Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST — Кардиолог

Определение нестабильной стенокардии

Термин “неустойчивая стенокардия” впервые был использован в начале 1970-х годов для определения состояния, упомянутого в более ранних публикациях, как прединфарктная стенокардия, крещендовая стенокардия, острая коронарная недостаточность или промежуточный коронарный синдром. [1 — Fowler NO Preinfarction angina: a need for an objective definition and for a controlled clinical trial of its management]

Существовало несколько классификаций нестабильной стенокардии. В широко используемой классификации Браунвальда нестабильная стенокардия разделялась на три класса, соответствующих степенях тяжести:

  • Класс I — включает первичные случаи тяжелой или ускоренной стенокардии менее 2 месяцев без остаточной боли.
  • Класс II — включает болезненные состояния в покое в течение предыдущего месяца, но не на протяжении последних 48 часов.
  • Класс III — включает стенокардию в состоянии покоя в течение последних 48 часов.

На сегодня предполагается, что нестабильная стенокардия является промежуточным состоянием между стабильной стенокардией и инфарктом миокарда (ИМ). Нередко нестабильная стенокардия является обычным предвестником ИМ; в некоторых исследованиях пациенты сообщали, что за неделю до сердечного приступа у них наблюдался дискомфорт в грудной клетке, соответствующий клинике НС.

Классификация

Классификация нестабильной стенокардии по Браунвальду представлена в таблице.

Классификация нестабильной стенокардии по Браунвальду*
Класс Описание 
I Стенокардия напряжения
  Впервые возникшая, тяжелая или прогрессирующая стенокардия напряжения в течение последних 2 мес
  Учащение приступов стенокардии
  Снижение уровня нагрузки, при которой возникает стенокардия
  Отсутствие стенокардии покоя в течение последних 2 мес
II Стенокардия покоя, подострая
  Стенокардия покоя в течение последнего месяца, но не последних 48 ч
III Стенокардия покоя, острая
  Стенокардия покоя в течение последних 48 ч
Обстоятельства возникновения
А Вторичная
  Спровоцированная некоронарной патологией, например анемией, инфекцией, тиреотокискозом, гипоксией
В  Первичная
С Постинфарктная
  В течение 2 нед после инфаркта миокарда

*Эта классификация используется для оценки риска. Она учитывает тяжесть стенокардии и обстоятельства ее возникновения.

В основе этой классификации лежат характеристики боли в груди и ее причины, Чем выше класс нестабильной стенокардии по Браунвальду, тем выше риск повторной ишемии и смерти в течение 6 мес. Эта классификация, однако, не учитывает таких важных признаков, как возраст, сопутствующие заболевания (например, сахарный диабет, ХПН), изменения ЭКГ и повышение маркеров некроза миокарда.

Классификация Ризика учитывает характеристики боли в груди и изменения ЭКГ.

Класс Свойства
IA Усиление стенокардии без изменений ЭКГ
IB Усиление стенокардии с изменениями ЭКГ
II Впервые возникшая стенокардия напряжения
III Впервые возникшая стенокардия покоя
IV Продолжительная стенокардия покоя с изменениями ЭКГ

В исследовании с участием 1 387 больных, поступивших в приемное отделение с неста бильной стенокардией, риск больничных осложнений (инфаркта миокарда, тяжелой стенокардии и смерти) повышался пропорционально классу стенокардии. В классе IA по Ризику он составил 2,7%, а в классе IV — 42,8%. 

Шкала риска TIMI

Шкала TIMI основана на исследованиях TIMI IIВ и ESSENCE. Она учитывает возраст, клиническую картину, изменения ЭКГ и повышение уровня маркеров некроза миокарда. 

Шкала риска TIMI
Баллы (каждый фактор риска добавляет один балл, максимум 7 баллов)
Возраст {amp}gt; 65 лет
Наличие трех и более факторов риска атеросклероза
Ранее выявленный стеноз коронарной артерии более 50% диаметра
Подъем или депрессия сегмента ST на ЭКГ при поступлении
Два и более приступа стенокардии за последние 24 ч
Прием аспирина в течение последних 7 сут
Повышение маркеров некроза миокарда
Число баллов Риск смерти или инфаркта миокарда в ближайшие 2 нед, %
0-1 4,7
2 8,3
3 13,2
4 19,9
5 26,2
6-7 40,9

Высокий балл по шкале TIMI говорит о высоком риске смерти, инфаркта миокарда и повторной ишемии, требующей реваскуляризации.

Шкала риска GUSTO

В исследованиях PURSUIT и GUSTO IV—ACS были выявлены дополнительные факторы риска. Все эти классификации позволяют оценить риск и на этом основании выбрать тактику лечения. Б. Эпидемиология. Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST по сравнению с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST случается в среднем в более пожилом возрасте, и ему сопутствует больше факторов риска, таких, как сахарный диабет, артериальная гипертония и гиперлипопротеидемия.

Кроме того, инфаркт миокарда без подъема сегмента ST чаще случается у больных, уже перенесших инфаркт, и после реваскуляризации. В. Клинические проявления. Для нестабильной стенокардии характерна боль в груди в покое или при минимальной физической нагрузке, другой вариант — впервые возникшая или прогрессирующая стенокардия напряжения (прогрессирование может выражаться в усилении или учащении приступов боли и их возникновении при меньших, чем ранее, физических нагрузках).

По сравнению со стенокардией напряжения боль в груди при нестабильной стенокардии обычно бывает более тяжелой и продолжительной, нередко проходит только после нескольких доз нитроглицерина под язык или продолжительного пребывания в покое. Отличить инфаркт миокарда без подъема сегмента ST от нестабильной стенокардии по клинической картине и ЭКГ невозможно. Дифференцировать их можно только по уровню маркеров некроза миокарда.

Шкала риска GUSTO
Баллы
Возраст  
50-59 2
60-69 4
70-79 6
80 и старше 8
Анамнез  
Сердечная недостаточность 2
Инсульты, преходящая ишемия мозга 2
Инфаркты миокарда, реваскуляризация, стабильная стенокардия 1
Симптомы и лабораторные параметры  
ЧСС более 90 мин-1  3
Повышение уровня тропонина или МВ-фракции КФК 3
Креатинин {amp}gt; 1,4 мг% 2
С-реактивный белок {amp}gt; 20 мг/л 2
С-реактивный белок 10-20 мг/л 1
Анемия 1
Сумма баллов 30-дневная смертность
0-5 0,4
6-10 2,8
11-15 8,7
16-19 25,0
20-22 41,7

Нестабильная стенокардия по своей сути является обострением хронической ИБС (ишемической болезни сердца). Под действием определенных факторов увеличивается частота приступов, продолжительность болей и их интенсивность. Снижается переносимость физических нагрузок.

Выделяют 4 вида нестабильной стенокардии:

  1. Впервые возникшая стенокардия.
  2. Прогрессирующая стенокардия.
  3. Постинфарктная стенокардия.
  4. Стенокардия Принцметала.

Обычно любой из вариантов нестабильной стенокардии после лечения переходит в стабильную стенокардию, но со снижением переносимости физической нагрузки. В народе данное заболевание называют «предынфарктным состоянием» в связи с тем, что часто возникает осложнение в виде инфаркта миокарда.

Распространенность нестабильной стенокардии

Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST - Кардиолог

Каждый год примерно один миллион американцев госпитализируется по причине развития нестабильной стенокардии. Аналогичное количество больных не попадает в больницу из-за того, что не признают себя больными или проходят лечение в амбулаторных условиях. Несмотря на достижения в медицине и повышение выживаемости после инфаркта миокарда (ИМ), частота стенокардии, как ранее ожидалось, возрастает, при это активно проводятся различные профилактические меры.

В соответствии с Глобальной регистрацией и оценкой лечения нестабильной стенокардии (GUARANTEE) средний возраст пациентов с НС составляет 62 года, у 44% из этих пациентов определяется возраст старше 65 лет. Также у пациентов с нестабильной стенокардией определяется гипертензия (60 %), гиперхолестеринемия (43%), сахарный диабет (26%).

В среднем, у женщин развивается НС на пять лет позже, чем у мужчин, причем приблизительно половине из всех женщин ставят диагноз после 65 лет.

Факторы риска

На высокий риск при нестабильной стенокардии указывают приступы стенокардии в покое (дольше 20 мин), сердечная недостаточность (III тон сердца, застой в малом круге кровообращения, влажные хрипы в легких), систолическая дисфункция левого желудочка, артериальная гипотония, впервые выявленный или усилившийся шум митральной недостаточности, подъем или депрессия сегмента ST на 0,5—1 мм и более в нескольких отведениях и повышение уровня маркеров некроза миокарда.

Высокий риск Средний риск    Низкий риск 
Хотя бы один из следующих признаков Несоответствие критериям высокого риска и хотя бы один из следующих признаков Несоответствие критериям высокого и среднего риска
Длительный приступ стенокардии ({amp}gt; 20 мин), продолжающийся по настоящее время Длительный ({amp}gt; 20 мин), но в настоящий момент разрешившийся приступ стенокардии Учащение или утяжеление стенокардии
Отек легких, вероятнее всего, вызванный ишемией миокарда Стенокардия покоя ({amp}gt; 20 мин или прекратившаяся в покое или после приема нитроглицерина под язык) Снижение уровня нагрузки, вызывающей стенокардию
Стенокардия покоя с подъемом или депрессией сегмента ST {amp}gt; 1 мм Ночные приступы стенокардии Впервые возникшая стенокардия (от 2 нед до 2 мес)
Стенокардия с появлением или усилением влажных хрипов, III тона или шума митральной регургитации Стенокардия с преходящими изменениями зубцов Т Отсутствие новых изменений ЭКГ или нормальная ЭКГ
Стенокардия с артериальной гипотонией Тяжелая стенокардия, впервые возникшая за последние 2 нед  
Повышение уровня маркеров некроза миокарда Патологические зубцы Q или депрессия сегмента ST в нескольких отведениях в покое  
  Возраст старше 65 лет  

*Эта классификация учитывает клиническую картину и изменения ЭКГ.

ЭКГ при поступлении помогает оценить риск при нестабильной стенокардии. Отклонение сегмента ST (депрессия или преходящий подъем) не менее 0,5 мм или предшествующая блокада левой ножки пучка Гиса говорят о повышенном риске смерти в течение года. Отрицательные зубцы Т самостоятельного прогностического значения не имеют.

Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST

При инфаркте миокарда без подъема сегмента ST прогноз хуже, чем при нестабильной стенокардии. На высокую вероятность инфаркта указывают длительная боль в груди ({amp}gt; 60 мин), отклонения сегмента ST (депрессия или преходящий подъем) и впервые возникшая стенокардия (в течение месяца). Уровень сердечных тропонинов I и Т — сократительных белков, поступающих в кровь при некрозе кардиомиоцитов, — независимый неблагоприятный прогностический фактор.

Основной причиной нестабильной стенокардии является ишемическая болезнь сердца, вызванная накоплением на стенках коронарных артерий атеросклеротических отложений. В результате подобных патологических изменений артерии сужаются и становятся более жесткими. Это уменьшает приток крови к сердечной мышце, далее миокарду не хватает питательных веществ и кислорода, в результате чего чувствуется боль в груди.

При нестабильной стенокардии принимаются во внимание факторы риска, являющиеся общими для всех сердечно-сосудистых заболеваний:

  • Сахарный диабет
  • Повышенный вес тела
  • Семейная история болезней сердца
  • Высокое артериальное давление
  • Высокий уровень холестерина и липопротеинов низкой плотности
  • Низкий уровень липопротеинов высокой плотности
  • Ведение сидячего образа жизни
  • Наличие вредных привычек
  • Чрезмерная физическая нагрузка
  • Хроническое недосыпание

Если у больного определяется стабильная стенокардия, то под воздействием вышеприведенных факторов воздействия она может перейти в нестабильную форму.

Мужчины старше 45 лет и женщины старше 55 лет с большей вероятностью заболевают нестабильной стенокардией.

Основная причина возникновения нестабильной стенокардии — атеросклеротические бляшки в венечных артериях.
Основная причина возникновения нестабильной стенокардии — атеросклеротические бляшки в венечных артериях

Ведущая причина возникновения заболевания — атеросклеротические бляшки, расположенные в венечных артериях. Они перекрывают просвет сосуда, вызывая дефицит кровоснабжения. При сужении просвета коронарной артерии более чем наполовину, начинаются клинические проявления заболевания. Существуют также определенные факторы риска, которые в большей степени способствуют развитию ишемии миокарда и возникновению загрудинных болей стенокардического характера. К ним относятся:

  • повышенный уровень холестерина;
  • ИМТ (избыток массы тела);
  • артериальная гипертензия;
  • возраст более 45 лет;
  • сахарный диабет;
  • курение.

Разрастающиеся атеросклеротические бляшки разрываются в просвет артерии. На поверхности разорванной капсулы оседают тромбоциты и формируется тромб, который в еще большей степени перекрывает сосуд. Одновременно с данными процессами происходит спазм коронарной артерии и приток крови к миокарду резко снижается. Из-за этого и происходит прогрессирование ИБС и возникновение нестабильной стенокардии.

Провоцировать развитие приступов могут следующие факторы:

  1. Чрезмерные физические нагрузки.
  2. Усугубление артериальной гипертензии и хронической сердечной недостаточности.
  3. Алкоголизм.
  4. Обострение хронических заболеваний.

Патогенез

В основе острого коронарного синдрома лежат такие взаимосвязанные процессы, как разрыв бляшки, активация и агрегация тромбоцитов с образованием тромба, дисфункция эндотелия, спазм и перестройка сосудов.

Разрыв бляшки

Разрыв бляшки лежит в основе нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда (как с подъемом, так и без подъема сегмента ST). На поврежденной бляшке оседают тромбоциты, происходит их активация и агрегация, активируется система свертывания и образуется тромб. Разрыву бляшки способствует воспаление, в том числе активация лимфоцитов и макрофагов.

Возможно, определенную роль играет инфекция, вызванная Chlamydia pneumoniae. Поврежденные бляшки даже после стабилизации растут быстрее других. При контрольной ангиографии у 85 больных с нестабильной стенокардией, лечившихся только медикаментозно, было выявлено увеличение в размерах (вплоть до окклюзии) 25% поврежденных бляшек и лишь 7% неповрежденных бляшек. При этом рост бляшек коррелировал с частотой ишемических осложнений.

Тромбоз

Контакт тромбоцитов с субэндотелием приводит к их адгезии, агрегации и, в конце концов, к образованию тромба. При активации тромбоцитов происходит изменение конформации гликопротеида IIb/IIIa на их мембране, что ведет к дальнейшей активации и агрегации тромбоцитов. При этом, заметно ускоряется образование тромбина, что влечет за собой дальнейший рост и стабилизацию тромба.

Спазм сосудов

Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST - Кардиолог

Спазм сосудов может возникать под действием местных медиаторов, высвобождающихся из субэндотелия или растущего тромба, а может быть первичным. Сам по себе первичный спазм коронарной артерии может вызывать острый коронарный синдром, например вазоспастическую стенокардию (стенокардию Принцметала). Спазм нередко возникает в области нестабильной бляшки, что, как считается, может способствовать тромбозу. Эндотелиальная дисфункция и спазм могут возникать даже при ангиографически неизмененных коронарных артериях.

Обычно при нестабильной стенокардии и инфаркте миокарда без подъема сегмента ST на коронарной ангиограмме обнаруживается единственное поражение, вызвавшее инфаркт, однако нередко таких поражений бывает несколько, что указывает на системный характер заболевания. В рамках исследования VANQWISH у 14% больных с инфарктом миокарда без подъема сегмента ST было выявлено несколько осложненных стенозов и острых окклюзии, тогда как только одно поражение было всего у 49% больных.

При неосложненных бляшках стенокардия покоя может возникать из-за повышения потребности миокарда в кислороде (при тахикардии, тяжелой артериальной гипертензии, употреблении кокаина, тиреотоксикозе, лихорадке, сепсисе) и снижения его доставки (при анемии, гипоксии).

Считается, что образование интракоронарного тромба объясняет патогенез у большинства пациентов с нестабильной стенокардией. В отличие от ИМ с повышением уровня ST-сегмента, при котором тромб обычно был окклюзионным, тромб при нестабильной стенокардии не приводил к полной окклюзии коронарных артерий, по крайней мере у 80%-90% больных.

Формирование тромбов при нестабильной стенокардии

Основные механизмы развития нестабильной стенокардии — интракоронарное тромбообразование.и комплексное поражение (изъязвленная или разрушенная бляшка), которые обнаруживаются у 50%-80% случаев заболевания.

Результаты ангиоскопических исследований указывают на то, что внутрикоронарный тромб или желтый налет обнаруживается у большинства больных с нестабильной стенокардией, тогда как подобные случаи со стабильной стенокардией довольно редки.

060-1

Тромб при нестабильной стенокардии характеризуется серовато-белым окрасом и предположительно насыщен тромбоцитами, тогда как при ИМ он чаще бывает красным и в нем преобладают эритроциты. Также образование тромбов на трещинной или эрозированной бляшке является наиболее распространенным патофизиологическим механизмом при нестабильной стенокардии, особенно когда речь идет об острых болевых ощущениях. При отсутствии болей должны проводится дополнительные исследования, позволяющие выявить достоверную причину развития НС.

Другие патогенные механизмы развития нестабильной стенокардии

Воспаление играет важную роль в разрыве атеросклеротических бляшек, и оно способствует дестабилизации волокнистой структуры так называемых уязвимых бляшек путем секреции матричных металлопротеиназ. Одной из трудностей с пониманием роли воспаления является взаимосвязь между образованием тромбов и воспалением.

Тканевой фактор чаще встречается у нестабильных против стабильных бляшек, при этом гистологические исследования доказывают сильную связь между инфильтрацией макрофагов и локализацией тканевого фактора. Локальное выражение тканевого фактора макрофагами может привести к активации каскада коагуляции. Кроме того, активация тромбоцитов может привести к воспалительным реакциям в месте поражения сосудов.

Еще одним связующим звеном между воспалением и тромбозом может быть липопротеин (а). Недавние исследования показывают, что липопротеин (а), который считается атеросклеротическим и тромбогенным фактором, локализуется в богатых макрофагами областях, а также в нестабильных бляшках.

В общем, патогенез коронарного заболевания напрямую связан с медленным или быстрым прогрессированием атеросклероза. С другой стороны, ишемические механизмы отражают дисбаланс между миокардиальным кровоснабжением и потреблением кислорода. При нестабильной стенокардии кратковременное снижение кровоснабжения или даже небольшое увеличение потребности в миокарде в присутствии нового значительного поражения могут ускорить ишемические проявления заболевания, а именно НС, путем изменения этого баланса.

Переходное снижение питания, связанное с образованием внутрикоронарного тромба со спонтанным лизисом или эмболизацией, также может привести к появлению загрудинной боли в покое. Активированные тромбоциты высвобождают несколько вазоактивных веществ, которые при наличии эндотелиальной дисфункции (нарушенной вазодилатации) могут приводить к вазоконстрикции на дистальном участке и кратковременному снижению кровотока.

Симптомы нестабильной стенокардии

Боль за грудиной и в области сердца, отдающая в другие, отмеченные на изображении, части тела.
Боль за грудиной и в области сердца, отдающая в другие, отмеченные на изображении, части тела

Основными жалобами при нестабильной стенокардии являются болезненные ощущения за грудиной и в области сердца. Дискомфорт беспокоит преимущественно в левой половине грудной клетки. Боль чаще всего иррадиирует в левую половину шеи и нижнюю челюсть, в левую руку или лопатку. Иногда она локализуется в каком-то конкретном из вышеописанных мест.

Критерии нестабильной стенокардии:

  • учащение болевых приступов;
  • увеличение интенсивности болей;
  • приступы более продолжительны, достигают 15 и более минут;
  • возникновение болевых ощущений в ответ на выполнение меньших, чем обычно, физических нагрузок;
  • появление приступов в состоянии покоя;
  • увеличение потребности в приеме Нитроглицерина и снижение его эффекта.

При прогрессирующей и впервые возникшей стенокардии вышеописанные симптомы беспокоят на протяжении месяца. При постинфарктной боли могут появляться уже на второй день после инфаркта миокарда.

Стенокардия Принцметала (вазоспастическая стенокардия) представляет собой возникновение ишемии вследствие чрезмерного спазма коронарной артерии. Она имеет очень неблагоприятный прогноз. Это связано с возможным развитием крупноочагового инфаркта в первые месяцы после приступа. Обычно такой вариант стенокардии диагностируется у мужчин более молодого возраста.

При нестабильной стенокардии симптомы могут возникать в состоянии покоя; затем становятся более выраженными, тяжелыми и длительными, чем обычная картина стенокардии. Также может наблюдаться изменение обычной картины стенокардии; или отсутствие улучшения после отдыха или приема нитроглицерина.

Симптомы нестабильной стенокардии аналогичны признакам инфаркта миокарда (ИМ) и включают следующее:

  • Боль в груди
  • Чувство давления в области сердца
  • Боль или давление в спине, шее, челюсти, животе, плечах или руках
  • Усиленное потение
  • Одышку
  • Тошноту, рвоту
  • Головокружение или внезапную слабость
  • Усталость

Важное значение имеет история болезни и диагностическое обследование больного, которые обычно более чувствительны и специфичны для нестабильной стенокардии, чем физиологическое обследование, которое может не дать существенной информации.

Объективное обследование больного с нестабильной стенокардией может привести к следующим результатам:

  • Повышенное потоотделение
  • Тахикардия или брадикардия
  • Нестабильная дисфункция миокарда (например, систолическое артериальное давление

Дальнейший образ жизни со стенокардией

Пациенты, перенесшие стенокардию и прошедшие курс лечения в стационаре, направляются на реабилитацию в санаторий. Дальнейший прием назначенных препаратов обязателен. Также важно продолжать вести здоровый образ жизни с умеренными физическими нагрузками. Обязательно регулярное пребывание на свежем воздухе и полноценный сон с отдыхом.

Должна соблюдаться специальная диета и правильный рацион питания. Рекомендуется готовить пищу на пару, варить или запекать. Приветствуется прием овощей и фруктов, соков и киселей, круп и молочных продуктов. Следует ограничить жирное мясо и животные жиры. В обязательном порядке исключается алкоголь, острые, жирные, копченые и соленые блюда. Ограничивается до минимума потребление соли.

Для предупреждения повторных приступов и ведения нормальной жизнедеятельности крайне важен пожизненный прием некоторых препаратов, назначаемых кардиологом. Восстановление трудоспособности возможно уже спустя 2 недели от начала заболевания.

Профилактика

Небольшие
кровотечения обычно требуют простого
прекращения лечения. Крупное кровотечение
из желудочно-кишечного тракта,
проявляющееся рвотой кровью, меленой,
или внутричерепное кровоизлияние могут
потребовать применения антагонистов
гепарина. При этом увеличивается риск
возникновения тромботического феномена
отмены. Антикоагулянтное и геморрагическое
действие НФГ блокируют введением
протаминсульфата.

Независимо от тяжести состояния, больному может потребоваться изменить свой образ жизни, причем с нацеленностью на длительную перспективу, что одновременно является профилактикой повторных приступов нестабильной стенокардии. Основными рекомендациями из этой области улучшения здоровья сердца являются:

  • Практикование здорового питания
  • Снижение стрессовых ситуаций
  • Уменьшение веса, особенно если отмечается его избыток
  • Отказ от курения, если имеется эта привычка

Коррекция образа жизни в большинстве случаев позволяет уменьшить риск развития стенокардии и сердечного приступа. При необходимости можно обсудить с врачом подходящие варианты физических упражнений во избежание гиподинамии.

Основные опасные состояния организма, к которым может привести нестабильная стенокардия:

  • инфаркт миокарда;
  • острая сердечная недостаточность в т.ч. отек легких;
  • возникновение аритмии (нарушение сердечного ритма);
  • фибрилляция желудочков и внезапная смерть.

Для предупреждения развития осложнений важно всего лишь вовремя обратиться к врачу и в обязательном порядке выполнять все рекомендации вплоть до прохождения полного стационарного курса лечения вне зависимости от тяжести заболевания.

Прогноз заболевания

В случае своевременного обращения за медицинской помощью и выполнения ее в полном объеме – прогноз относительно благоприятный. Однако, несмотря на все усилия врачей и придерживание пациентом всех правил лечения и здорового образа жизни, у порядка 20% больных развивается инфаркт миокарда. При возникновении осложнений прогноз полностью зависит от их тяжести.

Исходя из этого, можно сделать вывод, что нестабильная стенокардия – опасное заболевание сердечно-сосудистой системы, при котором высок риск летального исхода. Но при своевременном лечении риск фатальных осложнений для организма можно снизить до минимума.

Течение болезни во многом зависит от тяжести заболевания. Чем сильнее патологические проявления, тем выше риск развития различных осложнений, которые ухудшают прогностическое заключение. Если дополнительно у больного определяются сопутствующие заболевания по типу артериальной гипертонии или сахарного диабета, тогда также дается неблагоприятный прогноз.

Исследования показали, что существуют следующие значимые прогностические факторы для плохого исхода у пациентов с нестабильной стенокардией:

  • Присутствие в истории болезни плохой фракции выброса левого желудочка
  • Гемодинамическая нестабильность
  • Рецидивирующая стенокардия, несмотря на интенсивную антиишемическую терапию
  • Впервые возникшая или повторяющаяся митральная регургитация
  • Устойчивая желудочковая тахикардия

При своевременно начатом лечении нередко прогноз улучшается, особенно на фоне успешно выполненной реваскуляризации или катетеризации коронарных артерий.

Биохимические маркеры повреждения миокарда

При
ОКС без подъемов сегмента ST cердечные
тропонины Т и I, как маркеры некроза
миокарда, из-за их большей специфичности
и надежности предпочтительнее традиционно
определяемых КФК и ее МВ-формы. Повышенный
уровень тропонинов T или I отражает
некроз клеток миокарда. Определение
тропонинов позволяет обнаружить
повреждение миокарда примерно у трети
больных, не имеющих повышения МВ-КФК.

Миоглобин
является относительно ранним маркером,
тогда как повышение МВ-КФК и тропонина
появляется позже. Тропонины могут
оставаться повышенными в течение одной
— двух недель, что затрудняет диагностику
повторного некроза у больных с недавним
ИМ.

Нагрузочные тесты перед выпиской

Стресс-тест,
выполненный после стабилизации состояния
больного и перед выпиской, полезен для
подтверждения диагноза КБС и для оценки
риска ее осложнений. Значительная часть
больных не может выполнить нагрузочные
тесты, и это само по себе связано с плохим
прогнозом. Добавление визуализационных
методик, позволяющих выявлять ишемию
миокарда, таких как эхокардиография,
обеспечивает дальнейшее повышение
чувствительности и специфичности
прогноза.

Антиишемические препараты

Основная
роль в происхождении ОКС принадлежит
внутрикоронарному тромбозу. Тромб
состоит из фибрина и тромбоцитов.
Соответственно, уменьшают тромбообразование
ингибиторы тромбина — прямые (гирудин)
или непрямые (нефракционированный
гепарин или низкомолекулярные гепарины);
и антитромбоцитарные агенты (аспирин,
тиенопиридины, блокаторы гликопротеиновых
IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов).

Эти
препараты уменьшают потребление
кислорода миокардом (снижая частоту
сердечных сокращений, артериальное
давление, подавляя сократимость левого
желудочка) или вызывают вазодилатацию.

Применение гепарина Нефракционированный гепарин

В предыдущих рекомендациях по лечению пациентов с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда без подъема сегмента ST нефракционированный гепарин был признан средством выбора при проведении антитромбиновой терапии. Впрочем, доказательства эффективности нефракционированного гепарина менее убедительны, чем других стратегий лечения.

В клинической практике поддержание терапевтического протромбинового контроля затруднено в связи с непрогнозируемым связыванием гепарина с протеинами плазмы крови. Кроме того, гепарин характеризуется ограниченной эффективностью в случаях, когда тромбин связан со сгустками, богатыми тромбоцитами.

  • Гепарин связывается с белками плазмы крови, адсорбируется на поверхности эндотелиальных клеток, фагоцитируется макрофагами — утрата биологической активности вводимого гепарина и плохая предсказуемость антикоагулянтного эффекта у конкретного больного
  • При назначении гепарина с лечебной целью необходим тщательный индивидуальный лабораторный контроль. В одном из крупных исследований TIMI 9B установлено, что во время внутривенного введения гепарина АЧТВ находилось в пределах терапевтических значений только около 30% всего времени в течение суток
  • Практически сложно обеспечить как минимум 48 (лучше 72)-часовую непрерывную внутривенную инфузию препарата
  • Тромбоцитарный фактор IV способен инактивировать гепарин, помимо этого тромбоциты способны связывать фактор Xa и таким образом защищать его от действия гепарина
  • Гепарин ввиду больших размеров своей молекулы не способен инактивировать тромбин, связанный с фибрином и субэндотелиальными структурами, таким образом гепарин не может активно противодействовать фибринообразованию в месте разрыва бляшки
  • Гепарин способен усиливать агрегацию тромбоцитов под влиянием различных индукторов, кроме тромбина
  • Показано, что при нестабильной стенокардии применение гепарина с поддержанием АЧТВ в 2 раза выше контроля сопровождается быстрым снижением уровня фибринопептида А, однако снижения уровня фрагмента протромбина 1 2 (F1 2) не происходит. Таким образом, снижая активность тромбина, гепарин не влияет на его образование и риск развития тромбоза во время терапии гепарином сохраняется
  • Действие гепарина продолжается только в течение его непрерывной внутривенной инфузии, более того, после прекращения гепаринотерапии отмечают реактивацию тромботического процесса с возможным развитием инфаркта миокарда
  • Частота иммунной тромбоцитопении на фоне введения гепарина составляет 1–3%, ее возникновение связано с появлением антител к гепарину и компонентам мембраны тромбоцитов, которые активируют тромбоциты и вызывают распространенный тромбоз микрососудов, сама тромбоцитопения носит вторичный характер и образуется в результате потребления тромбоцитов в образующихся тромбах

При отсутствии ацетилсалициловой кислоты лечение гепарином связано с более низкой частотой возникновения рефрактерной стенокардии, инфаркта миокарда и смерти по сравнению с плацебо (снижение риска на 29%), тогда как ацетилсалициловая кислота снижает риск по сравнению с плацебо на 56%. Комбинация ацетилсалициловой кислоты и гепарина не имела достоверно большего защитного эффекта, чем ацетилсалициловая кислота в качестве монотерапии.

Начальный защитный эффект гепарина терялся после прекращения терапии (феномен рикошета). Соответственно не было доказательств стойкого защитного эффекта гепарина.По данным метаанализа эффектов гепарина в дополнение к терапии ацетилсалициловой кислотой у пациентов с нестабильной стенокардией (6 рандомизированных исследований) частота смерти или инфаркта миокарда в группе ацетилсалициловая кислота гепарин составляла 7,9%, в группе монотерапии ацетилсалициловой кислотой — 10,3% (абсолютное снижение риска на 2,4%; соотношение риска 0,74 (95% доверительные интервалы (ДИ) 0,5–1,09); p=0,10 (уровень доказательности В).

Эти результаты не позволяют уверенно говорить о целесообразности назначения гепарина в дополнение к ацетилсалициловой кислоте. Впрочем, большие по объему исследования до настоящего времени не проводились. Несмотря на это, в клинических руководствах рекомендуют применять стратегию одновременного применения нефракционированного гепарина и ацетилсалициловой кислоты, что можно расценивать как прагматическую экстраполяцию существующих доказательств.

По сравнению с нефракционированным гепарином низкомолекулярные гепарины характеризуются усиленной активностью против фактора Ха, сравнительно с активностью против фактора анти-IIа (антитромбиновая активность). Кроме того, низкомолекулярные гепарины менее чувствительны к тромбоцитарному фактору 4 и имеют более прогнозированный антикоагулянтный эффект с меньшей вероятностью возникновения тромбоцитопении.

  • Значительно лучшая по сравнению с обычным гепарином прогнозируемость антитромботического эффекта ввиду отсутствия связывания с белками плазмы крови и мембранами эндотелиоцитов, соответственно терапия низкомолекулярными гепаринами не требует столь тщательного индивидуального лабораторного контроля
  • Более высокая биодоступность (до 90% после глубокой подкожной инъекции) низкомолекулярных гепаринов, что позволяет назначать их подкожно не только с профилактической, но и лечебной целью
  • Более продолжительная антитромботическая активность (период полувыведения {amp}gt;4,5 ч после внутривенного введения против 50–60 мин у обычного гепарина) с возможностью назначения 1–2 раза в сутки.

Эти препараты можно назначать подкожно, исходя из дозы, которая зависит от массы тела пациента; при этом не требуется лабораторный контроль. Различные низкомолекулярные гепарины характеризуются сходной активностью в предотвращении и лечении венозного тромбоза, несмотря на некоторые отличия в фармакологии и пе-риоде полувыведения.

В исследовании FRISC доказали пользу применения далтепарина по сравнению с плацебо у пациентов с нестабильной стенокардией или инфарктом миокарда без подъема сегмента ST, которые получали фоновую терапию ацетилсалициловой кислотой, а также целесообразность назначения такого лечения на протяжении длительного периода. В 4 рандомизированных исследованиях сравнивали эффективность различных низкомолекулярных гепаринов и нефракционированного гепарина.

Результаты метаанализа 4 исследований не позволили получить убедительные доказательства отличия безопасности и эффективности между низкомолекулярными гепаринами и нефракционированным гепарином. Метаанализ свидетельствовал о том, что продолжительное применение низкомолекулярных гепаринов ассоциировалось с повышением риска больших кровотечений (соотношение риска 2,26; 95% ДИ 1,63–3,41; p{amp}lt;0,0001).

Тем не менее, результаты дальнейших исследований изменили точку зрения на эффективность низкомолекулярных гепаринов. Существуют убедительные доказательства того, что у пациентов, которые получают ацетилсалициловую кислоту, низкомолекулярные гепарины более эффективны по сравнению с плацебо (уровень доказательности А).

Поскольку у больных, которым вводят низкомолекулярные гепарины, трудно определить уровень активности антикоагулянта (например определить АЧТВ), то кардиологи отделений интенсивной терапии выражают опасения по поводу замены нефракционированного гепарина низкомолекулярным для больных, которым планируется проведение катетеризации с возможным перкутанным коронарным вмешательством.

В исследовании NIСЕ-1 внутривенное введение эноксапарина (1,0 мг/кг массы тела) осуществляли у 828 больных с последующим наблюдением после элективной ангиопластики без внутривенного введения ингибитора гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIа. Частота кровотече ний (1,1% для больших кровотечений и 6,2% — для малых через 30 дней была сопоставима с частотой, выявленной в предыдущих исследованиях, в которых пациентам вводили нефракционированный гепарин.

Как уже указывалось, сравнение низкомолекулярных гепаринов с нефракционированным гепарином проводили в 4 крупных рандомизированных исследованиях. NSTEMI — инфаркт миокарда без подъема сегмента ST; НМГ — низкомолекулярные гепарины; НФГ — нефракционированный гепарин; ОР — относительный риск; NS — отсутствие статистически достоверных отличий;

В исследовании FRIC (фрагмин при нестабильной ИБС) 1 482 больным с нестабильной стенокардией или инфарктом миокарда без подъема сегмента SТ вводили далтепарин (120 МЕ/кг подкожно 2 раза в сутки) или нефракционированный гепарин в течение 6 дней. С 6-го по 45-й день больные были опять рандомизированы по группам для введения далтепарина (двойная слепая фаза) (120 МЕ/КГ 1 раз в сутки) или плацебо.

В течение первого этапа исследования риск смерти, развития инфаркта миокарда или возвратной стенокардии был недостоверно выше при применении далтепарина (9,3% по сравнению с 7,65%; р=0,33), а риск смерти или развития инфаркта миокарда не изменялся (3,9% по сравнению с 3,6%; р=0,8). Частота летального исхода при применении далтепарина также была несколько выше (1,5% по сравнению с 0,4% при введении нефракционированного гепарина; р=0,057).

В исследовании ЕSSENCЕ эноксапарин (1 мг/кг 2 раза в сутки подкожно) сравнивали со стандартным нефракционированным гепарином (5 000 ЕД болюсно) с последующей инфузией при коррекции дозы по величине АЧТВ в пределах от 55 до 86 с и введением в течение от 48 ч до 8 дней (средняя продолжительность в обеих группах — 2,6 дня).

При применении нефракционированного гепарина необходимая величина АЧТВ достигалась в период от 12 до 24 ч только у 46% больных. Комплексный показатель, включающий смертность, развитие инфаркта миокарда или возвратной стенокардии, снижался при применении эноксапарина на 16,2% через 14 дней (19,8% для нефракционированного гепарина по сравнению с 16,6% для эноксапарина;

Антитромбоцитарные агенты Аспирин (ацетилсалициловая кислота)

Аспирин
(ацетилсалициловая кислота) ингибирует
циклооксигеназу-1 и блокирует образование
тромбооксана А2. Таким образом подавляется
агрегация тромбоцитов, индуцируемая
через этот путь. Доказано, что аспирин
снижает количество случаев смерти и ИМ
у больных НС в дозах от 75 до 325 мг/сут.
При продолжении приема аспирина после
стабилизации состояния больных
достигается отдаленный положительный
профилактический эффект.

При использовании
указанных доз желудочно-кишечные
побочные эффекты относительно редки.
Начальная доза 250-500 мг, первую таблетку
(не покрытую оболочкой) следует разжевать,
поддерживающая доза 75-325 мг, 1 раз в сут.
Имеется ряд противопоказаний, а также
редких побочных эффектов, включающих
аллергию, активную пептическую язву,
местное кровотечение или геморрагические
диатезы.

Холтеровское мониторирование

Лечение
аспирином рекомендуется всем больным
с подозрением на острый коронарный
синдром при отсутствии явных
противопоказаний.

Антагонисты рецепторов к аденозиндифосфату: тиенопиридины

Производные
тиенопиридина тиклопидин
и клопидогрель
— антагонисты аденозиндифосфата,
приводящие к угнетению агрегации
тромбоцитов. Их действие наступает
медленнее, чем действие аспирина. Этот
недостаток пытаются преодолеть
использованием в начале лечения
однократных нагрузочных доз препаратов.

Тиклопидин
(таблетки, 250 мг/сут. Сначала может быть
применена однократная «нагрузочная»
доза 500 мг. Во время лечения обязательно
наблюдения за числом тромбоцитов и
лейкоцитов) целесообразно использовать
для лечения больных, которым по каким-то
причинам не может быть назначен аспирин.
Однако часто отмечается непереносимость
и самого этого лекарства из-за
желудочно-кишечных расстройств или
аллергических реакций.

Клопидогрель
(Таблетки, покрытые оболочкой, 75 мг, 1
раз в сут. В первые сутки дается
«нагрузочная» доза — 300 мг. Используется
при непереносимости аспирина или
невозможности его применения по любой
причине. Может быть также применен в
комбинации с аспирином) имеет значительно
меньше побочных эффектов, чем тиклопидин.

Оба
тиенопиридина (клопидогрель предпочтителен
из-за меньшей вероятности возникновения
серьезных осложнений) могут быть
рекомендованы для неотложного и
длительного лечения больных, которые
не переносят аспирин, и в сочетании с
аспирином — для кратковременного лечения
пациентов, подвергнутых стентированию.

Механизмы
антитромбоцитарного действия
тиенопиридинов и аспирина различны,
поэтому возможно комбинирование этих
средств.

Бета-блокаторы

бета-блокаторы
рекомендуется применять у всех больных
с ОКС при отсутствии противопоказаний;
причем у больных с высоким риском
развития неблагоприятных событий
сначала предпочтителен внутривенный
путь введения. Целью последующего приема
бета-блокаторов
внутрь должно быть достижение частоты
сердечных сокращений до 50-60 в минуту.

Медикаментозная терапия

Не следует назначать бета-блокаторы
больным с выраженными нарушениями
предсердно-желудочковой проводимости
(ПЖ блокада I степени с PQ{amp}gt;0,24 сек, II или
III степени) без работающего искусственного
водителя ритма, бронхиальной астмой в
анамнезе, тяжелой острой дисфункцией
левого желудочка с признаками сердечной
недостаточности.

У
больных с сохраняющимися приступами
стенокардии покоя и/или ЭКГ-признаками
ишемии миокарда начинать применение
бета-блокаторов
следует с в/в введения. Общий принцип
дозирования препаратов — постепенное
повышение дозы (титрование) до устранения
симптомов или достижения целевой частоты
сердечных сокращений. При лечении
бета-блокаторами
следует стремиться поддерживать частоту
сердечных сокращений в интервале 50-60 в
мин.

Нитраты

Следует
учитывать, что применение нитратов при
НС основывается на патофизиологических
предпосылках и клиническом опыте. Данные
контролируемых исследований, которые
обосновывали бы оптимальные дозировки
и длительность применения, отсутствуют.
У больных, с сохраняющимися эпизодами
ишемии миокарда (и/или «коронарной»
боли) целесообразно применение нитратов
внутривенно.

Дозу следует постепенно
увеличивать (титровать) до исчезновения
симптомов или появления побочных
эффектов (головной боли или гипотензии).
Следует помнить о том, что длительное
применение нитратов может привести к
привыканию. По мере достижения контроля
над симптомами, внутривенное введение
нитратов следует заменить на
непарентеральные формы, обеспечивая
при этом некоторый безнитратный интервал.

Эффективность нитратов не доказана в рандомизированных исследованиях, однако они составляют основу лечения больных с нестабильной стенокардией.

Нитроглицерин под язык в таблетках или аэрозоле (0,4 мг/доза) дают сразу же и затем еще дважды с интервалом 5 мин до исчезновения боли в груди. Если боль остается, начинают в/в введение нитроглицерина (10—20 мкг/мин). Дозу быстро повышают (на 5—10 мкг/мин каждые 5—10 мин) до исчезновения боли. Однако следует соблюдать осторожность, чтобы не вызвать тяжелую артериальную гипотонию.

Привыкание к нитратам может появиться уже в течение 24 ч от начала лечения, вероятность этого зависит от доз и интервалов между ними. При привыкании к нитратам для достижения эффекта приходится повышать дозы. После стабилизации состояния с в/в введения нитроглицерина переходят на препараты для приема внутрь или для местного применения с соблюдением интервалов между дозами для предупреждения привыкания.

Противопоказания — аллергия к нитратам, артериальная гипотония. Есть данные, что нитроглицерин, принятый в течение 24 ч после силденафила (Виагры), может вызвать артериальную гипотонию, инфаркт миокарда и даже смерть.

Бета-адреноблокаторы устраняют ишемию миокарда, уменьшая его потребность в кислороде за счет снижения АД, ЧСС и сократимости миокарда. Метаанализ 4 700 больных с нестабильной стенокардией показал, что бета-адреноблокаторы уменьшают частоту инфарктов миокарда, однако четкого влияния их на смертность получено не было.

Результаты 4-х исследований гепаринов при остром коронарном синдроме

При продолжающейся боли бета-адреноблокаторы вводят для устранения ишемии. Цель лечения — снизить ЧСС до 50—60 мин-1 и устранить боль. Обычно используют бета-1-адреноблокаторы (например, метопролол или атенолол), поскольку они вызывают меньше побочных эффектов.

Противопоказания к бета-адреноблокаторам включают выраженную АВ-блокаду, тяжелый бронхоспазм, кардиогенный шок, артериальную гипотонию, брадикардию и декомпенсированную сердечную недостаточность.

При сохранении боли в груди или стойкой артериальной гипертензии бета-адреноблокаторы вводят в/в. Метопролол можно вводить по 5 мг каждые 5—10 мин до достижения нужных ЧСС и АД. После этого можно переходить на метопролол для приема внутрь в начальной дозе 25—50 мг каждые 6— 12 ч, затем дозу при необходимости увеличивают.

Антагонисты кальция

Фармакодинамика антагонистов кальция разнообразна, они вызывают вазодилатацию, замедляют АВ-проводимость, оказывают отрицательное инотропное и хронотропное действие. Метаанализ исследований, в которых изучались антагонисты кальция при нестабильной стенокардии, не выявил их влияния на смертность и число инфарктов миокарда Однако нифедипин короткого действия по сравнению с метопрололом увеличивает риск инфаркта миокарда и повторной стенокардии.

Антагонисты кальция при нестабильной стенокардии дают только при противопоказаниях к бета-адреноблокаторам или при продолжающейся ишемии, не поддающейся лечению бета-адреноблокаторами и нитратами. Антагонисты кальция — лучшие средства при вазоспастической стенокардии и при спазме коронарных артерий, вызванном кокаином.

Антагонисты кальция противопоказаны при систолической дисфункции левого желудочка, признаках сердечной недостаточности, артериальной гипотонии и АВ-блокаде.

Ингибиторы АПФ

При инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST и при систолической дисфункции левого желудочка ингибиторы АПФ повышают выживаемость и препятствуют постинфарктной перестройке левого желудочка. Польза ингибиторов АПФ при нестабильной стенокардии и инфаркте миокарда без подъема сегмента ST менее очевидна.

Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины) — обязательный компонент первичной и вторичной профилактики ИБС. Эти средства показаны всем больным с нестабильной стенокардией и повышенным холестерином ЛПНП ({amp}gt; 100 мг%, или {amp}gt; 2,59 ммоль/л) или общим холестерином ({amp}gt; 200 мг%, или 5,18 ммоль/л). Раннее назначение ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы может улучшать прогноз больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST.

Кардиолог

В исследовании MIRACL с участием 3 086 больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST лечение аторвастатином, начатое в течение 24—96 ч после поступления, снижало риск смерти, инфаркта миокарда, остановки кровообращения и повторной ишемии в течение 16 нед (14,8% против 17,4%, относительный риск 0,84, 95% доверительный интервал 0,70—1,00, р = 0,048).

Основной эффект был получен за счет повторной ишемии. Польза раннего назначения ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы может быть отчасти обусловлена их так называемым «плейотропным» действием, то есть не связанным со снижением уровня холестерина. В настоящее время проводятся дополнительные исследования ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы при остром коронарном синдроме.

При гемодинамически значимых желудочковых аритмиях используют амиодарон или лидокаин. В метаанализе, включавшем 26 416 больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST, общая частота фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии составила 2,1%. Желудочковые нарушения ритма указывали на неблагоприятный 30-дневный и 6-месячный прогноз.

Тромболитики

Если при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST тромболизис уменьшает смертность и улучшает систолическую функцию левого желудочка, то при нестабильной стенокардии и инфаркте миокарда без подъема сегмента ST тромболизис ухудшает прогноз. По данным метаанализа, тромболизис при нестабильной стенокардии увеличивает число смертей и инфарктов миокарда по сравнению с плацебо (9,8% против 6,9%).

Неэффективность тромболизиса может быть вызвана повышенной склонностью к тромбообразованию, возникающей из-за обнажения тромбина, связанного с фибрином, при растворении тромба. Склонность к тромбообразованию поддерживается за счет образования плазмина и активации тромбоцитов. При всем этом собственно на коронарный кровоток тромболитики почти не влияют, поскольку окклюзии коронарной артерии нет.

Внутривенная инфузия нитроглицерина.

Начальная
скорость введения — 10 мкг/мин. Затем она
увеличивается на 10 мкг/мин каждые 3-5
минут до появления реакции артериального
давления или изменения симптоматики.
Если нет реакции на 20 мкг/мин, то ступени
можно увеличить до 10 мкг/мин и даже 20
мкг/мин. Если боль и признаки ишемии
миокарда уменьшаются или исчезают, то
доза не увеличивается;

если не уменьшаются,
то доза увеличивается до появления
реакции артериального давления. Если
АД начинает снижаться, то ступени
увеличения дозировки следует уменьшить,
а интервалы между ними — увеличить. Если
боль и/или другие признаки ишемии
появляются во время инфузии нитроглицерина,
то следует увеличить скорость его
введения.

Коронароангиография

Коронарография
выполняется для выявления, определения
степени выраженности атеросклеротического
поражения коронарных артерий и принятия
решения о проведении инвазивного
вмешательства. В остром периоде
заболевания коронарография показана
только при наличии всех условий для
проведения инвазивных вмешательств на
коронарных артериях (чрезкожных или
АКШ).

Специальных
мер предосторожности при проведении
коронарографии нет. Лишь у больных с
очень нестабильной гемодинамикой (отек
легких, гипотензия, тяжелая, угрожающая
жизни аритмия) целесообразно уменьшить
число внутрикоронарных инъекций и не
проводить левую вентрикулографию.
Функцию левого желудочка в этих случаях
можно оценить с помощью эхокардиографии.
При наличии возможности следует применить
внутриаортальный баллонный контрпульсатор.

Для
выбора метода инвазивного вмешательства
важно описание стеноза, ответственного
за появление симптомов («подсудимый»
стеноз). Предположить, какой из нескольких
стенозов, имеющихся у больного, является
таковым, помогает локализация
ЭКГ-изменений. Эксцентричность, неровность
границ, изъязвленность, смутность
очертаний бляшки и дефекты наполнения
являются признаками внутрикоронарного
тромба и, соответственно, высокого риска
развития осложнений.

Показания к чрезкожным и хирургическим вмешательствам

Больным
с поражением одного сосуда, как правило,
следует проводить чрезкожную ангиопластику,
желательно с установкой стента на фоне
введения блокаторов ГП IIb/IIIa рецепторов.
Хирургическое вмешательство у таких
больных целесообразно, если анатомия
коронарных артерий (выраженная извитость
сосудов или изогнутость) не позволяет
провести безопасную ЧКВ.

Больным
с поражением ствола левой коронарной
артерии или трехсосудистым поражением,
особенно при нарушенной функции левого
желудочка, показано АКШ. У больных с
двухсосудистым поражением (или
трехсосудистым со стенозом, подходящим
для имплантации стентов) предпочтительность
АКШ или чрезкожной ангиопластики
оценивается индивидуально.

У
небольшого числа больных с многососудистым
поражением, нуждающихся в полной
реваскуляризации, невыполнимой методом
ЧКВ, раннее хирургическое вмешательство
сопряжено с высоким риском осложнений.
В данном случае допустима первоначальная
ангиопластика только одного сосуда,
«ответственного» за обострение
болезни, с последующей «полной»
дилатацией всех стенозов или АКШ после
стабилизации состояния. Поэтапная ЧКВ
может быть выполнена у больных с тяжелыми
сопутствующими заболеваниями, исключающими
выполнение операции.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Лечебные знания живой природы
Adblock
detector