Пароксизмальная ав тахикардия

Предсердная пароксизмальная тахикардия

1)наличие перед каждым тахикардитическим комплексом QRS зубца P измененной формы или полярности (например, отрицательный P в отведениях II, III, aVF);

2)желудочковые комплексы QRS не изменены;

3)возможно удлинение интервала PQ более 0,20 сек.

Частота предсердной тахикардии относительно небольшая и редко превышает 130 в мин. Если зубцы P во время пароксизма последовательно меняют форму или даже полярность, можно думать о многофокусной

(политопной) предсердной тахикардии.

1)зубец P расположен перед комплексом QRS;

2)форма зубца Р в пределах одного отведения отличается от синусового, (изменяется форма, амплитуда и полярность);

3)интервал PQ предсердной экстрасистолы в пределах нормы, или укорочен;

4)комплекс QRS не изменѐн;

Пароксизмальная ав тахикардия

5)компенсаторная пауза, как правило, неполная.

Глава 10. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия

Р.
А. Бернфенд, У. Д. Уэлч и Дж. М. Херр (R.
A. Bauernfeind,
W. J.
WelchandJ. М. Herre)

Пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия (ПНЖТ) имеет следующие
электрофизиологические характеристики:
1) внезапное (пароксизмальное) начало и
окончание приступа; 2) обычно регулярный
ритм, частота которого изменяется лишь
постепенно;

3)
частота предсердного ритма от 100 до 250
уд/мин, обычно 140—220 уд/мин; 4) частота
желудочкового ритма равна частоте
предсердного ритма или (при наличии
АВ-блока) ниже; 5) типично суженные
комплексы QRS,
которые при аберрантном проведении
могут расширяться (рис. 10.1).

Атриовентрикулярная узловая пароксизмальная тахикардия

Краткое описание

Классификация Типичная (медленно – быстрая, или slow – fast) ПАВУРТ Атипичная быстро – медленная (fast – slow) ПАВУРТ.

Причины

Этиология. Врождённая предрасположенность. Провоцирующие факторы развития пароксизмов — психоэмоциональный стресс, физическая активность, приём алкоголя.

Патогенез Типичная (медленно – быстрая, или slow – fast) ПАВУРТ — импульс входит в желудочки по медленному a – пути, а возвращается на предсердия по быстрому b – каналу Необходимые условия — a – путь антероградный, b – путь антероградный и ретроградный, антероградный ЭРП b – канала больше антероградного ЭРП a – канала Атипичная быстро – медленная (fast – slow) ПАВУРТ — импульс входит в желудочки по быстрому b – пути, а возвращается на предсердия по медленному a – каналу Необходимые условия — a – и b – пути функционируют как в антеро -. так и в ретроградном направлении, ретроградный ЭРП b – канала больше ретроградного ЭРП a – канала.

Симптомы (признаки)

Клинические проявления — см. Тахикардия наджелудочковая.

Диагностика

Диагностика Стандартная ЭКГ Чреспищеводная ЭКГ Чреспищеводное и внутрисердечное электрофизиологическое исследование.

ЭКГ – идентификация Типичная (медленно – быстрая, или slow – fast) ПАВУРТ начинается после предсердной экстрасистолы, реже — после желудочковой Интервал P–Q предсердной экстрасистолы значительно удлиняется Ритм тахикардии регулярный, ЧСС 140–240 в минуту, преимущественно 160–220 в минуту Комплексы QRS узкие, зубец Р, отрицательный в отведениях II, III, aVF и положительный в отведениях I, aVL, V5–6.

связан с QRS, наслаивается на QRS либо расположен за QRS, интервал R–P меньше 100 мс, R–P меньше 1/2 R–R Возможно развитие АВ – блокады без прекращения тахикардии Атипичная быстро – медленная (fast – slow) ПАВУРТ начинается после желудочковой эестрасистолы Ритм регулярный, ЧСС 140–240 в минуту Комплексы QRS узкие, зубец Р отрицательный в отведениях II, III и aVF, положительный в отведениях I, aVL, V5–6. связан с QRS, расположен далеко за QRS, интервал R–P больше 100 мс, R–P больше 1/2 R–R Возможно развитие АВ – блокады без прекращения тахикардии.

Лечение

Тактика ведения Необходимо снять напряжённость и тревогу у пациента, создать условия для уменьшения симпатических влияний, обеспечить доступ свежего воздуха Стимуляция блуждающего нерва (вагусные пробы) — массаж каротидного синуса, проба Вальсальвы, стимуляция рвотного рефлекса При неэффективности указанных мероприятий — чреспищеводная ЭКС или лекарственная терапия Показания для электроимпульсной терапии — нестабильная гемодинамика, сердечная недостаточность, прогрессирование ИБС При частых приступах тахикардии показана профилактическая антиаритмическая терапия Хирургические методы лечения показаны при пароксизмах тахикардии, сопровождающихся нарушением гемодинамики.

Чреспищеводная ЭКС Используют конкурирующую залповую сканирующую ЭКС Низкое АД не считают противопоказанием для проведения ЭКС Эффективность 90%.

Схема лечения: Трифосаденин 10 мг в/в болюсом Если нет эффекта через 2 мин трифосаденин 20 мг в/в болюсом Если нет эффекта через 2 мин верапамил 2,5–5 мг в/в Если нет эффекта через 15 мин верапамил 5–10 мг в/в; может быть эффективно сочетание трифосаденина или верапамила с вагусными приёмами Если нет эффекта через 20 мин прокаинамид 1000 мг в/в в течение 10 мин (при низком АД в одном шприце с 0,25–0,5 мл 1% р – ра фенилэфрина или 0,1–0,2 мл 0,2% р – ра норэпинефрина).

Эффективность трифосаденина более 90%.

Верапамил эффективность 90–95% в течение 1–30 мин. Период полувыведения составляет 18 мин. Противопоказан при артериальной гипотензии, кардиогенном шоке, АВ – блокаде, слабости синусового узла, застойной сердечной недостаточности. Нельзя вводить вместе или после b – адреноблокаторов, после прокаинамида или аналогичного антиаритмического препарата I класса (возможна асистолия или остановка синусового узла).

Профилактика развития пароксизмов тахикардии — блокаторы кальциевых каналов, b – адреноблокаторы.

Хирургические методы лечения — радиочастотная абляция медленного пути.

Сокращения ПАВУРТ — пароксизмальная атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия ЭРП — эффективный рефрактерный период.

МКБ-10I49 .8 Другие уточнённые нарушения сердечного ритма

Эта тахикардия бывает у лиц без других заболеваний сердца. Частые жалобы — сердцебиение и одышка во время пароксизмов. Стенокардия. сердечная недостаточность, иногда даже шок могут наблюдаться при сопутствующих заболеваниях сердца. Обмороки могут возникать из-за очень высокой ЧСС или же из-за брадикардии или асистолии, которые иногда возникают после окончания пароксизма. Это тахикардия с узкими комплексами и ЧСС от 150 до 250 в минуту, возможна более высокая ЧСС.

Патогенез

В основе АВ-узловой реципрокной тахикардии лежит контур повторного входа возбуждения, образованный быстрым и медленным путями в АВ-узле. В 85—90% случаев возбуждение распространяется антеградно (из предсердий в желудочки) по медленному пути и ретроградно — по быстрому. Пусковым фактором АВ-узловой тахикардии служат предсердные или желудочковые экстрасистолы.

Предсердная экстрасистола блокирует антеградное проведение по быстрому пути и проводится на желудочки по медленному; обратно возбуждение из желудочков идет по восстановившемуся быстрому пути. Реже желудочковая экстрасистола проводится ретроградно на предсердия по быстрому пути, а затем возвращается на желудочки по медленному.

Тахикардия обычно прекращается при блокаде проведения по медленному пути. Контур повторного входа возбуждения не захватывает желудочки, поэтому на фоне АВ-узловой тахикардии возможна АВ-диссоциация (из-за дистальной АВ-блокады), блокады ножек пучка Гиса. Частота предсердных сокращений при этом не меняется, но может уменьшиться частота сокращения желудочков.

Диагностика

При типичной АВ-узловой реципрокной тахикардии зубцы Р обычно накладываются на комплексы QRS. При этом в отведении V1 иногда появляется небольшой ложный зубец r’. Интервал RP обычно не превышает 100 мс. Пароксизм начинается внезапно, обычно с предсердной экстрасистолы, завершается тоже внезапно – ретроградным зубцом Р.

После пароксизма может следовать короткая асистолия или брадикардия, обусловленная подавлением синусового узла. ЧСС может меняться, особенно в начале и конце пароксизма. Непостоянство ЧСС обусловлено изменением времени антеградного проведения по АВ-узлу. Ваготропные приемы могут замедлить или купировать тахикардию.

Лечение

Радиочастотная катетерная деструкция достигла таких успехов, что ее надо рассматривать наравне с медикаментозным лечением в качестве основного метода лечения этой тахикардии. Выбор зависит от особенностей больного и от течения заболевания.

Предсердная форма нарушения

Радиочастотная катетерная деструкция в 95% случаев устраняет пароксизмы и избавляет больного от необходимости постоянного приема препаратов.

Блокаторы АВ-проведения (бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция, дигоксин и аденозин) замедляют антеградное проведение по медленному пути, а препараты классов Iа и Iс — ретроградное по быстрому.

Вероятно, наиболее подходящий препарат для купирования АВ-узловой реципрокной тахикардии — аденозин. Его вводят в/в, Т1/2 аденозина составляет 9 с. При неэффективности аденозина можно использовать бета-адреноблокаторы или антагонисты кальция внутрь или в/в. Дигоксин начинает действовать не сразу, поэтому он неудобен для купирования пароксизмов, но его можно использовать для их профилактики.

При нестабильной гемодинамике или очень плохой переносимости пароксизма можно прибегнуть к электрической кардиоверсии. Обычно достаточно небольшого разряда (10-50 Дж).

1. Б.Гриффин, Э.Тополь Кардиология М. 2008

2. John R. Hampton The ECG in practice Fourth edition, 2003

Классификация• Типичная (медленно-быстрая, или slow-fast ) ПАВУРТ • Атипичная быстро-медленная (fast-slow ) ПАВУРТ.

Патогенез• Типичная (медленно-быстрая, или slow-fast ) ПАВУРТ — импульс входит в желудочки по медленному a -пути, а возвращается на предсердия по быстрому b -каналу •• Необходимые условия — a -путь антероградный, b -путь антероградный и ретроградный, антероградный ЭРП b -канала больше антероградного ЭРП a -канала • Атипичная быстро-медленная (fast-slow ) ПАВУРТ — импульс входит в желудочки по быстрому b -пути, а возвращается на предсердия по медленному a -каналу •• Необходимые условия — a — и b -пути функционируют как в антеро-, так и в ретроградном направлении, ретроградный ЭРП b -канала больше ретроградного ЭРП a -канала.

Пароксизмальная ав тахикардия

Клиническиепроявления — см. Тахикардия наджелудочковая .

Механизмы

В настоящее время выделено б хорошо
изученных типов ПНЖТ [1—5]. Четыре из них
связаны с циркуляцией возбуждения:
циркуляция с участием аномального пути;
циркуляция в АВ-узле; циркуляция в
предсердиях; циркуляция в синусовом
узле. Два других, по-видимому, связаны
с автоматизмом, и источником возбуждений
является эктопический фокус, расположенный
в предсердиях или в пучке Гиса.

Циркуляция
с участием аномального пути.
Проводящая система у больных с синдромом
Вольфа — Паркинсона — Уайта (выраженное
преждевременное возбуждение) обеспечивает
идеальные условия для циркуляции:
имеются проксимальный общий путь
(предсердия), дистальный общий путь
(желудочки) и две соединяющих ветви
(АВ-узел и система Гис — Пуркинье, а
также пучок Кента).

При синусовом ритме
имеет место антероградное проведение
по обоим соединительным путям, что
приводит к слиянию комплексов QRS
(рис. 10.2). Однако преждевременное
возбуждение предсердий может застать
пучок Кента (аномальный путь) в рефрактерном
состоянии; в этом случае его проведение
в желудочки осуществляется только через
АВ-узел и систему Гис — Пуркинье
(нормальный путь), что приводит к сужению
комплекса QRS (см. рис.
10.2) [1, 6, 7].

Если задержка антероградного
проведения достаточна для полного
восстановления возбудимости аномального
пути, то волна возбуждения проводится
по этому пути ретроградно в предсердия
[8, 9]. Если волна возбуждения затем снова
пройдет антероградно по нормальному
пути в желудочки и ретроградно — по
аномальному пути в предсердия и т. д.

Рис.
10.1.Пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия.

Рис.
10.2.Проводящая система при синдроме
Вольфа — Паркинсона — Уайта.

А
— синусовый ритм с антеградным проведением
по общим путям. Б — преждевременное
возбуждение предсердий (звездочка)
блокируется в аномальном пути (АЛ), но
проводится в желудочки по нормальному
пути (НП). В — волна возбуждения проходит
затем по АП в предсердия и по НП — в
желудочки. Таким образом, инициируется
циркуляция возбуждения с участием
дополнительного пути.

Описанная здесь циркуляция с участием
аномального пути иногда наблюдается у
больных без выраженного преждевременного
возбуждения желудочков. У таких больных
имеются «скрытые» аномальные пути,
проводящие только в ретроградном
направлении [1,2,8,9].

При
циркуляции с вовлечением аномального
пути сохраняется последовательная
деполяризация предсердий и желудочков.
Поскольку проведение в желудочки
осуществляется по нормальному пути,
комплексы QRS обычно
не расширены, и ПНЖТ легко диагностируется
по ЭКГ.

Циркуляция
в атриовентрикулярном узле.
Goldreyer и соавт. полагают,
что циркуляция внутри АВ-узла является
основным механизмом развития ПНЖТ [11,
12]. Последующие исследования показали,
что субстратом АВ-узловой циркуляции
служит функциональная продольная
диссоциация АВ-узла на два пути (двойной
АВ-узловой путь) [13—18].

Однако неясно,
имеет ли эта диссоциация анатомическую
основу или же это чисто физиологическое
явление [19, 20]. Ввиду того что эти два
пути различаются по скорости проведения
импульса, они получили название «быстрый»
и «медленный» пути АВ-узла. Имеются
убедительные данные в пользу того, что
эти пути соединяются как в верхней
(проксимальный общий путь), так и в нижней
(дистальный общий путь) части АВ-узла
[21, 22].

При
синусовом ритме имеет место антероградное
проведение по обоим (как быстрому, так
и медленному) путям АВ-узла. Волна
возбуждения, проходящая по быстрому
пути, первой достигает пучка Гиса; в
результате интервал А—Н
(предсердия — пучок Гиса) относительно
небольшой, а проведение по медленному
пути остается скрытым.

Однако волна
преждевременного возбуждения предсердий
может застать быстрый путь в состоянии
рефрактерности; в этом случае она
распространяется антероградно по
медленному пути, в результате чего
интервал А—Я будет относительно большим
[13—18]. Если задержка антероградного
проведения была достаточной и быстрый
путь успел восстановить свою возбудимость,
волна возбуждения пройдет ретроградно
по этому пути до проксимального общего
пути [11, 12].

Если затем волна снова пройдет
антероградно по медленному пути и
ретроградно — по быстрому и т. д., то
возникнет ее циркуляция. Аналогичное
круговое движение может возникнуть при
преждевременном возбуждении желудочков,
которое блокируется на медленном пути,
но проводится ретроградно по быстрому
пути.

Пароксизмальная ав тахикардия

Циркуляция в атриовентрикулярном узле
иногда наблюдается и в противоположном
направлении, т. е. при круговом движении
волна распространяется по быстрому
пути в антероградном направлении, а по
медленному пути — в ретроградном [23,
24]. Этот «необычный» вариант циркуляции
в АВ-узле может быть обусловлен либо
преждевременным возбуждением предсердий,
которое блокируется на медленном пути,
но проводится по быстрому, либо
преждевременным возбуждением желудочков,
которое блокируется на быстром пути,
но проводится по медленному пути.

В большинстве случаев циркуляции в
АВ-узле каждое возбуждение проксимального
общего пути распространяется в предсердия,
а каждое возбуждение дистального общего
пути — в желудочки. Таким образом,
наличие ПНЖТ определяется при
электрокардиографии.

Циркуляция
в синусовом узле
и в предсердиях.
Циркуляция в синусовом узле запускается
следующим образом [25, 26]: преждевременное
возбуждение предсердий достигает
синусового узла, когда его ткани на
одном конце еще сохраняют рефрактерность
(блок входа), но оно может проникнуть в
узел с другой стороны, где возбудимость
восстановлена.

Если волна возбуждения
проходит через узел достаточно медленно,
то предсердия успевают восстановить
свою возбудимость, что позволяет
возбудить предсердия со стороны узла
(в месте возникновения блока входа).
Если волна снова попадает в узел, а затем
опять в предсердия, то возникает круговое
движение.

При предсердной циркуляции
волна совершает аналогичное круговое
движение по замкнутому пути, образованному
только тканью предсердий [26]. Поскольку
как синусовая, так и предсердная
циркуляция возникает в структурах,
находящихся выше АВ-узла и часто трудно
дифференцируемых, она может рассматриваться
как единая синоатриальная циркуляция.

Автоматические эктопические фокусы.Все обсуждавшиеся выше типы ПНЖТ связаны
с циркуляцией возбуждения и различаются
между собой только по используемым для
кругового движения волны структурам
сердечных тканей. Однако в некоторых
случаях развитие ПНЖТ отражает спонтанное
формирование импульса либо в предсердиях,
либо в пучке Гиса [3, 27, 28].

Тахикардия
этого типа не инициируется преждевременным
возбуждением, она возникает самопроизвольно,
причем первое возбуждение идентично
всем последующим во время данного
приступа. Автоматическая эктопическая
предсердная тахикардия и синоатриальная
циркуляция объединены под названием
«пароксизмальная предсердная тахикардия»
(ППТ).

Электрофизиологически» исследования

1) программная стимуляция предсердий;
2) программная стимуляция желудочков;
3) наблюдения во время пароксизма
тахикардии; 4) введение лекарственных
препаратов. На каждом из этих этапов
может быть получена ключевая диагностическая
информация относительно специфического
механизма развития ПНЖТ.

Глава 10. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия

1)наличие на ЭКГ деформированных и уширенных (более 0,12 сек) комплексов QRS с дискордантным расположением ST и T, напоминающих по форме блокаду ножек пучка Гиса;

2)диссоциация в деятельности предсердий и желудочков (предсердия возбуждаются из СА узла и зубец P может регистрироваться на ЭКГ без зависимой связи с комплексом

3)во время пароксизма могут изредка регистрироваться единичные неизменѐнные комплексы QRST синусового происхождения

(«синусовые захваты»).

Желудочковая пароксизмальная тахикардия часто бывает высокочастотной с ЧСС 200-220 в минуту. Полиморфная (с разной формой комплексов QRS) или двунаправленная желудочковая тахикардия (Torsade de pointes – «пляска точек») с чередованием комплексов QRS, напоминающих блокаду правой и левой ножек пучка Гиса во время пароксизма свидетельствует о выраженных неблагоприятных диффузных изменениях в миокарде и высоком риске развития фибрилляции желудочков и внезапной смерти.

Рисунок. Желудочковая пароксизмальная тахикардия

1)зубец P перед комплексом QRS отсутствует;

2)деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 сек;

3)сегмент ST и зубец T расположены дискордантно по отношению к основному зубцу QRS комплекса;

4)наличие, как правило, полной компенсаторной паузы.

Если экстрасистола исходит из правого желудочка – она напоминает по форме блокаду левой ножки пучка Гиса, если из левого желудочка – блокаду правой ножки пучка Гиса (см. блокады).

Трепетание предсердий

Фибрилляция (мерцание) предсердий – вид наджелудочковой аритмии, характеризующийся некоординированной электрической активностью предсердий с ухудшением их сократительной функции.

Критерии

1)отсутствие на ЭКГ зубцов Р;

2)вместо зубца Р регистрируются беспорядочные волны фибрилляции (волны f) с частотой более 300 в минуту, разной формы и амплитуды, наиболее выраженные в отведениях V1, V2;

3)аритмичные сокращения желудочков, с неравными интервалами

Ав реципрокная тахикардия пароксизмальная ⋆ Лечение Сердца

Рисунок. Фибрилляция предсердий

Трепетание предсердий – вид наджелудочковой аритмии, при котором имеется регулярное сокращение предсердий с частотой более 240 в минуту. Трепетание предсердий может перейти в фибрилляцию предсердий и наоборот.

2)вместо зубца Р регистрируются упорядоченные волны трепетания (волны F) с частотой 240–320 в минуту, одинаковой формы и амплитуды;

3)волны F наиболее выражены в отведениях II, III, aVF, V1, интервалы FF одинаковы;

4)сокращения желудочков могут быть ритмичными при правильной форме трепетания предсердий или аритмичными при неправильной форме трепетания.

При электрокардиостимуляции сердце активируется искусственными, ритмично подаваемыми электрическими импульсами кардиостимулятора. Первым возбуждается желудочек, к которому подшивается стимулирующий электрод, затем возбуждение переходит на другой желудочек. Ход импульса напоминает его распространение при блокаде ножки пучка Гиса.

При ритме

1)постоянная частота импульсов;

2)артефакт перед желудочковым комплексом QRS;

3)уширенный и деформированный желудочковый комплекс QRS, напоминающий форму желудочкового комплекса при полной блокаде одной из ножек пучка Гиса;

Правое предсердие возбуждается первым, однако его возбуждение заканчивается раньше возбуждения левого предсердия.

1)продолжительность (ширина) зубца Р остается практически нормальной – до 0,11 с или не превышает 0,12 с;

2)зубец Р высокий (более 0,25 мВ – 2,5 мм) и заостренный в отведениях II, III, и aVF – так называемый «Р-pulmonale».

Рисунок. Гипертрофия правого предсердия

Гипертрофия левого предсердия приводит к увеличению суммарного времени распространения импульса по предсердиям.

1)значительное увеличение продолжительности зубца Р – более 0,12 с;

2)зубец Р раздвоенный, «двугорбый» – «P-mitrale» – в отведениях I, II, aVL и V5-6.

1)во II отведении определяется раздвоенный зубец Р продолжительностью более 0,12 с (вследствие гипертрофии левого предсердия) с высокой и заостренной первой волной (вследствие гипертрофии правого предсердия);

2)в отведении V1 зубец P двухфазный с высокой остроконечной положительной фазой (правое предсердие) и более пологой широкой отрицательной (левое предсердие) – так называемый тип «щит и меч».

Программная стимуляция предсердий
включает тестирование с использованием
предсердных экстрастимулов и стимуляцию
предсердий с возрастающей частотой.
Тестирование предсердий с помощью
экстрастимулов проводят до тех пор,
пока отмечается рефрактерность в
какой-либо части предсердия, тогда как
стимуляцию с возрастающей частотой
продолжают до момента возникновения
АВ-блока второй степени.

При том и другом
методах стимуляции осуществляется в
верхней части правого предсердия и
(нередко) еще в каком-либо месте, например
в области коронар ного синуса. Программная
стимуляция предсердий с одновременной
ЭГ-регистрацией активности пучка Гиса
может дать ценную диагностическую
информацию.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия

Программная
стимуляция предсердий может выявить
раннее возбуждение желудочков, не
проявляющееся на фоне синусового ритма
[29]. Тесно сцепленные предсердные
возбуждения обычно сталкиваются с
повышенной рефрактерностью АВ-узла и
поэтому проводятся по нормальному пути
с увеличенной задержкой, тогда как время
их проведения по аномальному пути не
изменяется или возрастает незначительно.

Таким образом, возбуждения с коротким
интервалом сцепления могут повысить
степень преждевременности возбуждения
желудочков, что проявляется расширением
комплекса QRS и
укорочением интервала Н—V
(пучок Гиса — желудочки). В редких случаях
способность аномального пути к
антероградному проведению зависит от
направления подхода к нему волны
возбуждения предсердий, поэтому
преждевременное возбуждение желудочков
может обнаруживаться только при
программной стимуляции и со стороны
коронарного синуса [29]. Выявление
преждевременного возбуждения предполагает
наличие циркуляции с вовлечением
аномального пути.

Программная
стимуляция предсердий обеспечивает
получение информации о состоянии
антероградного нормального пути
проведения, которое у больных с ПНЖТ
обычно превосходное. При циркуляции с
участием аномального пути нормальный
путь служит антероградным звеном
замкнутой цепи и способен к повторному
антероградному проведению возбуждения
с небольшой длительностью циклов [30].

При циркуляции в АВ-узле один из его
путей (обычно медленный) служит
антероградным звеном замкнутой цепи и
должен осуществлять повторное проведение
в антероградном направлении [24,
31]. Хотя для поддержания предсердной
тахикардии любого типа не требуется
наличия антероградного нормального
пути, такая тахикардия часто сопровождается
проведением 1:1 по нормальному пути.

Наличие
двойного антероградного пути в АВ-узле
диагностируется в том случае, если при
тестировании предсердий с помощью
экстрастимулов определяются разрывы
на кривых (А1—A2,
H1—Н2
и А1—A2,
А2—Н2) проведения через
АВ-узел [13—18]. Такие разрывы появляются
при проведении импульса от относительно
поздних экстрастимулов по быстрому
пути (относительно короткие интервалы
A2—Н2),
однако возбуждение, вызванное несколько
более ранними экстрастимулами, блокируется
в быстром пути и распространяется по
медленному пути, вследствие чего интервал
A2—Н2
резко увеличивается (рис. 10.3).

Подобные
кривые АВ-проведения регистрируются у
большинства больных с обычными вариантами
АВ-узловой циркуляции. Однако у некоторых
больных с тахикардией этого типа не
удается выявить такие разрывы кривой
по той причине, что эффективный
рефрактерный период быстрого пути у
них короче функционального рефрактерного
периода предсердий или же время проведения
по быстрому и медленному путям практически
одинаково [32—34].

Таким образом,
невозможность продемонстрировать
разрывность кривых проведения по АВ-узлу
не исключает диагноза АВ-узловой
циркуляции. Кроме того, наличие подобных
разрывов не является специфичным
диагностическим признаком циркуляции
по АВ-узлу, так как такие разрывные
кривые наблюдаются у 5—10 % больных без
АВ-узловой циркуляции, включая редких
больных с циркуляцией, использующей
аномальный путь, или с различными типами
предсердной тахикардии [32, 35—37].

Рис.
10.3.Исследование с помощью эстрастимуляции
предсердий у больного с раздвоением
антероградного пути в АВ-узле и с
АВ-узловой циркуляторной тахикардией
(обычная разновидность).

Пароксизмальная ав тахикардия

А1—А2=270 мс; Аг блокируется на быстром
пути и проводится по медленному пути
(A2—Н2= 300 мс), вызывая циркуляторную
тахикардию. Фрагмент В:A1—A2=250
мс; Аг блокируется как на быстром, так
и на медленном пути, синусовый ритм
снова восстанавливается. Ае—
отраженное возбуждение предсердий; МСИ
— межстимуляционный интервал.

Если
ПНЖТ вызывается во время программной
стимуляции предсердий, необходимо
определить, не связано ли ее возникновение
с какой-либо специфической характеристикой
АВ-проведения. Инициация циркуляции с
вовлечением аномального пути при
возбуждении предсердий требует наличия
блока аномального пути в антероградном
направлении (нормализация комплекса
QRS у больных с выраженным
ранним возбуждением), а также достаточной
задержки антероградного проведения
возбуждения в желудочки по нормальному
пути, что позволяет аномальному пути
восстановить свою возбудимость [1, 6—9].

Критическая задержка возможна прежде
всего в АВ-узле (увеличение интервала
А—Н) или
в дистальной части проводящей системы
(увеличение интервала Н—V
или функциональный блок ножки пучка
Гиса, расположенной на той же стороне,
что и аномальный путь) [8, 9, 38]. Индукция
АВ-узловой циркуляции обычного типа
при возбуждении предсердий требует
антероградного блокирования быстрого
пути и достаточной задержки проведения
по медленному пути (критический интервал
А—Н
для восстановления возбудимости быстрого
пути.

Хотя обычно осуществляется
проведение в желудочки, циркуляция в
АВ-узле иногда вызывается при возбуждении
предсердий, которое блокируется
дистальнее пучка Гиса или даже
проксимальнее этого пучка (предположительно
в АВ-узловой ткани дистальнее пути
циркуляции) [21]. Индукция необычного
варианта циркуляции в АВ-узле при
возбуждении предсердий требует
антероградного блокирования медленного
пути и распространения возбуждения по
быстрому пути [39].

При антероградном
проведении по быстрому пути антероградный
блок медленного пути не проявляется и
его существование может лишь предполагаться.
Хотя синоатриальная циркуляция может
быть вызвана парным возбуждением
предсердий с коротким интервалом
сцепления, стандартные электрофизиологические
методы не позволяют выяснить необходимые
для этого специфические характеристики
внутрипредсердного проведения [25, 26].
Наличие или отсутствие АВ-проведения
несущественно для индукции синоатриальной
циркуляции [26].

Значение
специфического характера тахикардии,
индуцированной при программной стимуляции
предсердий, можно обобщить следующим
образом: если тахикардия вызывается
возбуждением предсердий, которое
блокируется проксимальнее пучка Гиса,
предполагается диагноз синоатриальной
циркуляции возбуждения;

такой характер
индуцированной тахикардии лишь изредка
наблюдается у больных с АВ-узловой
циркуляцией и несовместим с циркуляцией,
вовлекающей аномальный путь. Последний
диагноз также исключается, если тахикардия
вызывается возбуждением предсердий,
которое блокируется дистальнее пучка
Гиса. И наоборот, доказанная необходимость
проведения по пучку Гиса для индукции
тахикардии исключает диагноз синоатриальной
циркуляции;

если же требуется проведение
через желудочки, можно исключить и
циркуляцию в АВ-узле; остается единственный
неотвергнутый диагноз — циркуляция
возбуждения с вовлечением аномального
пути. Если для вызова тахикардии явно
необходима критическая величина
интервала А—Н,
то наиболее вероятен диагноз циркуляции
в АВ-узле или циркуляции с участием
аномального пути;

Анатомические основы синдрома впу

Результаты картирования эпикардиального
возбуждения [9], исследований с электрической
стимуляцией [10], регистрации активности
пучка Гиса [11], внутриполостного
картирования [12] и анализа эффективности
хирургических вмешательств [13] показали,
что у больных с синдромом ВПУ имеются
два проводящих пути между предсердиями
и желудочками.

Наличие дополнительного
предсердно-желудочкового соединения
у таких больных анатомически документировано
[14]. Кроме дополнительного
предсердно-желудочкового пути, выявленного
у больных с синдромом ВПУ, описаны другие
аномальные соединения между предсердиями
и специфической проводящей системой,
а также между специфической проводящей
системой и желудочками [15]. Их
электрофизиологические характеристики,
диагностические признаки и клиническое
значение обсуждаются в другой работе
[16].

Частота синдрома впу у больных с пароксизмальной тахикардией

Типичная
картина ЭКГ при синдроме ВПУ (короткий
интервал Р—R
с расширенным комплексом
QRS,
начинающимся с дельта-волны) является
результатом слияния волн активации
желудочков, проходящих через нормальное
атриовентрикулярное соединение (АВ-узел
— система Гис — Пуркинье) и дополнительный
путь (ДП).

Если, как показано в левой части рис.
11.1, время проведения из области синусового
узла в желудочки по ДП меньше, чем при
проведении по АВ-узлу и системе Гис —
Пуркинье, то возбуждение желудочков
начинается раньше ожидаемого срока
(преждевременное возбуждение). При этом
на электрокардиограмме отмечаются
приведенные ниже изменения.

1.
Укорочение интервала Р—R.
Если, как показано на рис. 11.1 (слева),
общее время предсердно-желудочкового
проведения по нормальному пути (АВ-узел
— система Гис — Пуркинье) составляет
160 мс, а время АВ-проведения по ДП — 95
мс, то определяемый интервал между
началом предсердной активации и началом
возбуждения желудочков составит 95 мс.

2.
Расширение комплекса QRS
с начальной дельта-волной.
У большинства больных ширина комплекса
QRS определяется
степенью преждевременности возбуждения
желудочков. В случае, показанном на рис.
11.1 слева, возбуждение желудочков началось
бы на 65 мс раньше, чем ожидалось, если
бы имелись только нормальные АВ-пути
(160—95=65 мс), что приводит к расширению
комплекса QRS.

3.
Вторичные изменения T-волны.
В результате раннего асинхронного
возбуждения части желудочков изменяется
последовательность реполяризации, что
приводит к изменению Т-волны.
Эти изменения связаны с величиной
преждевременного возбуждающейся области
и степенью преждевременности.

У
некоторых больных вклад ДП в активацию
желудочков при синусовом ритме может
быть минимальным, так что величина
интервала Р—R
и комплекса QRS остается
в пределах нормы. Пример такой ситуации
представлен на рис. 11.1 справа. Если время
предсердно-желудочкового проведения
(из области синусового узла) по ДП не
меньше, чем при нормальном проведении
через АВ-узел и систему Гис — Пуркинье,
то интервал Р—R
не уменьшается и комплекс QRS
имеет нормальную длительность. Это
может быть следствием действия одного
из нескольких факторов или их сочетания
у данного больного (см. ниже).

1. Расположение ДП. Чем ближе к синусовому
узлу располагается ДП, тем меньше времени
требуется импульсу для достижения входа
в ДП, в результате чего количество
преждевременных возбуждений желудочков
при синусовом ритме возрастает.

Рис.
11.1.Факторы, определяющие степень
желудочкового предвозбуждения у больного
с синдромом Вольфа—Паркинсона—Уайта
при синусовом ритме.

Над
каждой схемой представлены ЭКГ и
внутриполостные ЭГ верхней части правого
предсердия (КПП), пучка Гиса (ПГ) и
коронарного синуса (КС). Слева— время
предсердно-желудочкового проведения
из области синусового узла по нормальному
АВ-пути составляет 160 мс [время, необходимое
для проведения от синусового узла до
АВ-узла (интервал Р — А) — 35 мс, для
проведения через АВ-узел (интервал
А—Н)—80 мс и для прохождения импульсов
по пучку Гиса (Н) и его ветвям к миокарду
желудочков (интервал Н — V) — 45 мс].

Пароксизмальная ав тахикардия

Время,
требующееся для прохождения возбуждения
из синусового узла до начала предсердного
дополнительного пути (ДП) составляет
65 мс, а для проведения до ЦП — 30 мс. Общее
время проведения от синусового узла в
желудочек через ДП — 95 мс. В этих условиях
интервал Р-дельта на соответствующей
ЭКГ составляет 95 мс, а широкий комплекс
QRS при желудочковом возбуждении будет
начинаться на 65 мс (160— 95) раньше, чем
ожидается.

Справа — по сравнению с левой
схемой здесь отмечается следующее: 1)
более длительное проведение от синусового
узла до начала предсердного дополнительного
пути; 2) большее время распространения
возбуждения по ДП; 3) меньшее время
проведения через АВ-узел (более короткие
интервалы Р—А, А—Н и Н—V).

Рис.
11.2.Влияние места возникновения
суправентрикулярного импульса на
возбуждение желудочков и форму
ЭКГ-элементов у больного с правосторонней
локализацией дополнительного пути.

Показана
одновременная запись ЭКГ-отведений II,
V1 иV6, а
также внутрисердечные биполярные
электрограммы верхней части правого
предсердия (ВПП), средней части правого
предсердия (СПП), области пучка Гиса
(ПГ) и проксимальной части коронарного
синуса (КСп). А—регистрация, полученная
при синусовом ритме.

Рис.
11.3.ЭКГ при стимуляции предсердий у
больного с левосторонним расположением
дополнительного пути.

А—стимуляция
правого предсердия (ПП). Б—стимуляция
левого предсердия (ЛП) ближе к
дополнительному пути приводит к усилению
желудочкового предвозбуждения по
сравнению со стимуляцией ПП при той же
частоте. МСИ — межстимуляционный
интервал.

Рис.
11.4.Связь места стимуляции предсердий
и степени желудочкового предвозбуждения
у больных с синдромом Вольфа—Паркинсона—
Уайта.

Показано
левостороннее- расположение дополнительного
пути. Схема вверху — последовательность
событий при стимуляции верхней части
правого предсердия (ВПП). Время
предсердно-желудочкового проведения
(от места стимуляции) по нормальному
пути АВ-узел — пучок Гиса (Н) составляет
30 70 40 = 140 мс, а по дополнительному пути
— 80 30= 110 мс.

Схема внизу — предсердия
стимулируются в области коронарного
синуса, ближе к началу дополнительного
пути. Время АВ-проведения по нормальному
пути— 140 мс (А—Н предположительно
составляет 60 мс, т. е. на 10 мс меньше, чем
при стимуляции ВПП). Время проведения
по дополнительному пути равно 30 мс, что
обусловливает максимальную степень
предвозбуждения.

И наоборот, при латеральной локализации
левостороннего ДП его вклад в возбуждение
желудочков на фоне синусового ритма
может быть минимальным. Значимость
расстояния между местом возникновения
импульса и входом в ДП для преждевременной
активации желудочков показана на рис.
11.2—11.4.

2.
Время внутрипредсердного проведения.
При синусовом ритме важное значение
имеют два интервала времени
внутрипредсердного проведения: 1) время
проведения от синусового узла до входа
в АВ-узел (соответствует интервалу,
измеренному от начала Р-волны до начала
предсердного зубца в отведении от пучка
Гиса, или интервалу Р—А);

2) время проведения от синусового узла
до предсердного входа в ДП. В норме
интервал Р—А
варьирует от 30 до 55 мс [19], но в патологических
условиях определяются и большие величины.
При патологии левого предсердия время,
необходимое для достижения левостороннего
ДП, возрастает. На время внутрипредсердного
проведения влияют некоторые лекарственные
препараты, что приводит к уменьшению
количества преждевременных возбуждений
при синусовом ритме у больных с ДП в
левом предсердии.

3.
Время проведения по ДП. Оно зависит от
скорости проведения и длины ДП. Точные
данные относительно скорости проведения
по дополнительным предсердно-желудочковым
путям, выявляемым при синдроме ВПУ,
отсутствуют. Как сообщили недавно Becker
и соавт. [14], длина дополнительного
предсердно-желудочкового пути у больных
с синдромом ВПУ варьирует от 1 до 10 мм.

4.
Время проведения через АВ-узел и систему
Гис — Пуркинье. У некоторых больных с
синдромом ВПУ время внутриузлового
проведения уменьшено (интервал А—Н
менее 60 мс) [20]. У таких больных, особенно
при наличии левостороннего ДП, отмечается
меньшее количество преждевременных
возбуждений желудочков на фоне синусового
ритма.

Пароксизмальная ав тахикардия

На
правом фрагменте рис. 11.1 интервалы
времени предсердно-желудочкового
проведения по ДП и оси АВ-узел — система
Гис—Пуркинье одинаковы (125 мс).
Следовательно, интервал Р—R
должен быть нормальным (0,125 с); не будет
наблюдаться и расширение комплекса
QRS.
Единственной аномалией, встречающейся
у таких больных, являются изменения в
начале комплекса QRS,
так как мышца желудочка, рано
деполяризующаяся через АВ-узел — систему
Гис — Пуркинье, возбуждается одновременно
с желудочковым миокардом, прилегающим
к входу ДП.

В результате могут возникнуть
аномалии QRS,
т. е. аномальные Q-волны,
сливающиеся с восходящей фазой R
-волны, повышение амплитуды R-волн
и изменения оси комплекса QRS.
Таким образом, на ЭКГ этих больных могут
наблюдаться аномалии комплекса QRS,
напоминающие инфаркт миокарда, гипертрофию
желудочков или нарушения внутрижелудочкового
проведения. На рис. 11.

Рис.
11.5.ЭКГ в 12 отведениях и фонокардиограмма,
демонстрирующая систолический шум у
больного с пролапсом митрального
клапана. ЭКГ-признаки интерпретировались
как указание на зарубцевавшийся инфаркт
миокарда задней и нижней стенок. Интервал
Р—Rсоставил 0,14 с, а
комплекс QRS—0,08 с. (На рис. 11.17 представлены
данные, полученные позже у того же
больного.)

Синоатриальная блокада

1)синусовый ритм с периодическим выпадением полных сердечных комплексов (P и QRST);

2)длительность паузы с выпавшим комплексом PQRST приблизительно равна двум или более синусовым интервалам РР (реже 3–4 интервала РР);

3)во время длинных пауз возможно появление медленных выскальзывающих комплексов и ритмов.

Рисунок. Синоатриальная блокада 2 степени.

1)постоянный удлиненный интервал PQ более 0,20 сек;

2)за каждым зубцом Р следует связанный с ним комплекс QRS.

Рисунок. АВ блокада 1 степени (PQ=0,24 сек).

1)синусовый ритм с периодическим выпадением желудочкового комплекса QRS;

2)во время паузы регистрируется синусовый зубец P без следующего за ним QRS.

АВ блокада II степени подразделяется на 2 типа.

I тип (Mobitz 1; блокада Венкебаха) характеризуется прогрессивно нарастающим удлинением интервала PQ в нескольких комплексах PQRST подряд, заканчивающимся выпадением желудочкового комплекса. Такие циклы повторяются и носят название периодов Самойлова-Венкебаха.

1)отклонение электрической оси сердца резко влево от -45° до -90°;

2)ширина комплекса QRS менее 0,12 сек;

3)время внутреннего отклонения зубца R в отведении aVL более

0,045 сек;

4)желудочковый комплекс типа qR в отведении aVL.

1)отклонение электрической оси сердца вправо от 90° до 180°;

3)наличие желудочкового комплекса типа rS в отведениях I и aVL;

4)наличие желудочкового комплекса типа qR в отведениях III и aVF.

1)отклонение ЭОС влево;

2)сумма зубцов R S в любом отведении от конечностей {amp}gt; 19 мм;

3)глубокий зубец S в отведениях V1-2(S {amp}gt; 25 мм);

4)высокий зубец R в отведениях V5-6(R {amp}gt; 33 мм);

5)зубец R в отведениях V5-6больше зубца R в отведении V4;

6)Индекс Соколова–Лайона: SV2 RV5{amp}gt;35 мм (высокая чувствительность у молодых лиц мужского пола без ожирения);

7)Корнельский вольтажный критерий: RaVL SV3{amp}gt; 28 мм у мужчин и {amp}gt; 20 мм у женщин (высокая чувствительность у пожилых лиц и при ожирении);

8)Корнельское вольтажное произведение: RaVL SV3×QRS (мс) {amp}gt;2440 мм*мс;

9)из-за перегрузки левого желудочка и изменения процесса

реполяризации в отведениях I, aVL, V5-6могут выявляться дискордантное смещение сегмента S-Т и двухфазный (-/ ) или отрицательный зубец Т.

Классификация пароксизмальной тахикардии

По расположению патологических признаков:

  • Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, в которую входят предсердная и ариовентрикулярная (предсердно-желудочковая);
  • Пароксизмальная желудочковая тахикардия, бывает нестойкая (длится менее 3 сек), и стойкая (более 3 сек при регистрации на ЭКГ);

В зависимости от характера протекания:

  • Острая (пароксизмальная);
  • Хроническая (постоянно возвратная);
  • Непрерывно рецидивирующая.

Пароксизмальная тахикардия похожа на экстрасистолию в этиологическом и патогенетическом плане, так как ряд следующих друг за другом экстрасистол расценивают как непродолжительный приступ пароксизма. При этом работа сердца проходит неэкономно, а функционирование кровообращения неэффективно, что вызывает недостаточность кровообращения.

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия имеет следующие механизмы развития:

  1. Когда нормальный источник импульсов теряет контроль над сердечными сокращениями, и миокард начинает работать под влиянием сигналов аномального очага автоматизма. Он может находиться около предсердия или предсердно-желудочковой зоне, то есть над желудочками.
  2. При циркуляции импульса в виде замкнутого круга, поддерживая аномально высокое сокращение миокарда. Это становится возможным в случае образования «обходного» пути для импульса.

Пароксизмальная синусовая тахикардия отличается ростом частоты сокращения сердца выше стандарта, соответствующего возрасту больного. Форма синусовой тахикардии характеризуется направленностью импульса из синусового узла, задающего ритм.

Пароксизмальная АВ узловая реципрокная тахикардия характеризуется учащенным сердцебиением, возникающем по причине аномалии в участке, замедляющем прохождение импульса от предсердий к желудочкам. АВ узловая тахикардия не опасна для жизни, но создает психологический дискомфорт и снижает трудоспособность человека.

Пароксизмальная ав тахикардия

В
1945 г. Rosenbaum и соавт. [25]
предложили классификацию синдрома ВПУ
на основе определения формы комплекса
QRSв
грудных отведениях. Тип А синдрома ВПУ
характеризуется доминированием R
-волны в отведениях Vi, V2
и Ve, тогда как при типе В
основным пиком комплекса QRS
в правых грудных отведениях является
S-волна.

Durrer
и Roos [9] с помощью
эпикардиального картирования показали,
что синдром ВПУ типа В вызывается ранней
активацией боковой поверхности правого
желудочка. Впоследствии были получены
данные о том, что у больных с синдромом
ВПУ типа А имеет место ранняя активация
левого желудочка [26].

Как
показали интенсивные исследования,
проведенные группой ученых университета
Дьюка [20], дополнительный предсердно-желудочковый
путь проведения, ответственный за
развитие этого синдрома, может проходить
не только по свободной стенке желудочков,
но и по межжелудочковой перегородке.
Следовательно, классификация Rosenbaum
синдрома ВПУ (разделение на типы А и В)
слишком упрощает электрокардиографический
спектр этой аномалии.

Была также
предложена пробная классификация,
основанная на определении локализации
ДП по изменениям начальной фазы комплекса
QRS как в грудных
отведениях, так и в отведениях от
конечностей [27]. Однако определение
расположения ДП при синдроме ВПУ по
конфигурации комплекса QRS
во время синусового ритма может быть
чрезвычайно трудным.

Локализация ДП
может быть достоверно установлена
только при чисто преждевременных
сокращениях (т. е. когда активация
желудочков осуществляется исключительно
или преимущественно через дополнительные
пути) [20]. Как упоминалось ранее, у
некоторых больных с синдромом ВПУ не
наблюдается значительной преждевременности
активации при синусовом ритме, что не
позволяет надежно определить начальную
фазу возбуждения желудочков через ДП.

Другие факторы, затрудняющие определение
локализации ДП: 1) наличие более чем
одного ДП у больного; 2) одновременное
проявление врожденного и приобретенного
заболеваний сердца; 3) случайное наложение
конечной фазы Р-волны на начальную фазу
дельта-волны; 4) различие активации
желудочков в зависимости от расположения
ДП (в эпикарде или эндокарде) [20].

  • Реципрокная;
  • Эктопическая;
  • Многоочаговая.

Факторы, влияющие на клинические проявления тахикардии при синдроме впу

Клинические проявления синдрома ВПУ
зависят от физиологических особенностей
дополнительного пути. Наиболее серьезные
осложнения у таких больных являются
следствием развития пароксизмальной
регулярной наджелудочковой тахикардии
и (или) мерцания предсердий. Возникновение
мерцания предсердий способно даже
привести к внезапной смерти, что
обсуждается ниже [6, 31—35].

Пароксизмальная ав тахикардия

Клинические последствия пароксизмальной
тахикардии у больных с синдромом ВПУ
зависят от следующих факторов: 1) частота
сердечного ритма во время тахикардии
(которая при ЦТ зависит от скорости
проведения импульса, а также от размеров
замкнутой цепи и длительности
функциональных рефрактерных периодов
ее составных частей);

Под термином «суправентрикулярная тахикардия» понимают три и более последовательных сокращений сердца с частотой, превышающей верхнюю границу возрастной нормы у детей и более 100 уд./мин у взрослых, если для возникновения и поддержания тахикардии требуется участие предсердий или атрио­вентрикулярного (АВ) соединения.

К СВТ относят тахикардии, возникающие выше бифуркации пучка Гиса, а именно — в синусовом узле, миокарде предсердий, АВ-соединении, стволе пучка Гиса, исходящие из устьев полых вен, легочных вен, а также связанные с дополнительными проводящими путями.

Суправентрикулярные тахикардии являются частой формой нарушения ритма сердца у детей и взрослых. Распространенность пароксизмальных СВТ в общей популяции составляет 2,25 случая на 1000 человек, при этом в год возникает 35 новых случаев на каждыенаселения [1]. Частота встречаемости СВТ у детей по данным различных авторов значительно варьирует и составляет от 1 случая надетей до 1 случая на 250 детей [2, 3].

В практической деятельности удобно пользоваться клинико-электрофизиологической классификацией СВТ, в которой систематизированы отдельные нозологические формы тахикардий с указанием их локализации, электрофизиологического механизма, различных подтипов и вариантов клинического течения [4].

1. Пароксизмальная тахикардия:

  • устойчивая (длительность приступа 30 с и более);
  • неустойчивая (длительность приступа менее 30 с).

1. Синусовые тахикардии:

  • cинусовая тахикардия (функциональная);
  • хроническая синусовая тахикардия;
  • синоатриальная реципрокная тахикардия.

2. Предсердные тахикардии:

  • очаговая (фокусная) предсердная тахикардия;
  • многоочаговая или хаотическая предсердная тахикардия;
  • инцизионная предсердная тахикардия;
  • трепетание предсердий;
  • фибрилляция предсердий.

3. Тахикардии из АВ-соединения:

  • атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия:

— атипичная;

  • очаговая (фокусная) тахикардия из АВ-соединения:

    4. Тахикардии c участием дополнительных проводящих путей (синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта (WPW), атриофасцикулярный тракт и др. дополнительных путей проведения (ДПП)):

    • пароксизмальная ортодромная АВ реципрокная тахикардия с участием ДПП;
    • хроническая ортодромная АВ реципрокная тахикардия с участием «медленного» ДПП;
    • пароксизмальная антидромная АВ реципрокная тахикардия с участием ДПП;
    • пароксизмальная АВ реципрокная тахикардия с предвозбуждением (с участием нескольких ДПП).

    По характеру течения тахикардии делятся на пароксизмальные и хронические. Пароксизмальная тахикардия имеет внезапное начало и окончание приступа. Приступы тахикардии считают устойчивыми, если они продолжаются более 30 секунд, и неустойчивыми, если их продолжительность составляет менее 30 секунд. Клиническая картина пароксизмальной тахикардии достаточно разнообразна. У детей первого года жизни во время приступа тахикардии может наблюдаться беспокойство, вялость, отказ от кормления, потливость во время кормления, бледность. У детей младшего возраста приступы тахикардии могут сопровождаться бледностью, слабостью, потливостью, сонливостью, болями в грудной клетке. Кроме того, дети достаточно часто эмоционально и образно описывают приступы, например как «сердце в животике», «прыгающее сердце» и т. д. Дети школьного возраста обычно могут рассказать о всех клинических проявлениях приступа тахикардии. Часто приступы тахикардии провоцируются физической и эмоциональной нагрузкой, однако могут возникать и в покое. На вопрос о частоте ритма сердца во время приступа тахикардии дети и их родители обычно отвечают, что пульс «не сосчитать», «не поддается подсчету». Иногда приступы тахикардии протекают с выраженной клинической картиной, сопровождаются слабостью, головокружением, потемнением в глазах, синкопальными состояниями, неврологической симптоматикой. Потеря сознания возникает у 10–15% детей с СВТ, обычно сразу после возникновения пароксизма тахикардии или во время длительной паузы ритма после его прекращения.

    Хроническая тахикардия не имеет острого начала и окончания приступа, она затягивается на длительное время и может длиться годами. Хронические тахикардии разделяют на постоянные (непрерывные) и постоянно-возвратные (непрерывно-рецидивирующие). О постоянном характере тахикардии говорят, если она составляет большую часть времени суток и представляет собой непрерывную тахикардическую цепь. При постоянно-возвратном типе тахикардии ее цепи прерываются периодами синусового ритма, однако тахикардия также может занимать значительную часть времени суток. Такое деление хронической тахикардии на две формы несколько условно, однако имеет определенное клиническое значение, т. к. чем больше времени суток занимает тахикардия и чем больше при этом частота сердечного ритма, тем выше риск развития у ребенка вторичной аритмогенной кардиомиопатии и прогрессирующей сердечной недостаточности. Достаточно часто хронические формы СВТ протекают без отчетливой симптоматики и диагностируются уже после появления первых признаков сердечной недостаточности.

    В большинстве случаев при СВТ комплексы QRS узкие, но при аберрантном проведении импульса могут расширяться. Частота сердечных сокращений (ЧСС) во время тахикардии зависит от возраста детей. У новорожденных и детей первых лет жизни ЧСС во время пароксизмальной тахикардии обычно составляет 220–300 уд./мин, а у детей более старшего возраста — 180–250 уд./мин. При хронических формах тахикардии ЧСС обычно несколько меньше и составляет 200–250 уд./мин — у детей первых лет жизни и 150–200 уд./мин — в более старшем возрасте.

    Наиболее часто СВТ приходится дифференцировать с функциональной синусовой тахикардией, которая обычно является нормальным физиологическим ответом на физическую и эмоциональную нагрузку вследствие увеличения симпатических влияний на сердце. В то же время синусовая тахикардия может сигнализировать о серьезных заболеваниях. Она является симптомом и/или компенсаторным механизмом следующих патологических состояний: лихорадки, артериальной гипотонии, анемии, гиповолемии, которые могут быть результатом инфекции, злокачественных процессов, ишемии миокарда, застойной сердечной недостаточности, эмболии легочной артерии, шока, тиреотоксикоза и других состояний. Известно, что частота сердечного ритма имеет прямую зависимость от температуры тела, так, при повышении температуры тела у ребенка старше двух месяцев на 1 °C частота сердечного ритма увеличивается на 9,6 уд./мин [5]. Синусовая тахикардия провоцируется различными стимуляторами (кофеин, алкоголь, никотин), применением симпатомиметических, холинолитических, некоторых гипотензивных, гормональных и психотропных лекарственных средств, а также рядом токсических и наркотических веществ (амфетамины, кокаин, «экстази» и др). Функциональная синусовая тахикардия обычно не требует специального лечения. Исчезновение или устранение причины синусовой тахикардии в большинстве случаев приводит к восстановлению нормальной частоты синусового ритма. Иногда у детей возникает хроническая синусовая тахикардия, при которой частота синусового ритма не соответствует уровню физического, эмоционального, фармакологического или патологического воздействия. Крайне редко регистрируется синоатриальная реципрокная тахикардия, обычно имеющая неустойчивое пароксизмальное течение.

    Предсердные тахикардии у детей чаще носят хронический характер и трудно поддаются медикаментозной терапии, могут привести к появлению застойной сердечной недостаточности, являются самой частой причиной развития вторичной аритмогенной кардиомиопатии. Поэтому, несмотря на относительно небольшую частоту встречаемости, предсердные тахикардии являются серьезной проблемой детской аритмологии. Самый частый вариант предсердной тахикардии — это очаговая (эктопическая) предсердная тахикардия, которая составляет 15% от всех СВТ у детей до одного года и 10% — в возрасте от одного до пяти лет [6].

    Очаговая предсердная тахикардия представляет собой относительно регулярный предсердный ритм с частотой, превышающей верхнюю возрастную норму, обычно в пределах 120–300 в минуту. При этом на ЭКГ регистрируются частые зубцы Р несинусового происхождения, располагающиеся перед комплексами QRS. Морфология зубцов P зависит от локализации очага тахикардии. При одновременном функционировании нескольких предсердных источников ритма возникает многоочаговая (многофокусная) предсердная тахикардия. Эта достаточно редкая форма тахикардии хорошо известна под названием «хаотическая предсердная тахикардия». Хаотическая предсердная тахикардия представляет собой нерегулярный предсердный ритм с непрерывно меняющейся частотой от 100 до 400 сокращений в минуту с вариабельным АВ-проведением предсердных импульсов с частотой также нерегулярного желудочкового ритма 100–250 уд./мин. Трепетание предсердий представляет собой правильный регулярный предсердный ритм, обычно с частотой 250–450 сокращений в минуту. При типичном трепетании предсердий на ЭКГ вместо зубцов P регистрируются «пилообразные» волны F с отсутствием изолинии между ними и с максимальной амплитудой в отведениях II, III и aVF. Инцизионные (постоперационные) предсердные тахикардии возникают у 10–30% детей после коррекции врожденного порока сердца (ВПС), при которых проводились хирургические манипуляции в предсердиях. Инцизионные тахикардии могут появляться как в раннем послеоперационном периоде, так и через несколько лет после операции. Они являются серьезной проблемой и во многом определяют смертность после хирургических вмешательств на сердце. Достаточно редко у детей возникает фибрилляция предсердий, которая представляет собой хаотическую электрическую активность предсердий с частотой 300–700 в минуту, при этом на ЭКГ регистрируются различные по амплитуде и конфигурации волны f без изолинии между ними. Фибрилляция предсердий приводит к уменьшению сердечного выброса из-за выпадения предсердной систолы и собственно аритмии. Еще одна грозная опасность фибрилляции предсердий — это риск возникновения тромбоэмболических осложнений.

    С АВ-соединением связано возникновение двух различных по электрофизиологическому механизму и клиническому течению тахикардий: АВ узловой реципрокной тахикардии и очаговой тахикардии из АВ-соединения. Пароксизмальная АВ узловая реципрокная тахикардия составляет 13–23% от всех СВТ [2, 6]. Причем заболеваемость этой формой тахикардии увеличивается с возрастом — от единичных случаев у детей младше двух лет до 31% от всех СВТ у подростков [6, 7]. В основе возникновения данной тахикардии лежит разделение АВ-соединения на зоны быстрого и медленного проведения импульса, которые называют «быстрым» и «медленным» путями АВ-соединения. Эти пути формируют круг re-entry, и в зависимости от направления движения импульса различают типичную и атипичную формы АВ узловой реципрокной тахикардии. Очаговая тахикардия из АВ-соединения связана с возникновением очагов патологического автоматизма или триггерной активности в области АВ-соединения и встречается достаточно редко.

    Самым частым вариантом СВТ у детей во всех возрастных группах является пароксизмальная АВ реципрокная тахикардия с участием дополнительного АВ-соединения (ДАВС), которая является клиническим проявлением синдрома WPW. Этот вид тахикардии в половине случаев возникает именно в детском возрасте, составляет до 80% от всех СВТ у детей в возрасте до одного года и 65–70% — в более старшем возрасте [6, 8].

    При ортодромной АВ реципрокной тахикардии импульс антероградно (от предсердий к желудочкам) проводится через АВ-узел, а ретроградно (от желудочков к предсердиям) возвращается через ДПП. На ЭКГ регистрируется тахикардия с узкими комплексами QRS. У детей первого года жизни частота сердечного ритма во время тахикардии обычно составляет 260–300 уд./мин, у подростков меньше — 180–220 уд./мин. Приступы тахикардии могут начинаться как в покое, так и быть связаны с физической и эмоциональной нагрузкой. Начало, как и окончание приступа, всегда внезапное. Клиническая картина определяется возрастом ребенка, частотой сердечного ритма, длительностью приступов. При более редком варианте — антидромной АВ реципрокной тахикардии антероградно импульс проводится по ДПП, а возвращается через АВ-узел. При этом на ЭКГ регистрируется тахикардия с широкими, деформированными комплексами QRS.

    Мы проанализировали частоту встречаемости различных видов тахикардий у 525 детей с СВТ, обследованных за период 1993–2010 гг. в отделении хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуляции СПб ГУЗ «Городская клиническая больница № 31» (таблица).

    Патологические формы синусовой тахикардии были диагностированы у 25 (4,7%) детей, предсердные тахикардии — у 75 (14,3%) детей, тахикардии из АВ-соединения — у 163 (31,1%) детей, тахикардии с участием ДПП — у 262 (49,9%) детей. По характеру течения у 445 (84,8%) детей имелась пароксизмальная тахикардия, у 80 (16,2%) — хроническая тахикардия. Следует отметить, что функциональная синусовая тахикардия входит в классификацию СВТ, но не учитывается при анализе структуры СВТ из-за абсолютного превалирования над другими формами тахикардий, ведь она наблюдается у каждого ребенка с нормальной функцией синусового узла, например, во время физической активности или эмоциональной нагрузки.

    У 257 (48,9%) детей имелся синдром WPW и как клиническое проявление его — пароксизмальная АВ реципрокная тахикардия с участием дополнительного АВ-соединения.

    У 157 (29,9%) детей была диагностирована АВ узловая реципрокная тахикардия: у 149 — типичная форма, у 8 — варианты атипичной формы. У 6 (1,1%) детей имелась хроническая очаговая тахикардия из АВ-соединения.

    У 75 (14,3%) детей наблюдались различные варианты предсердных тахикардий: хроническая очаговая предсердная тахикардия у 36 детей, пароксизмальная очаговая предсердная тахикардия — у 15 детей, инцизионная предсердная тахикардия — у 2 детей, фибрилляция предсердий — у 11 детей, трепетание предсердий — у 9 детей, хаотическая предсердная тахикардия — у 2 детей. У 2 (0,4%) детей имелась синоатриальная реципрокная тахикардия, у 23 (4,4%) — хроническая синусовая тахикардия.

    Учитывая, что в Санкт-Петербурге подавляющее число детей с тахикардиями проходило обследование в нашем центре, можно представить примерную эпидемиологическую ситуацию в городе по СВТ. В Санкт-Петербурге проживает 800 тыс. детей. В год обращалось примерно 32 ребенка с новыми случаями СВТ, что составило 1 случай надетей.

    С 2000 г. по 2010 г. в течение каждого года первичное обследование проходили от 14 до 28 детей с синдромом WPW (в среднем 19,4 ± 4,2 ребенка) и от 8 до 16 детей с пароксизмальной АВ узловой реципрокной тахикардией (в среднем 10,7 ± 2,8 ребенка). Из расчета на детское население Санкт-Петербурга в год выявлялось в среднем 2 новых случая синдрома WPW и 1 случай пароксизмальной АВ узловой реципрокной тахикардии надетей.

    Таким образом, суправентрикулярные тахикардии у детей имеют множество клинико-электрофизиологических вариантов. Первое место по частоте встречаемости занимает синдром WPW, второе — пароксизмальная АВ узловая реципрокная тахикардия, третье — предсердные тахикардии. По данным нашего исследования суправентрикулярные тахикардии у детей имели следующую структуру: по локализации возникновения: 4,7% — синусовые тахикардии, 14,3% — предсердные тахикардии, 31,1% — тахикардии из АВ-соединения, 49,9% — тахикардии с участием ДПП; по клиническому течению: 84,8% — пароксизмальные тахикардии, 15,2% — хронические тахикардии. Пароксизмальная АВ реципрокная тахикардия с участием дополнительного АВ-соединения (синдром WPW) составила 48,9% от всех СВТ и 57,8% от пароксизмальных форм СВТ. Систематизация различных форм тахикардий у детей имеет большое клиническое значение, так как позволяет ориентироваться в их разнообразии и помогает провести последовательный дифференциальный диагноз. Точная верификация типа тахикардии играет определяющую роль в прогнозировании течения заболевания, выборе антиаритмической терапии и оценке эффективности и безопасности катетерной аблации.

    1. Orejarena L. A. Vidaillet H. J. DeStefano F. et al. Paroxysmal supraventricular tachycardia in general population // J. Am. Coll. Cardiol. 1998. Vol. 31, № 1. P. 150–157.
    2. Ludomirsky A. Garson A. Supraventricular tachycardia // Pediatric Arrythmias: Electrophysiology and Pacing. Ed. by P. C. Gillette, A. Garson. Philadelphia, WB Saunders, 1990. P. 380–426.
    3. Bauersfeld U. Pfammatter J.-P. Jaeggi E. Treatment of supraventricular tachycardias in the new millennium — drugs or radiofrequency catheter ablation? // Eur. J. Pediatr. 2001. V. 160. P. 1–9.
    4. Кручина Т. К. Васичкина Е. С. Егоров Д. Ф. Суправентрикулярные тахикардии у детей: учебно-методическое пособие. Под ред. проф. Г. А. Новика. СПб: СПбГПМА, 2011. 60 с.
    5. Hanna C. Greenes D. How much tachycardia in infants can be attributed to fever? // Ann. Emerg. Med. 2004. V. 43. P. 699–705.
    6. Ko J. K. Deal B. J. Strasburger J. F. Benson D. W. Supraventricular tachycardia mechanisms and their age distribution in pediatric patients // Am. J. Cardiol. 1992. Vol. 69, № 12. P. 1028–32.
    7. Кручина Т. К. Егоров Д. Ф. Гордеев О. Л. и др. Особенности клинического течения пароксизмальной атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии у детей // Вестник аритмологии. 2004. № 35, прилож. B, с. 236–239.
    8. Rodriguez L.-M. de Chillou C. Schlapfer J. et al. Age at onset and gender of patients with different types of supraventricular tachycardias // Am. J. Cardiol. 1992. Vol. 70. P. 1213–1215.

    Г. А. Новик ***, доктор медицинских наук, профессор

    Д. Ф. Егоров *, ****, доктор медицинских наук, профессор

    *НИЛ хирургии аритмий у детей ФГУ «ФЦСКЭ им. В. А. Алмазова», **СПб ГУЗ «Городская клиническая больница № 31», ***СПбГПМА, ****НИЦ СПб ГМУ им. академика И. П. Павлова, Санкт-Петербург

    Пароксизмальная тахикардия у детей

    Пароксизмальная тахикардия характеризуется внезапным приступом увеличения частоты сердечных сокращений иногда в два – три раза и превышает 120 ударов в минуту. Наджелудочковые (суправентикулярные) тахикардии составляют около 95% от всех возможных тахикардий. У детей чаще всего присутствует тахикардия пароксизмального характера.

    Проявляется такое состояние несколько часов, но в редких случаях может продолжаться до нескольких суток. После окончания приступа, сердечный ритм приходит в норму так же внезапно, как и участился.

    Пароксизмальную тахикардию, в зависимости от очага возникновения импульсов, можно поделить на такие типы:

    • предсердная (наджелудочковая или суправентрикулярная);
    • желудочковая;
    • атриовентрикулярная (АВ) узловая и реципрокная.

    Причины пароксизмальных тахикардий обычно следующие:

    1. Электролитные нарушения (магниемия, гиперкальциемия и гипокальциемия, тиреотоксикоз);
    2. Физическое или психоэмоциональное напряжение;
    3. Органические нарушения сердца (дегенеративные и воспалительные заболевания миокарда, опухоли сердца, врожденные пороки развития);
    4. Нарушение вегетативной регуляции сердечного ритма по причине родовой травмы или внутриутробной гипоксии;
    5. Заболевания матери и плода, которые носят системный характер (нарушения в работе щитовидной железы, сахарный диабет или аутоиммунные заболевания соединительной ткани матери).

    Чаще всего у детей встречаются суправентикулярные пароксизмальные тахикардии, в основном исходящие из атриовентикулярного соединения, причем такого рода тахикардии более подвержены девочки. В десятки раз реже у детей встречаются желудочковые типы тахикардий, и они являются проявлением более тяжелых заболеваний сердца, например инфаркта миокарда.

    Суправентикулярные тахикардии в детском возрасте могут повлечь за собой огромное количество осложнений, и это является основой для направления детей, у которых наблюдались проявления тахикардии, на детальный осмотр к специалисту кардиологу.

    Узловая пароксизмальная АВ тахикардия чаще встречается у подростков и детей школьного возраста, а реже всего у дошкольников и новорожденных. В развитии такого вида тахикардии триггерным фактором являются физические нагрузки.

    Отличить антидромную АВ-реципрокную тахикардию от желудочковой тахикардии, позволяет чреспищеводное электофизиологическое исследование, которое в детском возрасте является неинвазивным и очень ценным способом установить патогенетические особенности тахиаритмии.

    Пароксизмальная реципроколая АВ узловая тахикардия при участии дополнительного АВ соединения является клиническим проявлением синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW), как среди взрослых пациентов, так и у детей, присуще это заболевание лицам мужского пола. Если в детском возрасте с таким синдромом приступы тахикардии проявляются в первые месяцы жизни и у 60%-90% детей спонтанно прекращаются к 1 году, но могут быть рецидивы уже в старшем возрасте. О клиническом течении синдрома WPW у детей старше одного года имеется слишком мало информации и нет объяснений тендерным особенностям у детей. Пароксизмальная реципрокная АВ узловая тахикардия вторая по частоте встречаемости среди суправентикулярных тахикардий у детей.

    Следует отметить, что у детей раннего возраста специфические жалобы отсутствуют. Поводом для обращения к педиатру могут быть лишь жалобы матери на состояние ребенка (беспокойный сон, повышенную потливость ребенка (холодный пот), отказ от пищи, беспокойство сменяющееся вялостью, кашель, обморок, иногда во время приступа пароксизма могут возникать судороги).

    Пароксизмальная тахикардия у детей – Лечение

    Лечение должно быть нацелено на купирование приступов. Для оказания помощи могут использоваться механические приемы (надавливание на каротидный синус или корень языка, проба Вальсальвы — натуживание в течении нескольких секунд, вытереть лицо полотенцем предварительно смоченным в холодной воде).

    Если механические приемы не помогли, то следует воздействовать медикаментозно, как правило, назначают антиаритмические препараты. Наиболее широко назначают для приема внутрь в дозе, соответствующей возрасту: этмозин, анаприлин, новокаинамид, финоптин и другие.

    При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии самыми эффективными препаратами являются лидокаин и новокаиномид. Если приступы повторяются достаточно часто, то врачом может быть назначен преоральный прием на протяжении длительного времени антиритмеческих препаратов для профилактики заболевания.

  • Циркуляторная тахикардия с вовлечением дополнительного пути

    Возникновение циркуляторной тахикардии
    с вовлечением ДП обусловлено наличием
    замкнутого пути проведения, состоящего
    из следующих структур: 1) АВ-узел; 2)
    система Гис—Пуркинье-3) миокард желудочков
    от терминальной сети волокон Пуркинье
    до внутрижелудочкового конца ДП; 4) ДП
    как таковой; 5) миокард предсердий от
    внутрипредсердного конца ДП до АВ-узла.

    1.
    Циркуляторная тахикардия типа IA.
    Это обычная форма ЦТ у больных с синдромом
    ВПУ. Антероградное АВ-проведение
    осуществляется по нормальному пути
    (АВ-узел — пучок Гиса), а ВА-проведение
    — через ДП. Поэтому комплекс QRS
    при тахикардии отражает либо нормальное
    внутрижелудочковое проведение, либо
    имеет конфигурацию, типичную для блокады
    ножки пучка Гиса (рис. 11.7).

    Активация
    предсердий при тахикардии этого типа
    начинается вблизи ДП уже после активации
    желудочкового миокарда и ДП (рис. 11.8). В
    некоторых случаях во время тахикардии
    на ЭКГ может определяться ретроградная
    Р-волна (Р’),
    следующая за комплексом QRS,
    интервал Р’—Rобычно длиннее интервалов
    R—Р’
    (см. рис. 11.7 и 11.8).

    Таблица
    11.2. Симптомы (жалобы) во время приступов
    пароксизмальной циркуляторной тахикардии
    с вовлечением ДП у 69 больных с синдромом
    ВПУ

    Симптом

    Число
    больных

    Процент
    больных

    Учащенное
    сердцебиение

    67

    97

    Одышка

    40

    57

    Загрудинная
    боль

    39

    56

    Потливость

    38

    55

    Повышенная
    утомляемость

    28

    41

    Беспокойство

    20

    30

    Головокружение

    20

    30

    Полиурия

    18

    26

    Рис.
    11.7.Спонтанное прекращение циркуляторной
    тахикардии с участием правостороннего
    дополнительного пути, проводящего в
    ретроградном направлении, у больного
    с синдромом Вольфа—Паркинсона—Уайта
    (ВПУ). Обратите внимание: при тахикардии
    комплекс QRS указывает на антероградное
    предсердно-желудочковое проведение по
    нормальному пути через АВ-узел и пучок
    Гиса.

    По окончании тахикардии и после
    нескольких сокращений желудочков без
    выраженного предвозбуждения правосторонний
    ВПУ становится очевидным на фоне
    синусового ритма. Во время тахикардии
    определяются ретроградные Р-волны
    (стрелки). Последний комплекс QRS при
    тахикардии не сопровождается ретроградной
    Р-волной, указывая на то, что механизмом
    спонтанного прекращения тахикардии
    является блок ретроградного проведения
    по дополнительному пути.

    2.
    Циркуляторная тахикардия типа IB.
    Значительно реже у больных с синдромом
    ВПУ встречается обратная (антидромная)
    форма ЦТ с вовлечением ДП. При таком
    типе ЦТ антероградное АВ-проведение
    осуществляется через ДП, а ретроградное
    ВА-проведение — по нормальному пути
    (пучок Гиса — АВ-узел). Следовательно,
    комплекс QRS во время
    тахикардии отражает максимальное
    преждевременное возбуждение (рис. 11.9).
    Недавно была описана дифференциальная
    диагностика этой формы ЦТ [38].

    Электрофизиологические
    условия развития циркуляторной тахикардии
    с участием ДП. В 1913 г.
    Mines [39] выдвинул предположение,
    что тахикардия может быть следствием
    циркуляции волны возбуждения по
    замкнутому пути, проходящему по
    предсердию, АВ-узлу, желудочку и
    дополнительному атриовентрикулярному
    соединению.

    Такая замкнутая цепь
    автоматически определяется у всех
    больных с синдромом ВПУ. Для развития
    циркуляции в такой цепи необходимо
    возникновение однонаправленного блока
    в одном из двух АВ-соединений при
    сохранении проведения по другим путям.
    Скорость проведения импульса должна
    быть достаточно низкой, чтобы все части
    замкнутой цепи успевали восстановить
    свою возбудимость.

    Для того чтобы в
    такой анатомически замкнутой цепи могла
    возникнуть циркуляторная тахикардия,
    один из предсердно-желудочковых путей
    должен быть способным к проведению
    возбуждения из желудочков обратно в
    предсердия. Следовательно, у больных
    без ВА-проведения через ДП развитие ЦТ
    типа IA практически
    невозможно.

    Рис.
    11.8.ЭКГ во время тахикардии у больного
    с левосторонней локализацией
    дополнительного пути.

    Регистрация
    на верхнем фрагменте осуществлялась
    со скоростью 25 мм/мин. Характеристики
    комплекса QRS при тахикардии свидетельствуют
    о нормальном внутрижелудочковом
    проведении. Определяются ретроградные
    Р-волны (стрелки), интервал Р — Р’
    становится короче интервала Р’ — Р. Это
    предполагает участие дополнительного
    пути, проводящего возбуждение при
    тахикардии в ретроградном направлении.

    На нижнем фрагменте представлены ЭКГ
    в отведениях V иVsи внутрисердечные биполярные электрограммы
    (ЭГ) верхней части правого предсердия
    (ВПП), коронарного синуса (КС) и пучка
    Гиса (ПГ); одновременна регистрация со
    скоростью 50 мм/мин. Обратите внимание:
    ретроградная активация предсердий
    начинается на ЭГ-отведении от коронарного
    синуса, что указывает на левостороннее
    расположение дополнительного пути
    проведения из желудочков в предсердия.

    Рис.
    11.9.Поверхностная и внутриполостная
    одновременная регистрация при
    циркуляторной тахикардии (ЦТ) двух типов
    (проведение по левостороннему или
    правостороннему дополнительному пути).

    Представлены
    ЭКГ в отведениях II, V1 иV6, а также биполярные
    электрограммы (ЭГ) верхней части правого
    предсердия (ВПП), пучка Гиса (ПГ) и
    коронарного синуса (КС). Оба типа
    тахикардии были вызваны у одного и того
    же больного при программной электростимуляции
    сердца. А — ЦТ типаIA;
    отмечается узкий комплекс QRS, указывающий
    на нормальное внутрижелудочковое
    проведение;

    интервалR—Rво время тахикардии составляет 420 мс.
    Последовательность ретроградной
    активации предсердий начинается в
    отведении от коронарного синуса, что
    указывает на проведение импульсов из
    желудочков в предсердия по левостороннему
    дополнительному пути. Поскольку
    предсердно-желудочковое проведение
    осуществляется по нормальному АВ-пути,
    сигнал на ЭГ пучка Гиса предшествует
    комплексу QRS.

    Для возникновения однонаправленного
    блока в одном из звеньев замкнутой цепи
    необходимо, чтобы длительность
    рефрактерных периодов в нормальном и
    дополнительном путях в антероградном
    (АВ) и (или) ретроградном (ВА) направлениях
    была различной [40]. Таким образом,
    возникшее в определенный момент
    преждевременное возбуждение может
    блокироваться в одном из путей, но будет
    проводиться по другому. На рис. 11.10 и
    11.

    11 схематически показана инициация
    двух форм ЦТ с вовлечением ДП при
    предсердном или желудочковом
    экстравозбуждении в соответствии с
    электрофизиологическими характеристиками
    нормального и дополнительного путей в
    антероградном и ретроградном направлениях.
    Для возникновения стабильной ЦТ
    необходимо, чтобы время прохождения
    импульса по всему замкнутому пути (время
    циркуляции) превысило длительность
    наибольшего рефрактерного периода в
    какой-либо части цепи [40].

    Симптомы
    и признаки циркуляторной тахикардии у
    больных с синдромом ВПУ.
    Недавно мы провели анализ жалоб
    последовательно поступивших к нам 69
    больных с синдромом ВПУ и подтвержденной
    ЦТ с вовлечением ДП (ЦТ типа IA).
    Как показано в табл. 11.2, большинство
    больных отмечали приступы учащенного
    сердцебиения, которые начинались и
    прекращались внезапно.

    Для молодых
    больных не были редкостью загрудинные
    боли, но их появление всегда связывалось
    с высокой частотой ритма при тахикардии
    (более 200 уд/мин). Полиурия во время
    приступов или после них имела место у
    26 % больных. Часто больные, длительно
    страдавшие пароксизмальной тахикардией,
    отмечали, что с годами полиурия постепенно
    исчезает.

    Топическая диагностика локализации инфаркта миокарда

    Топическая диагностика (локализация) инфаркта миокарда определяется по тем отведениям, в которых выявляются характерные для инфаркта миокарда изменения.

    Пароксизмальная ав тахикардия

    Таблица. Типичные локализации инфаркта миокарда

    Больные с синдромом ВПУ могут обследоваться
    врачом по одной из следующих причин: 1)
    жалобы на учащенное сердцебиение в
    отсутствие электрокардиографически
    документированной тахикардии; 2) по
    поводу приступа учащенного сердцебиения;
    3) при наличии электрокардиографического
    диагноза синдрома ВПУ;

    4) при наличии на
    ЭКГ спорных признаков преждевременного
    возбуждения желудочков. В двух последних
    случаях больные обычно направляются к
    кардиологу после получения рутинной
    электрокардиограммы или после выполнения
    ЭКГ в связи с жалобами на расстройство
    сердечно-сосудистой системы. При первом
    обращении с жалобами на учащенное
    сердцебиение пациента обычно осматривает
    его лечащий врач.

    Лечение

    Осмотр и сбор анамнеза предшествует назначению каких-либо диагностических процедур. Доктор должен выяснять имеются ли у родственников проблемы и сбои в работе сердца. Из-за внезапного приступа возможна потеря сознания, поэтому важно выяснить, связана ли деятельность пациента с повышенным вниманием.После физикального осмотра назначают следующие исследования (их перечень определяется по усмотрению врача индивидуально):

    1. Анализ крови для определения уровней калия, холестерина, сахара в крови.
    2. Ав реципрокная тахикардия пароксизмальная ⋆ Лечение СердцаМониторирование по Холтеру. Данный метод по сути является методом ЭКГ, но только на протяжении до 72 часов. Исследование не только выявляет нарушения в ритме сердца, но еще продолжительность приступов, другие условия, а также условия, при которых тахикардия заканчивается и начинается.
    3. ЭКГ. Принято проводить с нагрузкой, поскольку в состоянии покоя учащенное сердцебиение не всегда выявляется. Сопутствующие патологии тоже получится выявить посредством ЭКГ.
    4. Электрофизиологическое исследование. По бедренной вене вводится тонкий зонд к сердечной мышце. При помощи него регистрируются электрические импульсы. Лучше всего помогает в диагностике, поскольку предоставляет полную информацию о нарушениях ритма.
    5. ЭхоКГ помогает определять наличие изменений в структуре сердца.
    6. Чреспищеводное исследование для выявления электрофизиологического состояния. При процедуре вводят до уровня сердечной мышцы через нос или рот зонд. Фиксирующие электрические импульсы способны рассказать о виде и стадии тахикардии, других ее особенностях.

    Диагностика • Стандартная ЭКГ • Чреспищеводная ЭКГ • Чреспищеводное и внутрисердечное электрофизиологическое исследование.

    ЭКГ – идентификация • Типичная (медленно – быстрая, или slow – fast) ПАВУРТ начинается после предсердной экстрасистолы, реже — после желудочковой •• Интервал P–Q предсердной экстрасистолы значительно удлиняется •• Ритм тахикардии регулярный, ЧСС 140–240 в минуту, преимущественно 160–220 в минуту •• Комплексы QRS узкие, зубец Р, отрицательный в отведениях II, III, aVF и положительный в отведениях I, aVL, V5–6, связан с QRS, наслаивается на QRS либо расположен за QRS, интервал R–P меньше 100 мс, R–P меньше 1/2 R–R •• Возможно развитие АВ – блокады без прекращения тахикардии • Атипичная быстро – медленная (fast – slow) ПАВУРТ начинается после желудочковой эестрасистолы •• Ритм регулярный, ЧСС 140–240 в минуту •• Комплексы QRS узкие, зубец Р отрицательный в отведениях II, III и aVF, положительный в отведениях I, aVL, V5–6, связан с QRS, расположен далеко за QRS, интервал R–P больше 100 мс, R–P больше 1/2 R–R •• Возможно развитие АВ – блокады без прекращения тахикардии.

    Диагноз пароксизмальной тахикардии подтверждается проведением ЭКГ в момент приступа при наличии следующих характерных признаков:

    1. Наличии правильного синусового ритма с кол-вом сокращений 140-25 в мин.
    2. Наличие зубца Р перед всеми желудочковыми комплексами, но в деформированном виде, со сниженной амплитудой в двухфазном или отрицательном виде. Комплекс желудочков QRS не деформирован и не расширен.
    3. На атрио-вентрикулярном узле – зубец Р отрицательный, находится после QRS, или полностью отсутствует, QRS в норме.
    4. Атриовентрикулярная диссоциация, при которой раздельно сокращаются желудочек и предсердие. Зубец Р присутствует, но он трудно выявляется. QRS расширен (свыше 1,12 сек) и деформирован.

    Помимо ЭКГ, в условиях поликлиники или стационара дополнительно могут назначаться следующие диагностические процедуры:

    1. МРТ и УЗИ сердца.
    2. Суточный мониторинг ЭКГ.
    3. Пробы при физической нагрузке.
    4. Коронография.
    5. При наджелудочковой тахикардии – проведение чрезпищеводного электрофизиологического исследования.
    1. Наличии правильного синусового ритма с кол-вом сокращенийв мин.
    2. Наличие зубца Р перед всеми желудочковыми комплексами, но в деформированном виде, со сниженной амплитудой в двухфазном или отрицательном виде. Комплекс желудочков QRS не деформирован и не расширен.
    3. На атрио-вентрикулярном узле – зубец Р отрицательный, находится после QRS, или полностью отсутствует, QRS в норме.
    4. Атриовентрикулярная диссоциация, при которой раздельно сокращаются желудочек и предсердие. Зубец Р присутствует, но он трудно выявляется. QRS расширен (свыше 1,12 сек) и деформирован.

    Диагностика реципрокной тахикардии осуществляется комплексно с использованием инструментальных методов и биохимических анализов. Первым делом специалист анализирует анамнез жалоб и жизни пациента. Далее уточняет, с чем связана его рабочая деятельность, требует ли она концентрации внимания. Обязателен для определения патологии семейный анамнез.

    После выяснения вышеперечисленных фактов проводится физикальный осмотр. Оценивается состояние и оттенок кожного покрова, внешний вид ногтей и волос. Затем врач исследует сердце и легкие на наличие шумов и хрипов, назначает общий анализ мочи и крови. Целесообразно проведение и биохимического анализа крови, определяющего количество и разновидность холестерина, уровень калия и сахара.

    Далее переходят к инструментальной диагностике, включающей в себя ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру (ХМЭКГ), ЭхоКГ, чреспищеводное электрофизиологическое исследование (ЧПЭФИ), электрофизиологическое исследование (ЭФИ). На ЭКГ выявить основные изменения, вызванные развитием реципрокной тахикардии, невозможно. Однако этот вид исследования позволяет обнаружить сопутствующие патологии сердца.

    ХМЭКГ позволяет определить наличие заболевания, его длительность и характер. Пациента подключают к специальному переносному аппарату (рекордер), который регистрирует любые изменения в сердце. Запись может проводиться на протяжении 24 часов и больше (48, 72 часа, иногда до 7 суток).

    Эхокардиография выявляет функциональные нарушения сердца, спровоцированные аномальными изменениями стенок, клапанов и перегородок органа.

    Чреспищеводное электрофизиологическое исследование осуществляется путем введения в сердце зонда через нос или пищевод. Метод основывается на подаче в орган электрического импульса, который вызывает у пациента характерный приступ тахикардии. Задача врача – определить ее вид и особенности для постановки диагноза.

    Электрофизиологическое исследование подразумевает введение зонда в сердце через бедренную вену. Подобным образом можно проанализировать электрическую активность органа.

    Для постановки точного диагноза применяется комплексное обследование, состоящее из сбора анамнестических данных, визуального осмотра больного, сдачи анализов и проведения инструментальной диагностики. Для определения возможных сопутствующих отклонений в организме, а также с целью исключения их влияния на сердце, назначается общий анализ крови и мочи. Основным диагностическим мероприятием является ЭКГ, однако увидеть изменения возможно только в момент приступа.

    Изменения узлового ритма удается выявить с помощью суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру. Суть исследования заключается в ношении в течение суток специального аппарата, который крепят в области расположения сердца для фиксирования частоты сердцебиения. При повышении ЧСС пациенту необходимо записать обстоятельства, при которых произошли изменения.

    Реципрокная тахикардия чаще на ЭКГ представлена в виде ортодромной, при которой наблюдается сужение комплекса. Это означает, что импульсы проходят от предсердия к желудочкам, а возвращаются через двойные пути.

    Дополнительно проводятся следующие мероприятия:

    1. УЗИ сердца — позволяет определить возможные изменения в органе и в работе клапанного аппарата.
    2. Чреспищеводное электрофизиологическое исследование — с помощью искусственной стимуляции приступа появляется возможность изучить причины данного заболевания, а иногда и предотвратить саму пароксизму.
    3. ЭФИ — полная оценка электрической проводимости сердца; выполняется с помощью введения специального катетера через бедренную артерию.

    Диагностика представленной патологии происходит комплексно с применением биохимических анализов и инструментальных методов.

    После определения всех приведенных фактов начинается физикальный осмотр. Во время осмотра специалист определяет у пациента состояние и оттенок кожи, внешний вид волос и ногтей.

    Врач проводит исследование легких и работы сердца – нет ли хрипов в легочном органе, а также шумов в сердце.

    В дальнейшем пациент отправляется для прохождения процедур по забору крови. Больному проводят общий анализ крови и мочи, а также биохимический анализ крови, определяющий уровень холестерина, его разновидность (плохой – способствует образованию бляшек в сосудах, хороший – предотвращает их образование), происходит определение уровня сахара и калия в крови.

    Из этой публикации вы сможете узнать, что делать при тахикардии.

    Пароксизмальная ав тахикардия

    Далее переходят к инструментальной диагностике, которая включает в себя проведение:

    • Пациента подключают к датчикам и проводят специальное длительное обследование работы сердца. Само исследование может длиться в течение суток или трех.
    • Метод исследования называется суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. Во время исследования можно определить наличие патологии, ее характер и длительность.

    Учащенное сердцебиение

    Осмотр после приступа учащенного
    сердцебиения.Врачи общего профиля
    часто недооценивают жалобы больных,
    страдающих пароксизмальной тахикардией,
    если осмотр осуществляется по окончании
    приступа тахикардии. В группе из 69
    больных с синдромом ВПУ, последовательно
    поступивших в клинику по поводу приступов
    пароксизмальной наджелудочковой
    тахикардии, 39 впервые обследовались у
    своего лечащего врача по окончании
    приступа.

    Оказалось, что только в 2
    случаях лечащий врач поставил правильный
    предварительный диагноз; 25 больных
    поступили с диагнозом «функциональных»
    расстройств, таких как нервозность,
    повышенная утомляемость и т. п.; 6 больных
    имели диагноз «шумы сердца», и у 6 других
    больных, по их сообщению, лечащий врач
    не обнаружил каких-либо аномалий [24].

    Верифицировать диагноз, поставленный
    лечащим врачом, можно следующим образом:
    1) путем тщательного расспроса пациента
    о его болезни; 2) при получении
    электрокардиограммы (если выявляются
    ЭКГ-признаки синдрома ВПУ, следует
    считать, что у больного тахиаритмия,
    пока не будет доказано обратное); 3) при
    получении ЭКГ в случае повторного
    возникновения тахикардии; 4) с помощью
    24-часового ЭКГ-мониторинга.

    Как отмечалось ранее, высокая частота
    сердечных сокращений у больных с
    синдромом ВПУ обычно является результатом
    либо пароксизмальной ЦТ, либо мерцания
    предсердий. Наличие сопутствующих
    симптомов (см. табл. 11.2) подтверждает
    существование аритмии (либо ЦТ, либо
    фибрилляции предсердий). Внезапное
    начало и прекращение приступа
    свидетельствует в пользу пароксизмальной
    тахиаритмии.

    Сердечный ритм будет
    регулярным при ЦТ и нерегулярным — при
    мерцании предсердий. Часто у больных с
    синдромом ВПУ по крайней мере некоторые
    приступы ЦТ могут быть остановлены с
    помощью активации вагуса. Во время
    аритмии у больных с синдромом ВПУ и
    мерцанием предсердий при очень высоком
    ритме желудочков часто наблюдаются
    головокружения и обмороки. При наличии
    у больного учащенного сердцебиения и
    ЭКГ-признаков синдрома ВПУ следует
    предпринять ряд мер (см. ниже).

    1. Детально выяснить анамнез тахикардии,
    особенно отметив частоту и продолжительность
    приступов, симптомы, сопровождающие
    приступы тахикардии, физическую и
    психологическую толерантность к
    приступам, а также данные объективного
    исследования, рентгенографии грудной
    клетки и эхокардиографии для определения
    наличия или отсутствия сопутствующего
    заболевания сердца. Последнее может
    повлиять на толерантность к приступам
    тахикардии, а также на выбор терапевтического
    подхода.

    2. Провести 24-часовую электрокардиографию.
    Это дает дополнительную информацию
    относительно природы нарушения ритма
    при учащенном сердцебиении у больного,
    а также позволяет подтвердить наличие
    тахиаритмии, определить ее тип (ЦТ или
    мерцание предсердий) и механизм инициации
    приступов.

    Пароксизмальная ав тахикардия

    3.
    Если качество жизни пациента существенно
    снижено и результаты 24-часового
    мониторирования отрицательны,
    осуществляется ЭФИ с программной
    стимуляцией. Невозможность инициации
    ЦТ с помощью программной стимуляции
    делает маловероятным наличие у больного
    данного типа тахикардии до поступления
    в клинику.

    В недавнем исследовании Denes
    и соавт. [43] ни у одного из 22 больных с
    синдромом ВПУ, у которых не удалось
    вызвать ЦТ с помощью программной
    стимуляции, не было зарегистрировано
    ЭКГ-признаков пароксизмальной
    наджелудочковой тахикардии. В этой
    группе у 50 % больных симптомы отсутствовали,
    а у остальных отмечены жалобы на
    периодическое учащение сердцебиения.

    Поскольку невозможность вызвать ЦТ не
    исключает наличия мерцания предсердий
    как причины учащенного сердцебиения,
    мы специально инициировали эту аритмию
    во время стимуляции, чтобы больной имел
    возможность распознать ее симптомы.
    Denes и соавт. [43] описали
    также 28 больных с синдромом ВПУ, у которых
    ЦТ была вызвана при стимуляции.

    Только
    один из этих больных не имел симптомов
    тахикардии, у 19 больных (68 %) было
    электрокардиографически документировано
    наличие тахикардии того же типа, что
    наблюдался вне кардиологической
    лаборатории, и у 8 (28%) в анамнезе отмечены
    приступы учащенного сердцебиения без
    электрокардиографической верификации.

    Больные, наблюдаемые во время приступа
    учащенного сердцебиения.Как отмечалось
    ранее, у больных с синдромом ВПУ обычно
    наблюдается ЦТ с вовлечением ДП и (или)
    мерцание предсердий.

    Пароксизмальная наджелудочковая
    тахикардия. Для прекращения приступа
    наджелудочковой тахикардии прежде
    всего следует прибегнуть к воздействию
    на вагус (массаж каротидного синуса,
    надавливание на оба глаза, подъем нижних
    конечностей, погружение лица в холодную
    воду). В случае успеха такие манипуляции
    позволяют купировать приступ ЦТ (с
    участием ДП) путем создания блока
    проведения в АВ-узле (рис. 11.15).

    Рис.
    11.15.Прекращение циркуляторной
    тахикардии, включающей ретроградное
    проведение по дополнительному пути,
    посредством массажа каротидного синуса
    (КС). Во время тахикардии определяются
    ретроградные Р-волны, следующие за
    комплексом QRS. Обратите внимание:
    прекращение тахикардии вызвано блоком
    проведения в АВ-узле. СР — синусовый
    ритм.

    Если
    воздействие на вагус не приводит к
    прекращению тахикардии, следует
    дополнительно выяснить: 1) что показывает
    электрокардиограмма во время синусового
    ритма; 2) получал ли больной какие-либо
    лекарства, и если да, то какие антиаритмики
    из использовавшихся ранее эффективно
    устраняли нарушения ритма.

    У больного
    с подтвержденным синдромом ВПУ наиболее
    вероятным механизмом наджелудочковой
    тахикардии является ЦТ с вовлечением
    ДП в ретроградном направлении. Если ЭКГ
    при синусовом ритме не была получена,
    этот тип тахикардии все же остается
    статистически наиболее вероятным. Из
    120 больных, последовательно поступивших
    в клинику по поводу наджелудочковой
    тахикардии, у 79 (66 %) при программной
    стимуляции сердца удалось вызвать ЦТ
    с вовлечением ДП в ретроградном
    направлении;

    у 69 из них был диагностирован
    синдром ВПУ и у 10 — наличие скрытого
    дополнительного пути. У 32 больных (27 %)
    установлена циркуляторная тахикардия,
    ограниченная областью АВ-узла. При
    тахикардии с вовлечением ДП часто
    удается идентифицировать ретроградные
    Р-волны (Р’),
    следующие за комплексом QRS,
    причем интервал Р’ — R
    больше интервала R—P’
    (см. рис. 11.8).

    Как показано в табл. 11.5, при регулярной
    наджелудочковой тахикардии в качестве
    антиаритмика прежде всего назначается
    верапамил (внутривенно); исключение
    составляют больные, получающие
    бета-блокаторы [44]. При отсутствии
    верапамила внутривенно вводится
    пропранолол. Оба препарата способны
    купировать ЦТ с вовлечением ДП посредством
    создания блока проведения в АВ-узле
    [44, 45].

    Часто для лечения больных с такой
    аритмией применяются сердечные гликозиды.
    Но поскольку у некоторых больных во
    время ЦТ возможно непредсказуемое
    развитие мерцания предсердий, применение
    сердечных гликозидов не всегда безопасно:
    они способны усугубить ситуацию
    вследствие сокращения рефрактерного
    периода ДП [46, 47], что приведет к учащению
    ритма желудочков при мерцании предсердий.
    Поэтому мы не рекомендуем использовать
    сердечные гликозиды для лечения таких
    больных.

    Таблица
    11.5. Лечение больных с циркуляторной
    тахикардией (ЦТ) при синдроме ВПУ

    Лечение
    во время приступа ЦТ

    Активация
    вагуса

    Пароксизмальная ав тахикардия

    Верапамил,
    10 мг в/в

    Пропранолол,
    5—10 мг в/в

    Аймалин,
    50 мг в/в

    Прокаинамид,
    до 10 мг на 1 кг массы тела, в/в

    Электрическая
    стимуляция

    Электрошок
    Профилактика ЦТ1

    Пароксизмальная ав тахикардия

    Амиодарон

    Соталол

    Хинидин
    пролонгированного действия

    Хинидин
    пролонгированного действия пропранолол

    1
    Препараты назначаются перорально по
    существующим в настоящее время схемам.

    Если препараты, действующие на АВ-узел,
    не устраняют тахикардию, следует
    прибегнуть к внутривенному введению
    антиаритмиков, влияющих на свойства
    дополнительного пути проведения. Для
    этой цели используются аймалин,
    прокаинамид и дизопирамид [48—52].

    Если с помощью этих методов не удается
    купировать приступ тахикардии или если
    больной плохо переносит тахикардию,
    необходимо применить методы электрического
    воздействия (дефибрилляция постоянным
    током или стимуляция) [53]. Метод стимуляции
    (навязывания искусственного ритма)
    безопаснее для больных, получающих
    лекарственные препараты, способные
    вызвать осложнения при дефибрилляции
    постоянным током (сердечные гликозиды,
    верапамил, бета-блокаторы и амиодарон).

    Мерцание предсердий. Особое внимание
    необходимо уделять больным с учащенным
    желудочковым ритмом при мерцании
    предсердий, обусловленным
    предсердно-желудочковым проведением
    по ДП с коротким рефрактерным периодом.
    Средняя частота возбуждений желудочков
    у таких больных находится в диапазоне
    от 160 до 300 в минуту.

    При такой частоте
    ритма имеются не только серьезные
    нарушения гемодинамики, но и повышенный
    риск фибрилляции желудочков. Как правило,
    таким больным не назначаются сердечные
    гликозиды. Во время эпизодов мерцания
    предсердий при учащенном желудочковом
    ритме лечением выбора является
    дефибрилляция.

    Если больной получает
    препараты, способствующие возникновению
    асистолии во время электрической
    дефибрилляции (например, верапамил,
    бета-блокаторы и, вероятно, амиодарон),
    то до применения электрошока в правом
    желудочке временно закрепляют
    стимулирующий электрод. Если частота
    ритма желудочков во время мерцания
    предсердий не слишком высока (ниже 200
    уд/мин), можно назначить препараты,
    увеличивающие длительность рефрактерного
    периода дополнительного пути, такие
    как прокаинамид, аймалин, дизопирамид
    и хинидин (табл. 11.6).

    Профилактическая терапия у больных
    с подтвержденной тахиаритмией.Больные
    с синдромом ВПУ должны получать
    профилактическое медикаментозное
    лечение, если аритмия плохо переносится
    физически и психологически. Как показывает
    наша практика, из лекарственных
    препаратов, доступных в Европе, наиболее
    эффективным для предотвращения приступов
    пароксизмальной тахикардии у больных
    с синдромом ВПУ является амиодарон
    [54—56].

    Было показано, что у таких больных
    амиодарон влияет на большую часть
    компонентов замкнутого пути циркуляции
    [55]. В США, где использование амиодарона
    не разрешено, применяются хинидин
    долговременного действия, дизопирамид,
    прокаинамид и пропранолол (отдельно
    или в комбинации). В силу указанных выше
    причин следует избегать назначения
    сердечных гликозидов больным с синдромом
    ВПУ, если это возможно.

    Синусовая брадикардия

    Синдром слабости синусового узла (СССУ) – собирательное понятие, указывающее на органические (собственно сам СССУ) или функциональные (дисфункция синусового узла, ДСУ) нарушения работы синусового узла вследствие снижения функции автоматизма или ухудшения сино-атриальной проводимости.

    Пароксизмальная ав тахикардия

    1)стойкая синусовая брадикардия, отсутствие адекватного учащения синусового ритма в ответ на физическую нагрузку;

    2)синдром брадикардии-тахикардии – на фоне выраженной брадикардии периодически возникают пароксизмы фибрилляции предсердий или доугой пароксизмальной тахикардии;

    3)постоянная или периодически наступающая синоаурикулярная

    блокада с синусовыми паузами, эпизоды остановки синусового узла с замещающими эктопическими ритмами из атриовентрикулярного узла или желудочков.

    СССУ чаще встречается у пожилых людей, для лиц более молодого возраста более характерны ДСУ. Любые варианты нарушений работы СА узла могут сопровождаться клинической симптоматикой в виде пресинкопальных и синкопальных состояний.

    Пароксизмальная ав тахикардия

    Синусовая тахикардия – увеличение частоты сердечных сокращений более 90 в минуту при сохранении правильности синусового ритма.

    1)ЧСС более 90 в минуту;

    2)правильное чередование зубцов P и комплексов QRS;

    3)зубцы P и комплексы QRS имеют обычную форму, характерную для синусового ритма;

    4)возможно укорочение интервала PQ, но он составляет не менее

    0,12 сек.

    Максимальная достижимая синусовая ЧСС при высоких физических нагрузках может быть рассчитана по формуле: 220-возраст. На практике достижение человеком при нагрузке 75% от расчѐтного максимума – т. н. субмаксимальной ЧСС – считается достаточным и превышать эту границу не рекомендуется.

    Синусовая брадикардия – уменьшение частоты сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту при сохранении правильности синусового ритма.

    1)ЧСС менее 60 в минуту;

    Пароксизмальная ав тахикардия

    3)зубцы P и комплекс, QRS имеют обычную форму, характерную для синусового ритма;

    Синусовая аритмия – синусовый ритм с повторяющимися периодами учащения и урежения ЧСС. Изменения частоты ритма связаны с фазами дыхания (увеличение ЧСС на вдохе и уменьшение на выдохе) и зависят от колебаний тонуса симпатического и блуждающего нервов.

    1)ЭКГ соответствует всем признакам синусового ритма;

    2)разница в длительности интервалов RR превышает 0,15 сек или

    колебания ЧСС более 10% от средней частоты ритма.

    Синусовая аритмия характерна для детей, молодых людей и уменьшается с возрастом.

    Рисунок. Синусовая аритмия.

    Остановка синусового узла — периодическая потеря синусовым узлом способности вырабатывать импульсы для возбуждения предсердий и желудочков, что приводит к выпадению возбуждения и сокращения предсердий и желудочков.

    1)На ЭКГ появляется длительная пауза, во время которой не регистрируются зубцы Р и комплексы QRS;

    2)длительность паузы превышает 2 синусовых интервала R – R;

    3)в отличие от СА блокады 2 степени пауза не кратна синусовому интервалу R – R;

    Ишемия

    Ишемия – состояние кратковременного нарушения реполяризации вследствие нарушения коронарного кровоснабжения, сопровождается биохимическими изменениями и электролитными нарушениями, структура клетки сохранена.

    Критерии основаны на изменении полярности, амплитуды, формы зубца Т и смещения сегмента ST, которые во многом зависят от локализации ишемизированного участка (субэндокардиально или субэпикардиально).

    Пароксизмальная ав тахикардия

    1)положительный высокий «коронарный» (равносторонний, симметричный, остроконечный, уширенный) зубец Т;

    2)сегмент ST на изолинии;

    3)комплекс QRS не изменен;

    4)в противоположных отведениях возможно появление

    отрицательного реципрокного зубца Т.

    1)отрицательный «коронарный» зубец Т;

    Пароксизмальная ав тахикардия

    2)сегмент ST на изолинии, возможна его горизонтальная или косонисходящая депрессия;

    4)в противоположных отведениях возможно появление высокого положительного реципрокного зубца Т;

    5)при расположении активного электрода на периферии очага трансмуральной ишемии регистрируется двухфазный (-/ или /-), сглаженный или низкоамплитудный зубец T.

    Рисунок. Субэпикардиальная (трансмуральная) ишемия.

    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Лечебные знания живой природы
    Adblock
    detector