  • электрические – это нарушения сердечного ритма;
  • гемодинамические – нарушения насосных функций;
  • реактивные и прочие – тромбоэмболии, стенокардии, постинфарктный синдром.

По времени развития классифицируют ранние и поздние осложнения инфаркта миокарда. Первые возникают в течение первых 3–4 часов после начала приступа в острейший период. С учетом степени тяжести последствия болезни разделяют на легкие, средней тяжести и тяжелые.

К ранним осложнениям относится:

  • мерцательная аритмия – нарушение нормального ритма сердца, сопровождающее частыми мышечными сокращениями 300–700 ударов в минуту;
  • экстрасистолия – несвоевременное сокращение сердечных камер;
  • синусовая тахикардия – синусовый ритм превышает 100 ударов в минуту;
  • пароксизмальная тахикардия – внезапные приступы учащенного сердцебиения на фоне нормального ритма;
  • брадикардия – снижение частоты сокращений сердечной мышцы менее 60 ударов в минуту;
  • разрыв сердечной мышцы;
  • внезапная остановка сердца;
  • острая недостаточность насосной функции ОЛЖН;
  • ранний эпистенокардический перикардит.

Ухудшают прогноз течения болезни тахикардии, при которых количество сокращений миокарда превышает 110 уд/мин, брадикардии, вызывающие снижение пульса до 50 уд/мин, гипертонические кризы. Ранние осложнения инфаркта миокарда значительно снижают вероятность выздоровления и могут привести к развитию острой сердечной недостаточности. Пароксизмальная тахикардия, асистолия, фибрилляция желудочков являются опасными состояниями, нередко становятся причиной летального исхода.

Осложнения острого инфаркта миокарда и его острейшей стадии являются наиболее опасными и часто приводят к смерти пациента во время приступа или в течение первого года. Важное значение имеет выраженность болевого синдрома, площадь и локализация очага некроза.

Острая аневризма формируется при выпячивании стенки миокарда вследствие высокого давления крови или на месте свежего рубца. В пораженной области не происходит сократительных движений, образуется застой крови. Такое осложнение инфаркта миокарда может привести к разрыву сердца, массивному кровотечению, тромбоэмболии.

При нарушении сердечного ритма, наличии атеросклеротических бляшек, отложении фибрина на стенках сосудов, застое крови в венах нижних конечностей, формировании тромба в полости левого желудочка, аневризмы нередко развивается тромбоэмболия. Оторвавшийся тромб может закупорить узкий просвет артерии, вызывая при этом ишемию определенного органа, который питает поврежденный сосуд. Закупориваться могут легочные, селезеночные, мезентериальные, почечные, мозговые, артерии нижних конечностей, брюшная аорта.

Тромбоэмболия несет существенную угрозу для жизни пациента, поэтому во время реанимационных мероприятий проводят тромболитическую терапию, способствующую разжижению крови, рассасыванию тромбов и нормализации кровообращения. Такие меры предотвращают окклюзию сосудов, не позволяют увеличиться очагу некроза.

Кардиогенный шок – это осложнение инфаркта миокарда, развивающее при острой недостаточности левого желудочка. Симптомы патологии наблюдаются при обширном некрозе, охватывающем более 40% миокарда. Пораженные ткани теряют способность сокращаться, в результате нарушаются насосные функции, сердце не может поддерживать нормальное артериальное давление. Без своевременного оказания медицинской помощи кардиогенный шок приводит к летальному исходу.

Одним из самых опасных следствий инфаркта является появление сердечной недостаточности, что существенно снижает качество жизни пациентов и ограничивает их свободу. Несмотря на тяжесть состояния с ним можно жить и свести его эффекты к минимуму. Почему возникает СН и что делать при ее наличии мы обсудим в этой статье.

Данный клинический синдром характеризуется ярко выраженным нарушением функциональности сердца, а также заметным ухудшением кровоснабжения органа и окружающих его тканей. Сердце с трудом наполняется кровью и также трудно выталкивает ее, что приводит к проблемам с кровообращением. Очевидной причиной такого синдрома является дисфункция или критическое повреждение миокарда. Всего существует два типа – острый и хронический.

Первый является достаточной причиной для экстренной госпитализации и в кратчайшие сроки приводит к остановке сердца. Хроническая СН связана прежде всего с небольшими нарушениями работы сердца и сопровождается рядом типичных симптомов, включая одышку, быструю утомляемость, постоянное чувство усталости и отечность.

Этиология данного синдрома достаточно узкая. В абсолютном большинстве случаев он связан с недостаточным кровоснабжением, спровоцированным миокардитом, инфарктом миокарда, токсинами. Часто причиной хронического отклонения становится общее переутомление сердечной мышцы или существенной его перегрузке.

Описание патологии

Аритмии

Проводящая система сердца представлена скоплениями особых клеток, способных генерировать и проводить нервные импульсы. Они определенным образом располагаются в разных отделах сердца и соединяются между собой. Если во время инфаркта страдает часть сердечной мышцы, в пределах которой расположены проводящие пути, это может стать причиной развития аритмии.

Формула Фика

Кроме того, нарушения ритма и проводимости возникают под действием метаболических (обменных) изменений, происходящих в сердце при инфаркте. Даже находясь не в «эпицентре», а по соседству с очагами инфаркта, клетки миокарда могут создавать очаги патологической импульсации, а внутрисердечная проводимость замедляется.

Особенно неблагоприятные последствия бывают аритмиях, сопровождающихся учащением ЧСС: пароксизмальная желудочковая тахикардия, мерцательная аритмия и т.д. Они могут спровоцировать острую сердечную недостаточность и гибель человека.

Бывают случаи, при которых нарушения ритма при инфаркте вызваны не самой болезнью, а ее лечением. Например, когда пациенты поступают в стационар в первые часы после инфаркта, им иногда проводят тромблизис. В кровоток вводят специальные препараты, которые растворяют тромб в закупоренном коронарном сосуде, восстанавливаяего проходимость. Кровоток в миокардевозобновляется, это способствует некоторому сокращению зоны инфаркта.

Вместе с тем, когда «оглушенный»в результате предшествующей ишемии миокард начинает снова снабжаться кровью, это приводит к резкому изменению в нем обменных процессов. Последнее может стать причиной внезапных нарушений ритма. Такие аритмии еще называют реперфузионными.

Аритмии относятся к самым частым осложнениям инфаркта миокарда. Они возникают примерно у 90% больных инфарктом миокарда. Аритмии рассмотрены отдельно.

Что такое обширный инфаркт сердца и его последствия

Описание патологии

Чаще всего некротический процесс наблюдается в левом желудочке, поскольку эта часть сердца имеет повышенную нагрузку. Но могут быть затронуты также правый желудочек и предсердия.

Как развивается обширный инфаркт? Такая аномалия охватывает все слои сердца. При этом омертвевший участок достигает достаточно больших размеров (до 10 см). Развитие патологии связано с нарушением кровоснабжения сердца. Почему это происходит? Чтобы случился ОИМ, должна произойти закупорка коронарных артерий холестериновой бляшкой или тромбом (сгусток крови). В результате у человека случается приступ. Он имеет несколько этапов:

  • Стадия повреждения. Возникает вследствие острого нарушения кровообращения. В течение суток после приступа начинается некроз.
  • Острая стадия. Занимает около 2 недель. При этом часть клеток погибает, но часть восстанавливается.
  • Подострая фаза. Длится несколько недель. На этом этапе определяются границы и характер повреждения сердца.
  • Рубцевание. Это завершающая стадия, которая может длиться несколько месяцев и даже лет. При этом поврежденные ткани рубцуются, а сердце начинает работать в новом режиме (адаптация). В некоторых случаях рубец может исчезать сам по себе.

Если пациенту при возникновении инфаркта не помочь, все может закончиться смертельным исходом, что случается в 15% случаев. Эта патология – основная причина преждевременной смерти.

Инфаркт в большинстве случаев возникает на фоне ишемической болезни сердца. Главные причины такого заболевания – атеросклероз, а также тромбоэмболия. Атеросклероз – это полная или частичная закупорка крупных сосудов жировыми бляшками.

Когда в организме человека повышается уровень вредного холестерина, он начинает откладываться на сосудистых стенках. При их скоплении происходит уменьшение просвета артерий, а также их закупорка. При тромбоэмболии сосуды закупориваются тромбами. Но результат один: кровь не может попасть к сердцу и наступает гипоксия сердечной мышцы.

ЭКГ при нижнем инфаркте миокарда с поражением правого желудочка

Атеросклероз сосудов

Существует несколько факторов, способствующих возникновению ОИМ. Среди них:

  1. Врожденные аномалии крупных сосудов.
  2. Наличие злокачественного новообразования в сердце. Опухоль может частично или полностью закрыть просвет коронарного сосуда.
  3. Воспаление в коронарных сосудах.
  4. Образование гематомы в области сердца.
  5. Внесердечные опухоли, которые могут давать метастазы в коронарные артерии.
  6. Механические травмы, электрическое поражение.
  7. Послеоперационные состояния. Часто после хирургического вмешательства на сердце остаются рубцы, а в сосудах образуются тромбы, что влечет за собой негативные последствия.

Некоторые люди предрасположены к развитию инфаркта. В группе риска находятся пациенты, которые страдают от таких болезненных состояний:

  • сахарный диабет;
  • гипертония;
  • гиперлипидемия;
  • проблемы с почками;
  • алкогольная и никотиновая зависимость;
  • ожирение и лишний вес;
  • стрессы;
  • физические или эмоциональные перегрузки.

Также возникновению патологии способствует малоподвижный образ жизни. Чаще всего ее диагностируют у взрослых пациентов, особенно у мужчин старше 40 лет. Женщины до наступления менопаузы защищены особыми гормонами – эстрогенами.

Классификация инфаркта происходит по нескольким критериям. Например, по локализации очага некроза, анатомии поражения, течению и стадии развития. Наибольшее значение имеет определение патологии в зависимости от объема поражения. При этом разделяют крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркты.

https://www.youtube.com/watch?v=1ypAH079eJs

Некоторые люди считают, что разрыв сердца – это ситуация, которая в реальности произойти не может, подобно тому, как сердце не может «разбиться» по причине любовных переживаний. Тем не менее, это осложнение инфаркта миокарда вполне реально и очень опасно.

Разрыв, то есть дефект в миокарде, формируется в том месте, где произошло повреждение. В этой зоне находится мертвая ткань, свойства которой меняются. Она становится менее устойчивой к давлению и натяжению, чем живая, и склонной к разрушению. Это и объясняет возможностьданного осложнения. Как правило, оно развивается на 5-6 день после инфаркта.

Разрывы сердца бывают внутренними и наружными. Внутренние – это разрывы, не нарушающие целостность внешних стенок сердца, например, отрывы сосочковых мышц или образование дефекта в межжелудочковой перегородке. При этих нарушениях пациентам можно помочь экстренным кардиохирургическим вмешательством.

При наружных разрывах образуется сквозное отверстие в стенке желудочка, кровь выходит из сердечных камер в полость перикарда. Там она скапливается, начинает сдавливать сердце снаружи, и развивается состояние, называемое тампонадой сердца. Такое осложнение практически всегда летально, больной погибает за считанные минуты.

Аневризмой называется мешотчатое выпячивание стенки сердца (как правило, левого желудочка) в области расположения зоны инфаркта. Она, как правило, формируется в первые несколько дней после произошедшего инфаркта. Развивается это осложнение потому, что мертвый участок миокарда, не способный сокращаться, испытывает постоянно давление со стороны полости сердца при его работе.

Это осложнение опасно тем, что внутри аневризмы часто образуютсятромбы, которые затем могут выйти из аневризмы и вызвать тромбоэмболию.

До появления тромболизиса это осложнение возникало у 1-2% больных и было причиной 5% смертей в остром периоде инфаркта миокарда. С появлением тромболизиса частота разрывов межжелудочковой перегородки значительно снизилась. В исследовании GUSTO-1 она составила примерно 0,2%. Разрывы межжелудочковой перегородки чаще случаются у пожилых, у женщин, у некурящих, а также при артериальной гипертензии, передних инфарктах, высокой ЧСС и левожелудочковой недостаточности при поступлении.

Это осложнение возникает у 3% больных инфарктом миокарда. Разрыв свободной стенки левого желудочка – причина каждой десятой смерти при инфаркте миокарда. В первые 5 дней после инфаркта происходит половина разрывов, в первые 2 нед. – 90% разрывов. Разрыв свободной стенки левого желудочка происходит только при трансмуральных инфарктах миокарда.

Клиническая картина

  • Симптомы

Ложные аневризмы левого желудочка могут протекать бессимптомно и обнаруживаться случайно. Иногда они проявляются тахиаритмиями и сердечной недостаточностью.

  • Физикальное обследование

Ток крови через узкий перешеек может вызвать систолический, диастолический и двухкомпонентный систоло-диастолический шум.

Патогенез

Ложная аневризма образуется в результате прикрытого разрыва свободной стенки левого желудочка.

  • Ложная аневризма левого желудочка может оставаться небольшой или постепенно увеличиваться. Ее стенки образованы перикардом и тромбом.
  • Ложная аневризма сообщается с полостью левого желудочка через узкий перешеек, ширина которого составляет не более 50% ширины ее верхушки.
  • При рентгенографии грудной клетки иногда обнаруживается увеличение тени сердца и ограниченное выбухание ее контура.
  • На ЭКГ, как и при истинной аневризме, может быть стойкий подъем сегмента ST.
  • ЭхоКГ, МРТ или КТ позволяют подтвердить диагноз.

Лечение

Примерно в трети случаев происходит внезапный разрыв ложной аневризмы левого желудочка, поэтому независимо от наличия жалоб и от размеров аневризмы рекомендуется аневризмэктомия.

Клиническая картина

  • Симптомы

Тромбоэмболия

Инфаркт миокарда создает в организме устойчивые патологические изменения. В частности, у человека, недавно перенесшего инфаркт миокарда, имеется склонность к повышенной свертываемости крови и отмечаются более или менее выраженные расстройства кровообращения, которые усугубляются «благодаря» постельному режиму в первые дни после инфаркта.

При изменениях артериального давления, физической активности, а иногда и спонтанно эти тромбы могут выходить в кровоток и переноситься с током крови по сосудам, закупоривая их просвет и вызывая тромбоэмболии.

Чаще всего происходит тромбоэмболия сосудов легких. При поражении крупных ветвей легочных артерий обычно происходит быстрая гибель больного после приступа болей в груди и удушья. Тромбоэмболия мелких артерий вызывает симптомы, имитирующие пневмонии или приступ стенокардии.

Тромбоэмболия артерий большого круга кровообращения с явными клиническими проявлениями происходит у 2% больных инфарктом миокарда, чаще при передних инфарктах. Пристеночный тромбоз левого желудочка возникает в 20% случаев инфаркта миокарда. При больших передних инфарктах эта частота достигает 60%.

Клиническая картина

Постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера

Это осложнение характерно не только для инфаркта, но и для многих других серьезных заболеваний. Он может проявляться образованием эрозий и язв желудка, а также парезом желудка, атонией кишечника. Эрозии и язвы формируются на фоне недостаточного кровоснабжения слизистой желудка по причине нарушений кровообращения, действия принимаемого пациентом аспирина.

Кардиолог

О развитии абдоминального синдрома говорят такие признаки как боли в животе, вздутие, распирание, задержка стула и т.д.

Такое состояние называется синдромом Дресслера и проявляется как одновременное воспаление перикарда, плевры и легких. Но иногда развивается только перикардит и уже потом, спустя некоторое время, присоединяются плеврит или пневмония (или обе патологии сразу). Этот синдром служит реакцией организма на некротические изменения в миокарде и проявляется довольно часто.

Данное заболевание представлено комбинацией из нескольких патологических состояний:

  • Перикардит,
  • Плеврит,
  • Пневмонит
  • Поражения суставных синовиальных оболочек суставов.

Это аутоиммунная патология, при которой в крови появляются аутоантитела к антигенами миокарда и перикарда. Развитие синдрома чаще приходится вторую неделю после острого инфаркта, но иногда может выступать в качестве раннего осложнение в течение первой недели.

Частота развития этого осложнения составляется 15-20%. В сравнении с эпистенокардическим перикардитом воспалительный процесс в случае синдрома Дресслера имеет распространенный, а не очаговый характер.

  • Лихорадка,
  • Боли в сердечной области,
  • Боли за грудиной,
  • Усиление интенсивности болевого синдрома при совершении акта дыхания,
  • Шум трения плевры,
  • Шум трения перикарда,
  • Хрипы как симптом пневмонита,
  • Боли в суставах,
  • Увеличение числа лейкоцитов,
  • Ускорение СОЭ.

Лечение

Повторный инфаркт миокарда

Пациенту, который перенес инфаркт миокарда, проводят лечение, направленное не только на восстановление здоровья, но и на профилактику осложнений. Тем не менее, это не всегда эффективно. У некоторых больных, страдающих выраженным атеросклерозом и повышенной склонностью к тромбообразованию, возможно развитие повторного инфаркта в ближайшие недели после уже произошедшего.

Какие шансы выжить после обширного инфаркта?

После обширного инфаркта некротизированные ткани могут сохраняться в очаге поражения до нескольких месяцев. В постинфарктном периоде развивается общая интоксикация продуктами распада отмерших тканей.

Среди причин этой патологии лидируют:

  • Атеросклероз;
  • Артериальная гипертензия;
  • Стенокардия.

По статистике почти 98% инфарктов являются осложнением ишемической болезни сердца.

Чем меньше внимания человек уделяет собственному здоровью, тем больше вероятность самых печальных последствий. Вероятность развития инфаркта миокарда, включая его самые тяжелые формы, повышается с возрастом. В группе риска оказываются представители обоих полов, достигнувшие 60 лет, но от инфаркта не застрахованы и совсем молодые люди.

К инфаркту могут привести:

  • Воспалительные поражения коронарных артерий;
  • Онкологические новообразования сердца и других органов, метастазирующие в миокард;
  • Хирургические кардиологические вмешательства;
  • Тромбоз коронарных артерий;
  • Электротравмы и обширные травмы грудной клетки;
  • Алкогольная, никотиновая, наркотическая зависимость.

Симптомы

Обширный инфаркт имеет несколько стадий развития и зная, как он развивается вполне возможно минимизировать риски. Выделяют следующие стадии развития обширного инфаркта:

  • Предынфарктный;
  • Острейший;
  • Острый;
  • Подострый;
  • Постинфарктный периоды.

Для предынфактного периода характерно появление нестабильной стенокардии. Приступы становятся чаще, болезненнее, продолжительнее, плохо поддаются купированию нитроглицерином и ее аналогами. Грозный сигнал – страх смерти во время приступа. Это указывает на высокую вероятность инфаркта. Длительность этой стадии – от нескольких часов до нескольких дней. Обращение к кардиологу в этой стадии развития инфаркта может спасти жизнь пациента.

Острейший период длится не более трех часов. В это время формируется очаг некроза. Признаки обширного инфаркта в общих чертах не отличаются от симптомов крупноочаговой формы патологии, но проявляются с большей интенсивностью. Пациент ощущает сильную боль за грудиной, вплоть до невыносимой, сопровождающейся болевым шоком.

Характер боли сильно разнится, она может быть рапспирающей, кинжальной, давящей или жгучей. Боль иррадиирует по всей грудной клетке, в обе руки, под лопатку, шею, челюсть и не купируется приемом нитроглицерина. Больной впадает в панику, возникает страх смерти. Нарастает общая слабость, головокружение, возможна потеря сознания.

Астматический инфаркт протекает почти или совсем безболезненно. В острейшем периоде развивается приступ удушья или одышка, ощущается ускоренное сердцебиение.

При гастралгическом инфаркте боль иррадиирует в верхнюю часть живота, у пациента возникает рвота, не приносящая облегчения. Симптоматика напоминает перфорацию язвы, но живот при этом остаеся мягким, признаков напряжения брюшины не наблюдается.

Для аритмического течения характерно проявление нарушений сердечного ритма, «замирание» сердца.

Сердечная недостаточность после инфаркта миокарда

Цереброваскулярная форма клинически проявляется головокружением, тошнотой, рвотой, потерей сознания.

Малосимптомные варианты течения при обширном инфаркте встречаются в единичных случаях.

В течение острого периода (2-14 дней) прогрессирует ферментативное разложение некротизированной ткани. Проявляются признаки сердечной недостаточности и общей интоксикации организма, в частности, повышается температура тела. Возможно повышение артериального давления. При благоприятном течении острого периода показатели АД и температуры постепенно нормализуются.

В подостром периоде признаки инфаркта исчезают, начинается рубцевание некротизированного участка. Продолжительность этой стадии – 1-2 месяца.

В течение постинфактного периода сердце постепенно приспосабливается к работе в новом режиме. Перенесенный обширный инфаркт не проходит бесследно, у пациента случается одышка, приступы аритмии и стенокардии.

Помощь

При возникновении резкой боли в сердце больному дают нитроглицерин, усаживают или по возможности укладывают в удобной позе. «Скорую помощь» вызывают сразу же, предупреждая о вероятном инфаркте.

Больному необходимо максимально обеспечить приток свежего воздуха. Можно дать таблетку аспирина для улучшения текучести крови. Если давление остается в пределах нормы – дать еще одну таблетку нитроглицерина, через 15 минут после первой.

При потере сознания пострадавшего укладывают с запрокинутой головой, но если появляются признаки рвотных позывов, голову следует повернуть на бок.

Первое, что сделают прибывшие на вызов врачи – введут наркотический анальгетик для устранения болевого синдрома. Это необходимо, чтобы предотвратить распространение зоны некроза и максимально сохранить миокард.

Лечение

Сердечная недостаточность после инфаркта миокарда

Пациент с подозрением на обширный инфаркт подлежит немедленной госпитализации в отделение реанимации или интенсивной терапии.

В течение острейшего и острого периода лечение направлено на:

  • Устранение боли;
  • Нормализацию кровообращения в целом и в зоне поражения в частности;
  • Нормализацию сердечного ритма;
  • Профилактику образования тромбов;
  • Ликвидацию тромбоза.

Медикаментозное устранение тромба возможно в течение первых 6 часов после начала приступа. В течение этого времени тромб постепенно уплотняется и по истечении 6 часов не поддается медикаментозному растворению и для его устранения потребуется операция.

Всем пациентам с крупноочаговым инфарктом миокарда передней стенки левого желудочка и другими формами некротических поражений сердечной мышцы, сопровождающимися дыхательной или сердечной недостаточностью, симптомами кардиогенного шока, назначают оксигенотерапию.

Период реабилитации после обширного инфаркта длится до полугода и более. В это время больной находится под строгим наблюдением врача. В идеале реабилитация должна проходить в специализированных снаториях, где пациенту будет обеспечена психологическая реабилитация и лечебная гимнастика по индивидуальной программе.

Больному предстоит полный отказ от вредных привычек и радикальная коррекция рациона для предотвращения прогрессирования атеросклероза. После обширного инфаркта миокарда предстоит пожизненное лечение для поддержания стабильной текучести крови.

Среди тяжелых осложнений инфаркта:

  1. Разрывы сердечной мышцы. Чаще всего случается в течение первых 24 часов после начала приступа. Поражается преимущественно передняя стенка левого желудочка. Летальность при этом виде осложнение 100%.
  2. Кардиогенный шок. Развивается при некротическом поражении 40% площади передней стенки миокарда левого желудочка. При истинном кардиогенном шоке летальность достигает 90%.
  3. Отек легких. При нарастающем отеке легких летальный исход натупает примерно в четверти случаев.

После инфаркта возможны:

  • Недостаточность митрального клапана;
  • Синусовые формы аритмии;
  • Тромбоэмболии;
  • Аневризма левого желудочка;
  • Постинфарктный синдром.

Прогноз

По статистике в 40% случаев обширного инфаркта смерть пациента наступает еще в догоспитальном периоде. Однозначно прогнозировать в острейший период обширного инфаркта его последствия и шансы выжить не рискнет ни один кардиолог, любой прогноз будет вероятностным.

Для приблизительного прогноза вероятности гибели пациента используется оценочная шкала GRACE, где учитываются несколько критериев: наличие признаков сердечной недостаточности, возраст пациента, наличие артериальной гипертензии и т.д.

Не менее сложно ответить и на вопрос сколько живут после обширного инфаркта. Статистика неумолима: около 20% больных умирают в течение 5 лет из-за отдаленных последствий инфаркта или его рецидивов.

Сердечная недостаточность после инфаркта миокарда

Нажмите на фото для увеличения

В зависимости от величины очага отмирания сердечной мышцы, которую определяют по характерным изменениям на электрокардиограмме, выделяют крупноочаговый (обширный) и мелкоочаговый ИМ. Основные отличия этих форм – диаметр тромбированной коронарной артерии и размеры участка миокарда (сердечной мышцы), лишенного кровоснабжения.

При обширном ИМ частота неблагоприятных осложнений выше, а прогноз – хуже, чем при мелкоочаговом. Шансы выжить при мелкоочаговом инфаркте выше, чем при обширном. Краткосрочная (в течение 30 дней после сердечного приступа) смертность при мелкоочаговом ИМ составляет 2%, при обширном – 3–13% (в зависимости от применяемого метода лечения). Однако долгосрочный прогноз хуже при мелкоочаговом инфаркте.

Сами последствия, подходы к лечению и реабилитации – по сути одинаковы и при мелкоочаговом инфаркте, и при обширном.

Также бывают случаи, когда после перенесенного инфаркта (любого вида) человек проживает еще долгую жизнь (сколько человек еще проживет – зависит от очень многих факторов).

Процесс восстановления после перенесенного обширного ИМ занимает несколько месяцев. Правильная реабилитация помогает уменьшить риск повторного ИМ, способствует улучшению качества жизни. Для достижения этих целей пациенту нужно изменить свой образ жизни и тщательно выполнять рекомендации врача по медикаментозному лечению.

Вопросами реабилитации после ИМ занимаются кардиологи, врачи лечебной физкультуры, реабилитологи.

Во время ИМ возникает повреждение сердечной мышцы, которое в раннем периоде заболевания может вызвать следующие осложнения:

  1. Нарушения ритма и проводимости, включая опасные желудочковую тахикардию и атриовентрикулярную блокаду.
  2. Кардиогенный шок – падение артериального давления вследствие нарушения сократительной функции сердца, вызванной повреждением большого участка миокарда.
  3. Острая левожелудочковая недостаточность, которая проявляется отеком легких.
  4. Разрыв сердца – в месте инфаркта сердечная мышца становится слабой, из-за чего может возникнуть ее разрыв. Это осложнение часто приводит к смерти пациента.
  5. Синдром Дреслера – осложнение, имеющее аутоиммунный характер, которое проявляется перикардитом, плевритом и полиартритом.

У человека, пережившего ИМ, в месте повреждения появляется рубец, наличие которого может стать причиной следующих поздних осложнений:

  • хронической сердечной недостаточности, которая развивается вследствие нарушений сократительной функции сердца;
  • нарушений ритма и проводимости;
  • аневризмы – выбухание стенки сердца в месте перенесенного инфаркта;
  • образования тромбов в сердце, которые могут стать причиной тромбоэмболии в большом или малом круге кровообращения.

Описание патологии

Симптомы

  1. Возникает сильнейшая боль за грудиной. Если говорить об интенсивности (силе) боли, то часто люди, пережившие инфаркт, сравнивают ее с ножевой. Больной не может точно определить локализацию боли. Она имеет разлитой характер. Может отдавать в левую руку или лопатку. Прием лекарственных средств — в отличие от ситуации при стенокардии — не помогает. Боль не связана с физической нагрузкой. Одинаковой интенсивности и при движениях, и в покое.
  2. Кожа больного покрывается холодным потом.
  3. Может возникнуть тошнота и рвота.
  4. Дыхание больного затруднено.
  5. Кожа имеет бледный цвет.
  6. Давление может быть повышенным или пониженным.
  7. Пациент испытывает головокружение, может быть потеря сознания.
  • Застой крови, ведущий к повышению концентрации углекислого газа. Это ведет к харканью кровью, цианозу, сильной одышке.
  • Застой крови в правом желудочке приводит к одышке и отекам, а в долгосрочной перспективе увеличивает печень в размерах.
  • Недостаточная оксигенация тела ведет к гипоксии частей тела, ацидозу и заметным нарушениям обмена веществ.

Первая помощь, оказываемая при сердечном приступе, признаки и лечение

Если больному вовремя не оказать помощь при инфаркте миокарда, он может погибнуть. Она заключается в следующем:

  • Вызвать скорую помощь.
  • Обеспечить приток свежего воздуха. Открыть форточку или окно.
  • Удобно уложить больного в кровати в положении полусидя. Голова должна быть приподнята.
  • Расстегнуть стесняющий воротник, снять галстук.
  • Дать таблетку «Нитроглицерина» и «Аспирина». При необходимости, если медики еще не приехали, а боль не утихла, повторить прием препарата «Нитроглицерин».
  • Можно поставить на грудь больного горчичник.
  • Дать обезболивающее средство «Анальгин» или «Баралгин».
  • В случае остановки сердца сделать непрямой массаж сердца и искусственное дыхание. Для этого больного укладывают на ровную жесткую поверхность. Голова его откинута назад. Делают 4 нажатия на грудину — один вдох.

Если приступ застал больного одного дома, он должен первым делом открыть входную дверь и вызвать бригаду скорой помощи. Это делается для того, чтобы медики смогли попасть в дом, в случае если больной потеряет сознание.

Затем уже можно приступить к приему лекарственных средств.

Не пытайтесь диагностировать состояние самостоятельно. Многие заболевания вызывают симптомы. похожие на сердечный приступ. Только 15% пациентов с болью в груди фактически получают сердечный приступ. Поэтому оценка и тестирование должно выполняться сразу же после прибытия в отделение неотложной помощи.

Если у вас нет серьезных проблем с кровотечением желудка, перед приездом скорой примите аспирин. Эта первая помощь при сердечном приступе уменьшит вероятность дополнительного сгустка в сосуде. Это спасет вам жизнь.

Медицинские эксперты отмечают, что при остром инфаркте организм передает один или более из следующих предупредительных сигналов, признаков сердечного приступа:

  1. Неприятное ощущение в центре грудной клетки.
  2. Болят плечи, шея или руки. Боль варьируется от легкой до интенсивной.
  3. Ощущение тяжести, жжения. Локализуется оно в груди, верхней части, животе, шее, внутри рук и плеч.
  4. Дискомфорт в грудной клетке сопровождается обмороком, потливостью, тошнотой или одышкой.
  5. Беспокойство, нервозность и / или холодная кожа.
  6. Бледность.
  7. Увеличение или нерегулярный пульс.
  8. Чувство обреченности.

Приступ проявляется не всеми этими признаками одновременно. Иногда они уходят и возвращаться. Симптомов может и не быть вовсе. Фактический диагноз сердечного приступа должен делать врач. Для этого изучаются результаты исследований:

  • Обзор полной истории болезни пациента.
  • Медицинский осмотр.
  • ЭКГ для определения нарушений, вызванных повреждением сердца.
  • Анализ крови, позволяющий обнаружить в ней аномальные уровни определенных ферментов.

Пережив его, вы должны изменить свой рацион, включить в меню больше фруктов, овощей и цельного зерна, уменьшить количество насыщенных жиров и холестерина. Разработка схемы упражнений, в дополнение, поможет избавиться от лишних килограммов. Ваш лечащий врач поможет вам в осуществление этой программы и с правильным питанием.

Если курите, вы должны немедленно прекратить это дело. Курение удваивает вероятность сердечного приступа.

Сердечная недостаточность после инфаркта миокарда

Если вы сталкиваетесь с выбором между красным мясом (с высоким содержанием насыщенных жиров) и морепродуктами (с холестерином), каким будет правильное решение? Есть 2 основных типа холестерина. «Хороший» холестерин помогает разрушить отложения «плохого», который собирается в артериях и образует бляшки.

Организм регулирует количество холестерина в крови, но без правильной диеты эффективность этих процессов низкая. Тип жира, содержащегося в пище, определяет, какой эффект это даст на повышение уровня холестерина в крови. Продукты с высоким содержанием насыщенных жиров, красное мясо, пальмоядровое, сливочное масло и другие молочные худшее с точки зрения повышения уровня холестерина.

Яйца, моллюсков и ракообразных следует избегать или употреблять их в пищу в умеренных количествах. Мононенасыщенные жиры, оливковое масло — лучший выбор, потому что они не увеличивают содержание «плохого» холестерина в крови. Уровень «хорошего» холестерина повышается при осуществлении программы реабилитации сердца и отказе от курения.

Программа реабилитации сердца после перенесенного инфаркта поможет вам узнать об изменениях в образе жизни, уменьшающих вероятность второго сердечного приступа. Инструкторы контролируют пациентов, постепенно увеличивая физическую активность. Врач является лучшим источником информации о возможных вариантах лечения и лекарствах для вас.

Ангиопластика умеренно агрессивная процедура, актуальная только при определенных обстоятельствах. Ангиопластика считается альтернативой лекарственных препаратов растворяющих сгустки в сосудах. Процедура проводится 12 часов квалифицированным врачом (интервенционным кардиологом). Доктор вводит гибкую трубку (катетер) в артерию в паху, перемещает устройство через артерии к сердцу, и надувает воздушный шар в области затора. Блокировка снимается и вставляется стент, устройство, предназначенное для сохранения артерии открытой.

Если вы по-прежнему испытываете боль в груди или у вас большие участки ткани сердца, не получившие достаточного количества кислорода, делается шунтирование. Эта операция — чрезвычайно агрессивная процедура, врачи работают непосредственно с сердечной мышцей. Делается она пациентам, у которых блокада не поддается лечению путем ангиопластики или если серьезно пострадали несколько судов.

Во время процедуры шунтирования хирург прикрепляет секцию артерии или вены до перекрытого и суженого сосуда. При этом кровь начинает циркулировать в обход блокировки. Тем самым создается альтернативный маршрут для кровотока. Эти артерии или вены берутся из другой части тела, как правило, из ноги. Также от стенки грудной клетки отделяется внутренняя грудная артерия и открытым концом прикрепляется к коронарной ниже блокированной области. Кровь получает новую дорогу и свободно течет к сердечной мышце.

Операция длится от 3 до 6 часов, в течение которых сердце останавливают и охлаждают, его потребность в кислороде становится очень низким. Качают и обеспечивают кислородом кровь за пациента аппараты искусственного сердца / легких.

Хотя шунтирование является основной операцией, большинство пациентов, когда идут на поправку, сообщают, что они чувствуют себя намного лучше, боль в груди исчезла. Становится легче делать упражнения, задыхаешься не так быстро. Однако время восстановления от 4 до 6 недель, возможно, и больше, в зависимости от общего состояния здоровья.

Прежде чем принимать любой тип растительных лекарственных средств проконсультируйтесь с врачом. Препараты, содержащие эфедру, вызывают ангину, сердечный приступ и могут привести к смерти.

Осложнения инфаркта миокарда опасны для жизни, за пациентом наблюдают очень внимательно. Важно заметить любые предупреждающие знаки о неприятности как в больнице, так и после пребывания в ней. Почти все пациенты после сердечного приступа в опасности развития нерегулярного ритма органа (аритмии). Для восстановления нормального ритма сердца используется электронное устройство — дефибриллятор. Воздействие электрического тока также применяют, если ненормальное сердцебиение становится опасным для жизни.

Сердце

Сердечная недостаточность после инфаркта миокарда

Сердечные приступы (инфаркты миокарда) опасны для жизни. Первая неотложная помощь предполагает следующие действия. Если вы испытываете боль в груди или другие симптомы сердечного приступа, не откладывайте, звоните, вызывайте врача. Сядьте и подождите, пока приедет скорая; не пытайтесь добираться до больницы самостоятельно.

Диагностика

Первичная диагностика инфаркта миокарда делается приехавшими на вызов медиками с помощью ЭКГ. На нем отчетливо виден патологический зубец Q, а также определяется подъем сегмента ST.

Больной госпитализируется и помещается в отделение реанимации. Там проводится дальнейшая диагностика инфаркта миокарда:

  • Повторное ЭКГ.
  • ЭхоКГ — помогает выявить зону инфаркта.
  • В биохимическом анализе крови определяют ЛДГ, АЛТ, КФК, МВ-КФК и миоглобин.
  • Делается тропониновый тест.
  • Общий анализ крови покажет повышение уровня лейкоцитов и позднее — повышение СОЭ.

1. На острую аневризму указывает подъем сегмента ST, который может сохраняться несмотря на реперфузию.

2. При хронической аневризме подъем сегмента ST сохраняется более 6 нед.

  • При рентгенографии грудной клетки можно обнаружить ограниченное выбухание контура сердца.
  • ЭхоКГ – лучший метод диагностики, позволяющий четко увидеть саму аневризму и уточнить ее локализацию. Кроме того, при ЭхоКГ можно обнаружить пристеночный тромбоз. ЭхоКГ позволяет отличить истинную аневризму от ложной. Истинная аневризма имеет широкий перешеек, ложная – узкий.
  • Аневризму левого желудочка можно увидеть при МРТ.

Лечение

  • Медикаментозное лечение

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Лечебные знания живой природы
Adblock
detector