Миокардиодистрофия левого желудочка

Классификация

Классификация миокардиодистрофии основана на подразделении ее по этиологии. Она включает такие формы заболевания:

  1. Дисгормональная. Возникает на фоне нарушения продукции гормонов, в том числе при климаксе, при болезнях яичек, яичников, надпочечников, щитовидной железы и т.д.
  2. Дисметаболическая. Развивается при сбоях в обменных процессах в организме при диабете, авитаминозах, анемии, ожирении и т.д.
  3. Смешанная, или сложная. Включает все прочие виды нарушений, кроме двух, указанных выше, которые привели к патологическим процессам в миокарде. К ним относятся спортивные перегрузки, инфекции, отравления и т.д.
  4. Неуточненная. Причину данной формы миокардиодистрофии изыскать так и не удается.

Так как описанная классификация довольно условна и не отражает всего разнообразия протекающих явлений и их причин, то чаще на практике врачи используют более расширенное дифференцирование МКД (в скобках отмечены причины заболевания):

  1. алкогольная (злоупотребление или передозировка алкогольных напитков);
  2. токсическая (прием лекарств, наркотиков, отравление ядами и другими веществами);
  3. тонзиллогенная (наличие хронических очагов инфекции в ЛОР-органах);
  4. тиреотоксическая (гипертиреоз);
  5. анемическая (анемия на фоне дефицита железа или по другим причинам);
  6. климактерическая (патологический климакс);
  7. миокардиодистрофия физических перегрузок (спорт, тяжелая работа);
  8. диабетическая (сахарный диабет) и многие другие формы.

Дистрофия миокарда возникает в силу множественных обстоятельств, поэтому классифицируется заболевание по нескольким стадиям и спецификам. Стадий всего три:

  1. Компенсаторная. Дистрофические изменения миокарда не имеют ярких признаков. Отмечается небольшая боль в сердце после физической нагрузки, учащенный или замедленный пульс, одышка после нагрузок, вечером могут отекать ноги.
  2. Субкомпенсаторная. Симптомы уже более выражены, боли сильнее. Нарушено кровообращение, сердце увеличено в размерах.
  3. Декомпенсаторная, или необратимая. Яркие, болезненные симптомы проявляются даже в состоянии покоя. Сердце сильно увеличено в размерах, также заметно увеличена печень, в легких начинаются застойные явления.

Классификация

Заболевание классифицируется по этиологии, что  представлено следующим образом:

  • дисгормональная форма: возникает на фоне дисбаланса гормонов в период климакса, болезней щитовидной железы, заболеваний надпочечников и женских половых органов;
  • дисметаболическая форма: дисбаланс в обменных процессах, вызванный диабетом, анемией, ожирением;
  • миокардиодистрофия смешанного генеза,  эта форма возникает при всех уже перечисленных факторах;
  • неуточненная форма, если не удается установить причину;
  • анемическая: при выявлении характерных шумов;
  • алкогольная: при злоупотреблении спиртными напитками;
  • наркотическая;
  • врожденная.

Все это отчасти обоснованно и понятно, но, все же, необходимо знать точные причины возникновения патологии. Особенно это важно для врачей при сборе анамнеза, чтобы точно установить диагноз и назначить лечение миокардиодистрофии на квалифицированном уровне.

Классификация такого заболевания как миокардиодистрофия происходит по группам провоцирующих её заболеваний.

Анемическая. Данный вид миокардиодистрофии прогрессирует при больших объемах потерянной крови, а также при недостатке железа в организме, либо гемолитической анемии.

Дисгормональная (метаболическая). Такой вид МКД прогрессирует при сбое в общих процессах обмена веществ организма, а также с нарушением синтеза гормонов.

В большинстве случаев поражаются женщины после сорока пяти лет, что связанно с менопаузой, во время которой происходит сбой синтеза тестостерона и эстрогена.

Частые стрессы

Тонзилогенная. Данная форма проявляется следствием заболевания ангина, либо поражением хроническим тонзиллитом. В большинстве случаев болеют молодые люди.

Истощение сердечной мышцы связано с поражением миокарда компонентами иммунной системы. Вырабатываются антитела, видя в них тождественность со стрептококками.

Физическая. Этот подвид миокардиодистрофии проявляется у людей, которые выполняют тяжелую физическую работу, либо активно занимаются спортом.

После продолжительных нагрузок появляются болевые ощущения, после чего следует проявление явной симптоматики.

В такие периоды особенно важно следить за поддержанием достаточного количества полезных веществ в организме, так как расходуется их очень много.

Алкогольная. Также такой вид МКД именуется как токсический. Он регистрируется у страдающих от алкоголизма. Происходит он потому, что токсины повреждают защитные оболочки клеток. Данной форме присущи отклонения нервной и сердечной системы.

ЭКГ при алкогольной миокардиодистрофии
ЭКГ при алкогольной миокардиодистрофии

1-я стадия. Также именуемая как стадия компенсации. При сбоях процессов обмена веществ деформируются клетки в разных местах сердечной мышцы.

Защитный механизм сердца пытается компенсировать это, вследствие чего окружающие клетки растут, что влечет к увеличению объема сердца.

Происходит повышенное изнашивание сердечной мышцы.

2-я стадия. Также именуемая стадией субкомпенсации. Насыщение сердечной мышцы становится все худшим, растет очаг поражения, несколько зон поражения могу срастаться в одну.

Целые клетки растут в объеме, чтобы заменить разрушенные. Следствием этого происходит утолщение стенок миокарда, что влечет к увеличению сердца в размерах.

Оно начинает сокращаться медленнее, замедляя кровообращение. На данном этапе миокардиодистрофию можно вылечить, восстановив пораженные клетки и отрегулировав нормальную функциональность сердца.

3-я стадия. Именуется также стадией декомпенсации. На данном этапе миокардиодистрофии отмечается серьезное нарушение строения миокарда. Мышца значительно утончилась и сердце не может сокращаться с достаточной силой, чтобы нормально поддерживать кровообращение.

Изменения этой стадии являются необратимыми. Такое состояние миокарда влечет к недостаточности сердца.

Код МКБ-10

Классификация, согласно МКБ-10 принадлежит к разделу миокардиодистрофия, под кодировкой I42. К этому разделу также относятся патологические отложения продуктов обмена в миокарде.

Отделы сердца
Отделы сердца

Вторичная миокардиодистрофия (вторичная кардиомиопатия) возникает вследствие некоторых системных заболеваний, в соответствии с чем и классифицируется. Основные причинные заболевания:

  • инфекции вирусной этиологии, а также риккетсии, бактерии, грибки, простейшие и т. д.;
  • метаболические, пищевые, эндокринные заболевания и расстройства, накопления гликогена, мукополисахаридозы, хронические идиопатические ксантомы, а также другие метаболические заболевания, нарушение обмена веществ, недостаток калия и магния, анемия, авитаминозы, гипертиреоз или гипотиреоз, недостаточная функция надпочечников, акромегалия;
  • системная красная волчанка, ревматоидный артрит, склеродермия, дерматомиозит и другие заболевания;
  • гранулематозные инфильтраты, вызванные саркоидозом или лейкемией;
  • наследственные мышечные дистрофии, наследственные атаксии и другие нервно-мышечные заболевания;
  • аллергические и токсичные реакции: расстройства и заболевания, вызванные потреблением алкоголя и/или лекарственных средств.

Схема аллергической реакции

Дилатационная миокардиодистрофия представляет собой заболевание сердечной мышцы с нарушением систолической функции и дилатации левого желудочка или обоих желудочков. Этиология заболевания многообразна, клиническая картина, чаще всего, представлена симптомами сердечной недостаточности или нарушениями ритма сердцебиения.

Гипертрофическая миокардиодистрофия характеризуется гипертрофией левого (в большинстве случаев) или правого желудочка. Диастолическая дисфункция проявляется с нормальной или повышенной сократимостью. Речь идет о характерном наследственном заболевании.

miokardiodistrofiya_01.jpg

Рестриктивная миокардиодистрофия встречается очень редко. Заключается, в основном, в диастолической, а также в систолической дисфункции. Типичным является уменьшение диастолического объема левого или обеих камер.

Виды невоспалительного поражения миокарда структурированы в классификацию миокардиодистрофии. Принято выделять три основных вида миокардиодистрофии: дилатационную, гипертрофическую и рестриктивную. Каждый из видов заболевания отличается собственной структурой, в зависимости от того, является ли миокардиодистрофия сердца вторичной или первичной.

Дисгормональная миокардиодистрофия (метаболическая или дисметаболическая миокардиодистрофия)

В классификации миокардиодистрофии особенно выделяется дисгормональная миокардиодистрофия, она же метаболическая миокардиодистрофия или дисметаболическая миокардиодистрофия.  Дисгормональная миокардиодистрофия вызывается нарушениями в выработке гормонов и сильными нарушениями обменных процессов в миокарде.

Как правило, ключевой причиной развития миокардиодистрофии дисметаболического генеза  является климактерическая миокардиодистрофия. При климаксе  в случае нарушений процессов выработки гормонов происходит достаточно быстро развитие данной формы заболевания. Зачастую данная форма болезни возникает у женщин в возрасте от 45 лет и старше.

Понятие миокардиодистрофии

Итак, рассмотрим, понятие миокардиодистрофии, что это такое. Дисгормональная миокардиодистрофия, или МКД, – сложная сердечная патология, связанная с нарушениями обмена веществ в миокарде. Возникает заболевание на фоне патологий сердца или несердечных заболеваний. При этом недуге отмечаются учащенное биение сердца, одышка, боль, утомляемость.

Понятие «дистрофия миокарда» было введено еще в 1936 году советским врачом-терапевтом Г.Ф. Лангом. Именно в те годы он стал разработчиком и внедрил терминологию сердечно-сосудистых заболеваний, существующую и по сегодняшний день. Такая классификация была восторженно принята врачами на Всесоюзном медицинском съезде. Это событие сыграло важную роль в практике врачей.

Сегодня дистрофия миокарда —  одно из распространенных сердечных заболеваний. Патология провоцирует появление сложных форм сердечной недостаточности и поражает молодых людей до сорока лет и даже новорожденных. Но с годами риск появления заболевания возрастает. Однако современная медицина не стоит на месте: сегодня существует множество возможностей для лечения данной патологии без серьезных последствий.

Раньше дистрофию миокарда озвучивали как приговор, и заканчивалось заболевание в большинстве случаев печальным исходом. Большинство людей игнорируют первые симптомы, так как особых опасений они не вызывают.

Дисметаболическая миокардиодистрофия опасна следующими нарушениями:

  • частые стрессы делают сердечную мышцу неустойчивой к адреналину и, в конце концов, истощает ее;
  • ослабленная мышца не способна усваивать необходимое количество кислорода, в котором нуждается весь организм;
  • такая ситуация приводит к накоплению в сердечной мышце свободных радикалов;
  • высвобождаясь, радикалы повреждают сердечные ткани;
  • как следствие, количество работоспособных клеток, кардиомицитов, резко снижается;
  • дальше – только смерть.

Такое поэтапное описание должно дать понять человеку, что такое миокардиодистрофия сердца, насколько она опасна. Поэтому каждый человек должен знать все характерные симптомы, суметь точно описать их, чтобы дать возможность медикам спасти его жизнь.

Причины МКД

Любые изменения и патологии, происходящие в теле, имеют свои причины. МКД является одной из этой патологий. Главными причинами и, соответственно, факторами риска заболевания считаются:

  • гипоксемия (низкое содержание кислорода в крови);
  • токсическое отравление (в т. ч. наркомания и алкоголизм);
  • авитаминоз (полное отсутствие витаминов) и гиповитаминоз (недостаток витаминов);
  • общая дистрофия, кахексия (крайняя усталость);
  • эндокринные расстройства (гипотиреоз, гипертиреоз);
  • нарушение электролитного, липидного, белкового и углеводного обмена;
  • миопатии, миастении (нервно-мышечные нарушения);
  • нарушение гормонального фона (например, в менопаузе) – в таком случае имеет место дисгормональная миокардиодистрофия;
  • голодание и некоторые неправильные диеты.

Частым фактором риска в развитии миокардиодистрофии (МКД) считаются некоторые вирусные заболевания. Тело, в случае нападения вирусов, в состоянии справиться с наиболее распространенными патогенами, но ему для этого необходимо спокойствие.

При борьбе с вирусами из-за неспецифических иммунных подходов происходит повреждение тканей вокруг локализации размножения вирусов. Это, несомненно, наносит вред организму. Именно на фоне вирусных инфекций, в частности, хронической ангины может возникнуть тонзиллогенная миокардиодистрофия.

Профилактика миокардиодистрофии (МКД) основана на превенции и своевременном лечении серьезных заболеваний, таких, как ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет, гипертония и другие. Соблюдение определенных принципов поведения и режимных мер также способно снизить риск дистрофии сердечной мышцы – т. е. заболевания МКД (избегание вредных привычек, здоровое питание, соответствующая возрасту физическая активность и т. д.).

Кроме того, при МКД существует риск злокачественных аритмий, которые могут привести к летальному исходу. Они возникают в результате ошибочного создания и передачи импульсов в сердце, которые вызваны некротическими локализациями в сердечной мышце.

Осложнения МКД включают риск эмболии либо в легкие, либо в системные артерии, как правило, на основе аритмий. В таком случае возможна закупорка сосудов с последующим нарушением кровоснабжения (ишемии) мест, которые питает данный кровеносный сосуд и отмирание (некроз).

Также в качестве осложнения при МКД может возникнуть выпот пораженных участков миокарда, которые находятся в наружной оболочке сердца (застойный перикардит), а также воспаление перикарда (перикардит). Выпот, в зависимости от количества, может препятствовать достаточному наполнению сердца кровью.

Осложнением МКД может быть и внезапная смерть, в основном, вследствие аритмий; по мнению некоторых экспертов, это осложнение при МКД имеет место в 15% случаев.

У кого-то МКД оставляет на сердце серьезные последствия, у кого-то после лечения не остается никакого следа присутствия заболевания. Поэтому очень трудно предсказать прогноз.

Причины миокардиодистрофии можно условно разделить на две группы – кардиальные (пороки сердца, вызывающие нарушения обменных процессов в миокарде) и экстракардиальные (связаны с заболеваниями крови, радиацией, интоксикациями, авитаминозами и болезнями эндокринных желез).

Миокардиодистрофия сердца может проявиться вследствие физического и эмоционального переживания, воздействия физических факторов (травмы грудной клетки, перегревания), профессиональных вредностей. Если данные факторы в течение длительного времени оказывают негативное воздействие на человека, это может привести к нарушению обменных процессов в тканях сердечной мышцы.

Под МКД (миокардиодистрофией) понимают группу болезней с поражением миокарда, обусловленным нарушением обменных процессов в сердечной мышце. Данные невоспалительные состояния протекают на клеточном уровне, приводят к нарушениям физической, химической, биологической структуры мышцы сердца, в результате чего возникают заметные морфологические изменения в сердце.

Несколько точнее отражает понятие МКД такое ее определение: это — вторичное поражение сердечной мышцы, которое не обусловлено опухолями, воспалением, первичной дегенерацией, а начинает свое развитие после старта обменных нарушений и нехватки энергии в миокарде. Данные процессы приводят к изначально обратимым дистрофическим явлениям в клетках миокарда — кардиомиоцитах, при этом симптомы заболевания связаны с разнообразными расстройствами сердечной деятельности.

Миокардиодистрофия не должна обобщаться с миокардитом, опухолями сердца, прочими болезнями с неясной этиологией, как ошибочно полагают некоторые специалисты. Вторичный дисбаланс метаболизма в сердечной мышце и снижение ее сократительной активности чаще всего спровоцированы болезнями и состояниями, которые к самому сердцу не имеют непосредственного отношения. При МКД органические поражения самого сердца изначально отсутствуют, и это условие порой является определяющим в сложной постановке диагноза.

Основой появления патологических процессов в миокарде является дисбаланс между восстановлением и расходом энергии и нарушение обмена веществ в клетках. Спровоцировать признаки патологии может огромное количество болезней и нарушений в образе жизни, вредные внешние воздействия на организм. Чаще всего вызывают возникновение МКД нарушения, при которых в организм не поступают в достаточном количестве те элементы (в том числе кислород), которые нужны для поддержания нормального баланса энергии и метаболизма. Поэтому непосредственными причинами болезни могут быть:

  • гиповитаминозы;
  • нарушение кишечной всасываемости, в том числе — при воспалительных болезнях тонкого кишечника;
  • алиментарная белковая недостаточность;
  • печеночная недостаточность;
  • гипобарическая гипоксемия;
  • анемия;
  • гипоксия миокарда на фоне нарушения работы легких (чаще — при легочной недостаточности).

Миокардиодистрофия может развиваться и при нарушении клеточного дыхания, обмена катионов и при сбоях в окислительном фосфорилировании, так как на фоне таких процессов падает образование энергии в клетках миокарда. Непосредственные причины МКД в таком случае следующие:

  • изменение баланса электролитов в организме;
  • токсическое или инфекционно-токсическое отравление;
  • уремия;
  • передозировка лекарственными препаратами — Стрептомицином, сердечными гликозидами и другими средствами, в больших количествах обладающими кардиотоксическим действием;
  • передозировка или злоупотребление алкоголем;
  • наркомания;
  • тяжелые инфекции;
  • присутствие хронических инфекционных очагов в организме (особенно, хронического тонзиллита, аденоидита);
  • стрессы;
  • энцефалопатии вследствие различных видов поражения головного мозга;
  • болезни периферических нервных структур;
  • сахарный диабет;
  • тиреотоксикоз;
  • гиперкортицизм;
  • аддисонизм;
  • патологический климакс у женщин.

Есть и еще одна группа проблем и заболеваний, которая приводит к несоответствию между выработкой и расходом энергии, что обусловлено слишком большими ее затратами на фоне увеличения нагрузки на организм. Иногда такая миокардиодистрофия носит функциональный характер, то есть является обратимой. Непосредственные ее причины — тахикардия с укорочением диастолы, тяжелые физические нагрузки, ВПС, артериальная гипертензия, ведь все эти состояния вызывают резкое увеличение нагрузки на миокард.

Из-за возросшей нагрузки может возникать МКД и при беременности, но у беременных при отсутствии других нарушений болезнь, как правило, только функциональная и исчезает после родов. Часто встречается миокардиодистрофия смешанного генеза, в которой несколько указанных причин из разных групп сочетаются между собой.

У детей МКД может развиваться в любом возрасте, вплоть до периода новорожденности. На первом году жизни ее причинами могут быть перенесенные внутриутробно инфекционные заболевания, синдром дезадаптации сердца и сосудов, перинатальная энцефалопатия. В возрасте после 3-5 лет и старше причины миокардиодистрофии обычно происходят из уже развившихся нарушений и хронических заболеваний:

  • регулярные ОРВИ;
  • хронический тонзиллит, фарингит, аденоидит, гайморит;
  • анемия;
  • ожирение и дефицит движения;
  • умственные, физические перегрузки, стрессы.

https://www.youtube.com/watch?v=JPBmzB0Q46Q

Так как организму ребенка требуется больше энергии для роста и развития, то течение МКД и ее симптоматика могут быть более выраженными и тяжелыми.

Для недопущения болезни важно исключить длительное существование гормональных нарушений, отравлений и передозировок лекарств, отказаться от излишнего приема алкоголя. Следует санировать очаги инфекции, не допускать плохого питания с дефицитом белка и витаминов. Важно практиковать адекватные физические нагрузки, но не допускать перенапряжений, а также в целом вести здоровый образ жизни.

Прогноз наиболее благоприятен при дисгормональной миокардиодистрофии, так как после устранения сбоя состояние сердца приходит в норму. Неблагоприятным в отношении прогностического расчета является наличие тяжелых, прогрессирующих патологий, которые и вызвали МКД — сахарного диабета, ИБС и т.д.

Миокардиодистрофия

Прогрессирование миокардиодистрофии может происходить от различных внешних факторов, а также болезней и патологий сердца.

Основными причинами появления дистрофии миокарда являются:

  1. Сбой обменных процессов сердца. Происходит при нарушениях его питания кислородом и питательными веществами.

Причиной тому могут быть:

  • Сбой в сердечном кругу кровообращения;
  • Недостаточное насыщение крови кислородом (анемия);
  • Низкий показатель гемоглобина в крови, который составляет до девяноста г/л;
  • Недостаток кислорода, спровоцированный продолжительным нахождением в горной местности (более 2 часов);
  • Пороки сердца;
  • Легочное сердце. Увеличение правых отделов сердца, при высоком артериальном давлении в легочном круге кровообращения, прогрессировавшего вследствие поражения легких и легочных сосудов, а также травмах грудной клетки;
  • Постоянно повышенное артериальное давление.
  1. Перенапряжения нервной системы. Постоянные, продолжительные стрессы, нервные напряжения, депрессии, нервные срывы, чрезмерные эмоциональные возбуждения, влекут к повышенным показателям вырабатываемого адреналина, что приводит к чрезмерной работе сердца и быстрому его истощению;
  2. Чрезмерные физические нагрузки. Длительное выполнение тяжелой физической работы, сверхинтенсивные и сильные тренировки спортсменов, а также физические нагрузки после заболеваний инфекционной группы, приводят к прогрессированию миокардиодистрофии;
  3. Патологии пищеварительного тракта хронического типа. Отмирание тканей печени, панкреатит, сбои всасывания в кишечнике влекут к недостаточному насыщению организма питательными веществами;
  4. Неправильное питаниеНеправильное питание. При несбалансированном питании происходит сбой электролитного баланса, который провоцирует недостаток потребляемых витаминов, а также соблюдение диет с малым содержанием белка и минералов;
  5. Нарушение синтеза гормонов. Отклонения в нормальной выработке гормонов приводят к чрезмерному сокращению сердечной мышцы, что влечет к быстрому истощению миокарда. Такие нарушения происходят у женщин при климаксе, у подростков в период полового созревания, а также при заболевании тиреотоксикозом;
  6. Отравление организма токсинами. Чрезмерное употребление спиртных напитков, сигарет, наркотических средств, влечет к повреждению клеток сердечной мышцы и прогрессированию миокардиодистрофии. Также повреждать клетки сердца могут длительные приемы гликозидов и отравления промышленными ядовитыми веществами;
  7. Нарушения обмена веществ. Расстройства обмена веществ во всем организме, также сказываются и на сердце. К таким заболеваниям относят: диабет, недостаточность печени и почек, чрезмерный лишний вес, подагра.
Принципы лечения миокардиодистрофии
Принципы лечения миокардиодистрофии

Профилактика миокардиодистрофии

Пациентка В. 48 лет, переведена в ИОНХ АМНУ из ГКПТД № 1 с жалобами на выраженную общую слабость, повышение температуры тела до 37,2 °С, снижение массы тела на 14 кг за 2 месяца.

Со слов пациентки, заболела 29.10.2007 г. через 3 суток после экстракции зуба, когда отметила появление озноба и повышение температуры тела до 38 °С. В течение двух недель лечилась амбулаторно.

С 16.11.2006 по 29.11.2006 г. находилась на лечении в ГКБ № 3 с диагнозом: левосторонняя абсцедирующая пневмония. Кровохарканье. Ан. крови: Нb 116 г/л, лейк. 17,5; п. 7, с. 74; АсТ 3,45, АлТ 2,58. Посевы крови от 20.11.2006 г. роста не дали. Проведенная антибактериальная терапия: цефтриаксон, локсоф, цефепим, метрогил. С подозрением на новообразование левого легкого переведена в торакальное отделение ХОКОД.

В торакальном отделении ХОКОД находилась с 29.11.2006 по 18.12.2006 г. 31.11.2006 г. произведена фибробронхоскопия, при которой выявлены инфильтрация и сужение устья нижнедолевого бронха слева до 1/2 просвета. Произведена биопсия, заключение от 07.12.2006 г. данных за злокачественный процесс не выявлено.

На фоне выраженного воспалительного процесса имеются клетки Пирогова — Ланганса, что может быть характерно для туберкулезного процесса. Продолжалась начатая антибактериальная терапия: цефтриаксон, локсоф, метрогил. 05.12.2006 г. произведено СКТ ОГК: КТ-признаки центральной BrCa нижней доли левого легкого, множественные полостные образования обоих легких (mts), гидроторакс, плевральные спайки левого легкого.

Однако у врачей ХОКОД диагноз вызвал сомнения, так как имелись полостные образования в паренхиме обоих легких, что не характерно для mts-поражения, а также быстро меняющаяся рентгенологическая картина. Рентгенография ОГК от 06.12.2006 г. учитывая быстро меняющуюся рентгенологическую картину (уменьшение инфильтрации в прикорневой зоне, уменьшение размеров левого корня, появление кольцевых теней в паренхиме правого легкого, расширение границ сердца (перикардит?

11.12.2006 г. произведена плевральная пункция слева — получено 500 мл серозной жидкости светло-соломенного цвета. При цитологическом исследовании в ХОКОД и пересмотре цитопрепаратов в ПТД КЗН и КУБ не обнаружены.

На фоне проводимой терапии состояние больной значительно улучшилось. 14.12.2006 г. при контрольной рентгенографии ОГК — положительная динамика. Остаточные явления левостороннего экссудативного плеврита и перикардита.

14.12.2006 г. — повторная консультация фтизиатра и токсиколога: больше данных в пользу двусторонней пневмонии. Рекомендовано продолжить противовоспалительную терапию с контролем в ПТД № 1 после окончания лечения. Лечение возможно в условиях терапевтического отделения.

Клин. анализ крови (13.12.2006 г.): Нb 87 г/л, эр. 3,5 x 1012, ЦП 0,75, лейк. 20,5 x 109, ю. 1, п. 9, с. 71, л. 10, м. 7, СОЭ 50 мм/ч. Клин. анализ мочи (13.12.2006 г.): цвет желтый, рН сл. кисл. уд. вес 1010, мутн. умер. белок 0,248, сахар — нет, лейк. 15–20 в п/з, эр. на 1/2 п/з, эпителий пузыря — немного, слизь — много.

1-51-450x225

Посев крови на стерильность (2) — роста нет.

УЗИ брюшной полости — хронический пиелонефрит.

УЗИ сердца (15.12.2006 г.) — данных за перикардит нет.

Установлен клинический диагноз: 2-сторонняя абсцедирующая деструктивная плевропневмония. Остаточные явления левостороннего экссудативного плеврита.

18.06.2008 г. переведена в терапевтическое отделение ДКБ.

— зинацеф 2 г в/м 2 р. в сутки;

— амикацин 1 г в/м 1 р. в сутки;

Миокардиодистрофия левого желудочка

— дексаметазон 4 мг в/м 1 р. в сутки;

— диклофенак 3 мг 1 р. в/м в сутки;

— фуросемид 2,0 мл 1 р. в/м в сутки;

— реосорбилакт 200,0 мл в/в 1 р. в сутки;

— рантак 2,0 мл в/м 2 р. в сутки;

— флумицил 300 мг в/в 1 р. в сутки;

— поляризующая смесь 400,0 мл в/в 1 р. в сутки.

За время пребывания в ДКБ (18.12.2006–27.12.2006 г.) на фоне лечения зинацефом и амикацином общее состояние не улучшилось: отмечена потеря в весе на 7 кг, усугубление анемии, появление цилиндрурии. Анализ крови (26.12.2006 г.): Нb 74 г/л, лейк. 20,4 x 109, п. 4, с. 73, СОЭ 69 мм/ч. Произведена плевральная пункция — получено 200 мл экссудата, МБТ не обнаружены.

27.12.2006 г. переведена в диагностическое отделение ГКПТД № 1. Получала терапию: левофлокс 0,5 г 2 р/сут; диоксидин 1% 10,0 мл в/в 2 р/сут; реосорбилакт 200,0 мл в/в через день; нистатин 1 млн 3 р/сут; фуросемид 1 табл. 2 р/сут 2 раза в нед.

Клин. анализ крови (28.12.2006 г.): Нb 71 г/л, эр. 2,6 x 1012, ЦП 0,79, лейк. 14,8 х 109, э. 2, п. 2, с. 75, л. 11, м. 10, СОЭ 66 мм/ч. Клин. анализ мочи: уд. вес 1007, белок 0,71, эр. неизмененные на 1/4 п/з, эпителий пузыря — немного, цилиндры зернистые, гиалиновые 2–3 в п/з, слизь — много.

03.01.2007 г. произведено УЗИ сердца — выявлена гипокинезия верхушечно-заднебокового сегмента ЛЖ с наличием флотирующего тромба на ножке 41 х 27 мм, в связи с чем переведена в ИОНХ АМНУ с диагнозом: сепсис, септический эндокардит.

Объективно при поступлении общее состояние средней степени тяжести. В сознании, гиподинамична, заторможена. Периферические лимфоузлы не увеличены. Кожные покровы бледные. В легких аускультативно жесткое дыхание, ослабленное в межлопаточных областях. ЧД 20 в 1 мин. Тоны сердца приглушены, ритмичны. Систолический шум на верхушке.

пролапс задней створки 3-й ст. Sотв 3,8 см2, обратный ток 3-й ст. левое предсердие 5,5 см; легочной гипертензии нет; правый желудочек 4,0 см, ТК — обратный ток 1-й ст.; правое предсердие 5,5 см. Неоплазма в полости левого желудочка 3,2 х 2,6 см, распространяется от верхушки по МЖП с переходом на переднелатеральную сосочковую мышцу, вызывает дисфункцию ЗСМК (рис. 1).

Рентгеноскопия ОГК (04.01.2007 г.): слева в нижней доле — участок инфильтрации легочной ткани. Рекомендовано R-исследование после курса противовоспалительной терапии.

Рентгенологическое исследование (R-графия, томография) от 09.01.2007 г. слева в S6 расположено опухолевидное образование. Сердце в норме. Заключение: периферический рак нижней доли левого легкого слева.

В качестве дополнительного анамнеза 09.01.2007 г. получена копия протокола № 7440 СКТ ОГК, произведенной 05.12.2006 г. Заключение: КТ-признаки центральной BrCa нижней доли левого легкого, множественные полостные образования легких (mts), гидроторакс, плевральные спайки левого легкого.

УЗИ ОБП (05.01.2007 г.): Почки: увеличены до 12,5 см; правая — среднезернистая, диффузно-гиперэхогенная, слева — кора нормальной эхогенности. Перистальтика левого мочеточника в норме, правого — н/о. Печень — холестаз. ЖП — отек. ПЖ — б/о. Селезенка среднекрупнозернистая, гиперэхогенная, неоднородная, контур бугристый. Слева в плевральной полости до 70 мл, справа — до 50 мл жидкости. Заключение: хрониосепсис, септическая селезенка, нефрит, плеврит.

Консультирована челюстно-лицевым хирургом (04.01.2007 г.) — острой очаговой патологии со стороны челюстно-лицевой области не выявлено.

Осмотр онкоторакального хирурга ХОКОД (10.01.2007 г.): убедительных данных за онкопатологию ОГК нет.

Осмотр нефролога (11.01.2007 г.): складывается впечатление, что у больной имеет место рак легких, раковая интоксикация, паранеопластическая, токсическая нефропатия с развитием почечной недостаточности.

ФБС (11.01.2007 г.): трахея свободно проходима. Карина острая, подвижная. Справа — без особенностей. Слизистая устья левого нижнедолевого бронха гиперемирована, отечна. Заключение: эндобронхит. Биопсия (№ 93/07): микроскопически — участки слизистой бронха, покрытые однослойным многорядным цилиндрическим эпителием, со слабо выраженной лимфогистиоцитарной инфильтрацией подлежащей подслизистой основы (17.01.2007 г.).

ЭхоКС в динамике (15.01.2007 г.): АК: образование до 0,5 см на некоронарной створке, раскрытие 2,0 см, диаметр аорты 3,0 см, градиент 10 мм рт.ст; левый желудочек: КСР 4,4 см, КДР 5,4 см, ЗС 1,0 см, МЖП 1,0 см, ФВ 50 %, МК: пролапс задней створки 3-й ст. Sотв — N, обратный ток 3-й ст. левое предсердие 5,4 см;

Рентгеноскопия ОГК (15.01.2007 г.) — получены прежние данные (от 09.01.2007 г.).

Консультация фтизиатра из ГКПТБ № 1 (16.01.2007 г.) — нет оснований для подтверждения специфического (туберкулезного) процесса. Шестикратные исследования мокроты и промывных вод бронхов в лаборатории тубдиспансера № 1 дали отрицательный результат на МБТ. Назначение противотуберкулезных препаратов нецелесообразно.

Осмотр врача-инфекциониста, зав. отд. ОКИБ (16.01.2007 г.): больная диагностически не ясна (не подтверждена онкопатология и четко не исключен туберкулез легких). Рекомендовано: противогрибковые препараты, ровамицин, котримоксазол, нетромицин, рифампицин.

Эндоскопия (19.01.2007 г.): в пищеводе, желудке и двенадцатиперстной кишке патологии не выявлено.

Консультация фтизиатра по истории болезни: у больной картина центрального рака нижней доли левого легкого; сепсис. Данных в пользу туберкулеза нет.

Рентгеноскопия ОГК (24.01.2007 г.): образование слева определяется по-прежнему. Сделана метка для пункции.

  • Нарушение питание сердца при анемии ниже 80-90 г/л, пороке сердца, гипертонии, миокардите и ряде других сердечно-сосудистых заболеваниях
  • Нервное истощение (неврозы, депрессии, длительные стрессы)
  • Физическое перенапряжение, особенно после ОРВИ
  • Хронический тонзиллит или ангина
  • Ожирение
  • Сахарный диабет
  • Подагра
  • Различные гормональные сбои (например, при тиреотоксикозе и ряде других патологий)
  • Гормональная перестройка организма (например, в подростковом возрасте или в период климакса)
  • Прием гормональных препаратов
  • Курение, наркотики, злоупотребление алкоголем
  • Неполноценное питание (нехватка белков, магния и железа)
  • Вредное производство
  • Негативное воздействие различных лекарств
  • Патологии ЖКТ, например, цирроз, панкреатит и ряд других
  • Внешние факторы воздействия, среди которых перегревание, радиация, горная болезнь
  1. У вас появляются продолжительные боли в области сердца, тяжелый вдох при отсутствии физических нагрузок. Выносливость снижается. Но ЭКГ не показывает патологических изменений
  2. Миокард истощается. Усиливается одышка при любых физических нагрузках. Нарушается сердечный ритм, незначительно отекают ноги. ЭКГ уже фиксирует патологические изменения
  3. Способность сердца сокращаться значительно снижается, уменьшается тонус миокарда, в результате чего развивается тотальная сердечная недостаточность. У вас непроходящие боли в сердце. Значительная отечность ног. Одышка после физических нагрузок не проходит даже в состоянии покоя. ЭКГ четко показывает патологические изменения
  • сильные боли в районе сердца, отдающие под лопатку или в руку;
  • сильная боль, не проходящая после принятия «Нитроглицерина»;
  • перебои в ритме сердца;
  • тахикардия;
  • одышка;
  • физическое недомогание;
  • головокружение;
  • нехватка кислорода;
  • приступы удушья;
  • тошнота;
  • отеки;
  • темные круги под глазами;
  • бледный цвет кожи;
  • нарушение частоты пульса;
  • потеря сознания;
  • психические расстройства.

Классификация

  • неправильному режиму питания;
  • злоупотреблению алкоголем;
  • курению и употреблению наркотиков;
  • тяжелым физическим нагрузкам;
  • хроническим и острым заболеваниям желудочно-кишечного тракта;
  • нарушениям со стороны эндокринной системы;
  • почечной недостаточности;
  • сердечно-сосудистым заболеваниям;
  • гормональным сбоям, также в период полового созревания;
  • наследственной предрасположенности;
  • врожденным: на фоне внутриутробных инфекций, гипоксии плода, энцефалопатии;
  • инфекционным и вирусным заболеваниям.
  1. Изначально проводится пальпация, сердечная аускультация для того, чтобы определить сердечные границы, выявить сердечные ритмичные расстройства, тоны в сердечной верхушке, шумы и так далее.
  2. Рентген грудной клетки, сердца помогает определить размеры сердца, степень его увеличения, пульсацию желудочков. ЭКГ, велоэргометрия применяются для выявления коронарной недостаточности, ишемической болезни. Также ЭКГ покажет изменения в миокарде, какой именно вид аритмии присутствует.
  3. УЗИ, эхокардиограмма —  для выявления клапанных пороков.
  4. Фармакологические пробы —  для восприимчивости препаратов и подтверждения диагноза.
  5. Лабораторные анализы – для определения причин, способствующих возникновению миокардиодистрофии.
  6. Гормональные анализы гипофиза, на гормоны яичников, надпочечников, щитовидной железы.

Как проявляется МКД?

Головокружение

Проявление симптоматики напрямую зависит от клинической формы первоначального заболевания.

Сбои ритмичности сокращений сердца. Отклонение сердечных сокращений происходит в связи отклонений обмена веществ, вследствие которого происходят повреждения каналов натрия и калия, так как именно они поддерживают нормальную проводимость электрических импульсов в сердце.

При их повреждениях синусовый узел, который издает нервные импульсы, выдает их с неправильной частотой, что влияет на отклонение нормальных сокращений сердца;

Болевые ощущения в сердце. Вследствие сбоя обмена веществ, в клетках сердца скапливаются отходы обменов веществ и молочная кислота, которые влияют на нервные окончания, вызывая болевые ощущения.

Боли имеют продолжительный характер, и не купируются Нитроглицерином. В большинстве случаев, они происходят после физических нагрузок.

В отдельных случаях боли буду развиваться через пару часов времени, после нервных напряжений и эмоциональных возбуждений.

Тяжелое дыхание. Малое количество сердечных сокращений влечет к нарушению обращения крови. Тогда все органы страдают от недостаточного насыщения кислородом.

В первоначальных этапах отдышка присутствует после физических и нервных напряжений, а в последующем не проходит и в состоянии покоя.

Миокардиодистрофия

Увеличение размеров сердца. Когда деформируются ткани, защитный механизм сердца начинает увеличивать объем здоровых тканей, вокруг очага поражения.

Это впоследствии влечет к увеличению размерности сердца.

Отечность ног. Сбои в системе кровообращения влекут к отекам нижних конечностей.

Шумы в сердце. При аускультации слышны глухие тоны сердца, так как мышца сокращается недостаточно сильно. Слышны систолические шумы, прослушивается звук растяжения желудочков, который не присущ здоровому человеку.

При выявлении одного из вышеперечисленных симптомов необходимо срочно обратиться в больницу за квалифицированной консультацией и обследованием. Также в случае заболеваний сердца, необходимо постоянно находится под контролем кардиолога.

Диагностика заболевания

Как было указано выше, миокардиодистрофия в некоторых случаях протекает без симптомов. Это способствует тому, что клинически сложно заподозрить МКД, поэтому на ранних стадиях только тщательная диагностика поможет определить дистрофическое поражение миокарда. Не все инструментальные исследования способны обнаружить начальные нарушения в работе сердца, но передовые технологии позволяют это сделать.

Диагностика миокардиальной дистрофии проводится с помощью

  • Электрокардиографии. Этот способ диагностики дает возможность определять даже незначительные изменения в работе сердца.
  • Велоэргометрии. Позволяет с помощью физической нагрузки спровоцировать скрытые формы аритмии и зафиксировать их с помощью ЭКГ.
  • Рентгенографии. Делается рентгеновский снимок легких, на которых видны патологические процессы, а также контуры сердца, по которым определяются примерные размеры органа.
  • Фонокардиографии. Позволяет выявить шумы в сердце различной интенсивности и направленности.
  • Магнитно-резонансной томографии сердца. Исследование позволяет определить патологические образования по типу опухоли, гипертрофии и прочее.
  • Клинического анализа крови.

Иногда делается клинический анализ мочи. Это исследование не имеет ничего общего с работой сердца, но при определении с помощью анализа проблем с почками может быть определена сердечная недостаточность.

При первом визите врач выслушивает все жалобы пациента, изучает анамнез, а также проводит первичный осмотр на выявление явных симптомов. В случае подозрения на миокардиодистрофию врач может направить как на лабораторные, так и на клинические обследования.

Клинический анализ крови. Покажет общее состояние здоровья пациента, и отклонения от показателей нормы элементов, насыщающих кровь. Определить насыщение крови некоторыми питательными элементами;

Биохимический анализ крови. Обширный анализ крови, который поможет определить состояние почти всех органов организма. По колебаниям показателей в ту или иную сторону, можно определить не только пораженный орган, но и масштабы его поражения.

Также дает обширную картину по уровням полезных веществ, которые насыщают кровь.

Электрокардиография (ЭКГ). Помогает отметить неправильные сердечные сокращения, а также выявить их частоту и увидеть состояние клеток миокарда и проводящих путей.

Ультразвуковое исследование сердца (УЗИ). Исследование, при помощи которого можно визуально увидеть состояние сердца, определить его структурную целостность, и диагностировать возможные отклонения в виде утончения стенок.

Помогает обнаружить расширение сердца, упадок его сокращений, утолщение стенок, оттек миокарда при миокардиодистрофии, нарушения в желудочках.

Допплерография. Является дополнительным исследование к УЗИ, с помощью которого определяют скорость кровотока в сосудах.

При миокардиодистрофии, помогает определить сниженное давление в сердце, увеличение скорости циркуляции крови при тиреотоксикозе, признаки сердечных патологий, обратный выброс крови из желудочков в предсердия, вызванный отклонением в работе клапанов.

Рентген. На рентгене могут быть обнаружены: пониженный пульс сердца, увеличенные его размеры, застой крови в сосудах легких;

МРТ. Дает полную информацию по состоянию организма. Но является очень дорогостоящим анализом. Помогает выявить: точечные поражения сердечной мышцы, неравномерное утолщение стенок сердечной мышцы, рост размерности камер сердца.

Миокардиодистрофия и норма
Миокардиодистрофия и норма

Лечащий врач может назначить и другие виды исследований, в зависимости от его подозрений на первоначальное заболевание. Все анализы назначаются в индивидуальном порядке, после осмотра и изучения анамнеза заболевания.

Клиническое обследование при миокардиодистрофии может показать:

  • нарушения сердечного ритма;
  • систолический шум вследствие митральной регургитации;
  • нерегулярное сердцебиение при фибрилляции предсердий;
  • застойную аускультацию легких при левосторонней сердечной декомпенсации;
  • вздутие яремной вены;
  • гепатомегалию и отеки нижних конечностей при правосторонней декомпенсации.

Лабораторные тесты при миокардиодистрофии (МКД) также не показывают конкретных результатов. На поздних стадиях заболевания присутствует гипонатриемия, гиперурикемия, часто определяется и почечная недостаточность. Кроме того, присутствуют повышенные уровни норадреналина и натрийуретических пептидов.

На рентгенографическом снимке груди при миокардиодистрофии (МКД) видна дилатация сердечной тени, признаки скопления в малом круге кровообращения, возможно, с картиной отека легких, может присутствовать флюидоторакс.

Фундаментальным исследованием для диагностики миокардиодистрофии (МКД) является эхокардиографическая экспертиза. Эхокардиография при МКД показывает дилатацию камер сердца, особенно, левого желудочка за счет снижения его сократимости и низкой фракции выброса.

Наследственная предрасположенность

Диагноз миокардиодистрофии — это диагноз исключения. Данная патология устанавливается только после того, как исключаются все прочие заболевания сердечно-сосудистой системы, поскольку она не имеет специфических объективных признаков. Только после достоверного исключения кардиомиопатии, миокардита, ИБС и других патологий диагноз считается подтвержденным, конечно, при наличии соответствующих данных обследования. Программа диагностики включает такие методики:

  1. Пальпация, аускультация сердца. Выявляются расширение границ сердца, расстройства сердечного ритма, ослабление первого тона в зоне сердечной верхушки, систолический шум. Чаще всего к нарушениям ритма относятся так называемый маятниковый ритм, ритм галопа, либо мерцательная аритмия сердца.
  2. Рентгенография сердца и грудной клетки. Показывает увеличение размеров сердца, слабость пульсации по контуру желудочков.
  3. ЭКГ. Как правило, кроме указанных выше видов аритмии есть нарушения проводимости, сложные нарушения ритма, падение вольтажа зубцов ЭКГ, депрессия сегмента ST, изменения зубца Т. На ранних стадиях болезни могут присутствовать синусовая брадикардия, тахикардия.
  4. Велоэргометрия и мониторирование ЭКГ. Необходимы для дифференцирования миокардиодистрофии с коронарной недостаточностью и ишемической болезнью сердца.
  5. УЗИ сердца или эхокардиография. Нужны для исключения диагноза «гипертрофическая кардиомиопатия» и клапанных пороков.
  6. Фармакологические пробы (например, прием Нитроглицерина, Анаприлина, введение хлористого кальция). Требуются для исключения различных вегетативных дисфункций и нарушений гемодинамики и подтверждения диагноза МКД.
  7. Различные лабораторные анализы для поиска причины миокардиодистрофии (анализы на гормоны яичников, гипофиза, надпочечников, щитовидной железы, биохимия крови и т.д.).
  8. Биопсия миокарда. Применяется при запущенных стадиях МКД для оценки степени жировой дистрофии, склероза, некроза миокарда.

Именно поэтому, чтобы поставить точный диагноз, выявить причину миокардиодистрофии, определить вид дистрофии миокарда и подобрать эффективное лечение, необходима всесторонняя диагностика, иногда – с привлечением разных специалистов.

Методы, которые помогают диагностировать миокардиодистрофию и определить ее причину:

  • ЭКГ. Основной метод диагностики миокардиодистрофии. Помогает выявить признаки снижения сократительной способности сердца и характерные нарушения сердечного ритма, которое никак не влияют на качество жизни и могут вами не ощущаться вовсе.

  • УЗИ сердца (ЭхоКГ). Информативный метод диагностики миокардиодистрофии поможет выявить расширение камер сердца, снижение сократительной способности миокарда, особенности клапанных структур сердца.

  • Биопсия. Забор участка мышечной ткани – самый эффективный способ диагностировать миокардиодистрофию, но поскольку эта процедура сложна в выполнении и несёт определенный риск для здоровья пациента, врачи прибегают к ней в очень редких случаях.

Также часто можно услышать поставленный врачом диагноз «миокардиодистрофия сложного генеза».

Лечение миокардиодистрофии

Основа  лечения миокардиодистрофии народными средствами — отказ от вредных привычек (курение, алкоголь, наркотики) и сбалансированное питание. В качестве дополнительных лечебных средств можно использовать отвары и смеси из лекарственных трав с большим содержанием магния и калия (например, помидоры).

Медикаментозное

Терапия основывается на принятии мер против основного заболевания, ведь МКД всегда является вторичной, наслаивающейся на другую патологию. Этиотропное лечение может сильно варьировать в зависимости от причины, которая вызвала миокардиодистрофию, причем причина также определяет и прогноз на возможное выздоровление.

Одышка

Многим больным для лечения потребуется госпитализация, другим достаточно домашней терапии под контролем кардиолога. В проведении терапии основного заболевания также должны принимать участие и другие узкие специалисты — токсиколог, инфекционист, эндокринолог, невропатолог и прочие врачи. Применяемые программы лечения могут быть следующими:

  1. при авитаминозе, плохом питании, алкогольной и других интоксикациях — нормализация питания, лечебная диета, проведение дезинтоксикационной терапии, прием витаминов, парентеральное введение аминокислот;
  2. при эндокринопатиях — гормональная терапия, прием йода, глюкокортикостероидов, при диабете — снижение сахара в крови, постановка инъекций инсулина;
  3. при анемии — введение эритроцитарной массы, прием препаратов железа;
  4. при нервных и вегетативных нарушениях — прием седативных средств, антидепрессантов, транквилизаторов, растительных адаптогенов;
  5. при нарушениях электролитного баланса, при интоксикации сердечными гликозидами — мочегонные средства, препараты калия и т.д.;
  6. при аритмии и застойной сердечной недостаточности — блокаторы кальциевых каналов, антиаритмические средства, сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы.

Важным моментом в лечении является и улучшение обменных процессов в сердечной мышце. Для этого рекомендуется внутривенное введение глюкозы, аскорбината натрия, витаминов группы В, карбоксилазы, АТФ и других препаратов.

Хирургическое лечение может понадобиться, если причиной болезни стало наличие хронических очагов инфекции — полипов, аденоидов, гипертрофированных миндалин, которые приводят к регулярным обострениям патологии. Используется тонзилэктомия, аденотомия, которые позволяют быстро нормализовать обмен веществ в миокарде.

При наличии опухолей, продуцирующих гормоны, либо гиперплазии гипофиза, надпочечников также выполняется их частичное или полное удаление. Также операция может быть рекомендована больному при наличии вторичных или первичных болезней сердца и сосудов, к которым привела миокардиодистрофия, либо которые стали ее причиной.

Во время лечения миокардиодистрофии важно соблюдать такие рекомендации:

  1. Спать не менее 8-9 часов в сутки, строго соблюдать режим дня и сна, выделять на дневной сон 1-2 часа.
  2. Заниматься ЛФК не менее 4 раз в неделю по полчаса. Все занятия подбираются только врачом. Спортом следует заниматься только после снятия острой фазы болезни и при наступлении улучшений.
  3. При ухудшении состояния соблюдать полупостельный режим.
  4. Практиковать дыхательную гимнастику, водные контрастные процедуры, хвойные, сероводородные ванны.
  5. Посещать сеансы массажа дважды в год. 

Питание при миокардиодистрофии должно включать удвоенное количество витаминов и белков. Соль ограничивается до минимума, питьевой режим — до 1-1,5 литров за сутки. Калорийность рациона снижается, из продуктов применяются нежирные виды мяса, кисломолочная пища, крупы, цельнозерновой хлеб, супы, овощи, фрукты, яйца.

Из народных средств полезно будет потребление смеси соков лимона, чеснока и меда, взятых поровну, по чайной ложке дважды в день. Также можно принимать сборы успокаивающих трав — валерианы, шишек хмеля, пустырника. Как правило, рекомендуется регулярный прием отваров шиповника, боярышника, но только после одобрения врачом.

Специфическое лечение миокардиодистрофии (МКД) не доступно, таким образом, назначается соответствующая терапия сердечной недостаточности.

В лечении МКД применяются различные методы и препараты в зависимости от этиологии.

У людей с сердечными симптомами при миокардиодистрофии лечение проводится в рамках госпитализации. Принципиальное значение имеет постельный режим, который должен соблюдаться, по крайней мере, в течение 2 недель. В дополнение к этому назначается лекарственная терапия.

Обязательным при миокардиодистрофии (МКД) является абсолютное исключение алкоголя во время и в течение 6 месяцев после ремиссии заболевания. Кроме того, в этот период должна быть ограничена физическая активность, спорт. Также рекомендуется ограничить потребление соли, бросить курить. Все эти факторы обременяют сердце, которому необходим достаточный отдых для полного восстановления.

Важно! В случае осложнений с возникновением аритмий при МКД рекомендуется электрокардиостимуляция.

Терапевтические основы миокардиодистрофии (МКД):

  • лечение проводится, как и в случае сердечной недостаточности;
  • физическое спокойствие, сокращение соли в рационе;
  • ингибиторы АПФ (в случае их непереносимости вводятся антагонисты ангиотензина II);
  • бета-блокаторы;
  • мочегонные средства в случае перегрузки;
  • антикоагулянты (Варфарин) в целях предотвращения тромбозов;
  • поддержка циркуляции крови;
  • бивентрикулярная стимуляция, в зависимости от результатов ЭКГ.

При миокардиодистрофии симптомы имеют большое значение, так как лечение должно быть адекватное. После выявления причины заболевания под названием «дистрофия миокарда» лечению больной подвергается в условиях стационара. Комплекс обычно довольно сложный и состоит из следующих этапов:

  • лечения основной патологии, спровоцировавшей МКД;
  • метаболической терапии;
  • симптоматической терапии.

Курс лечения назначается не только лечащим кардиологом. Это целый врачебный консилиум, куда входят:

  • гематолог;
  • отоларинголог;
  • уролог;
  • гинеколог;
  • ревматолог;
  • эндокринолог.

Пациентам рекомендована щадящая диета, полный отказ от вредных привычек, физических нагрузок. Также необходимо исключить возможный контакт с химическими бытовыми препаратами. Важно! Только миокардиодистрофия 3-й стадии опасна необратимыми последствиями. Терапия предполагает включение:

  • витаминного комплекса;
  • целого ряда медикаментозных препаратов,
  • калия,
  • магния,
  • стероидов анаболических и многих других, отвечающих за метаболизм и питание сердечной мышцы.

Если выявлена сердечная недостаточность, то назначают гликозиды, диуретики, противоаритмические препараты. Если причина патологии обозначена как климактерическая миокардиодистрофия, то будут назначены ЗГТ, гипотензивные, седативные препараты.

При миокардиальной дистрофии направления терапии основываются на ликвидации причины ее появления. С учетом факторов внешнего воздействия и индивидуальных особенностей больного врачи предписывают комплексное использование медикаментов для нормализации сердечной деятельности, а также потребление гормональных препаратов и широкого спектра витаминов.

Самолечение миокардиодистрофии неприемлемо. Это только усугубляет течение болезни, что проявляется осложнением. В результате, развитие патологии может измениться таким образом, что наступит необратимая стадия миокардиальной дистрофии.

Видео Дистрофия. Лечение дистрофии мышц, миокарда, глаз, печени народными средствами

Витаминные препараты, используемые при миокардиодистрофии:

  • Тиамин (витамин В1)
  • Пантотеновая кислота (витамин В5)
  • Кальцию пангамат (витамин В15)
  • Коэнзим Q10
  • Цито¬хром С
  • Соли магния и калия

Кардиометаболическая терапия (улучшает метаболизм кардиомиоцитов):

  • Левокарнитин (Агвантар) — основной препарат, используемый в лечении миокардиодистрофии. Помогает улучшить работу сердца и способствует устранению многих клинических признаков болезни.

Миокардиальная дистрофия чаще всего не лечится хирургическим вмешательством, потому что лекарства, как правило, могут полностью устранить симптомы заболевания. Сердечные операции выполняются только при обнаружении проявлений выраженной сердечной недостаточности:

  • расстройств сердечного ритма;
  • тяжелой одышки в спокойном состоянии;
  • постоянного отека конечностей.

В таких случаях в основном выполняется операция на открытом сердце.

Например, если миокардиодистрофия вызвана проблемами с щитовидной железой, эндокринолог, назначит вам специфическую гормональную терапию.

Если миокардиодистрофию спровоцировал хронический тонзиллит, врач индивидуально подберёт вам антибактериальные и противовоспалительные препараты, а при необходимости направит на тонзилэктомию.

Если миокардиодистрофия возникла после перенесенного миокардита, нарушения обмена веществ в миокарде могут сохраняться больше года. Чтобы устранить их, кардиолог индивидуально назначит кардиотропные лекарственные препараты, которые помогут нормализовать питание сердца.

Аналогичное лечение назначат вам и в том случае, если миокардиодистрофия развилась у вас в результате отравления. Кардиотропные препараты помогут нормализовать обменные процессы в сердечной мышце, в особенности это витамины В6 и С, фолиевая кислота, а также препараты магния и калия, милдронат, рибоксин, ретаболил.

Обратите внимание: лечение миокардиодистрофии необходимо продолжать до тех пор, пока наши специалисты не скажут вам, что достигнут успешный результат и лечение можно прекратить. Как правило, исчезновение признаков миокардиодистрофии будет видно на ЭКГ.

Во время лечения важно выявлять и устранять любые очаги инфекции, в обязательном порядке необходимо пройти обследование с целью выявить очаги хронической инфекции (больные зубы, воспаленные миндалины) и устранить их.

Важно знать: после выздоровления вам необходимо проходить курсы лечения кардиотропными препаратами продолжительностью около месяца 2-3 раза в год в течение нескольких лет. Это поможет избежать повторного развития заболевания и его возможных осложнений.

Последствия

Диета

Последствия при прогрессировании миокардиодистрофии зависят от заболевания, которое спровоцировало её. Так, как стенки миокарда становятся тоньше, а сердечные сокращения меньше, то это влечет к сбою питания тканей и органов организма, а также приводит к застоям крови, в отдельных участках организма.

Если отмирают ткани органов, то это повлечет к самым серьезным осложнениям, инвалидности и даже смертельному исходу.

Также, при быстром изнашивании сердечной мышцы, может произойти остановка сердца с неожиданным смертельным исходом.

Как правильно питаться?

Для нормализации обменных процессов организма, он должен получать сбалансированное и правильное питание, с достаточным количеством питательных веществ и витаминов.

За основу питания следует взять следующие правила:

  • Удвоить употребление витаминов, для нормализации обменных процессов;
  • Убрать из питания калорийные продукты, сильно жаренное, соленое и фастфуд;
  • Поддерживать водный баланс, употребляя не менее полутора литров чистой питьевой воды в день;
  • Не употреблять соль в количестве более трех грамм.
Убрать из питания калорийные продукты
Убрать из питания калорийные продукты

Рекомендуется включить в рацион следующие продукты:

  • Кефиры, йогурты, молоко, сыр и т.д.;
  • Нежирное мясо (курица, индейка), а также нежирная рыба, запеченные, либо приготовленные на пару;
  • Яйца;
  • Все виды круп;
  • Супы на любом бульоне;
  • Бананы, абрикосы, курага и все что богато калием;
  • Свежие овощи и фрукты;
  • Бобовые, арахис, морковь, брокколи, шпинат и т.д.

Также параллельно следует исключить из рациона:

  • Крепко заваренный чай, кофе и все, что содержит кофеин;
  • Сильно наваренные бульоны;
  • Жирное мясо и рыбу;
  • Сильно соленые, жаренные, острые, пряные блюда.

Как предотвратить МКД?

Чтобы не допустить прогрессирование миокардиодистрофии необходимо соблюдать простые правила, которые уберегут не только от этого заболевания, но и от множества других.

К ним относят:

  • Нормализовать режим дня, выделяя время на полноценный сон (не менее 8 часов);
  • Умеренные физические упражнения по 30 минут каждый день. Необходимы для скорейшего восстановления миокарда. Важно не переусердствовать, чтобы не повредить сердечную мышцу;
  • занятие спортомРекомендуется заняться не тяжелым спортом (физкультура, плаванье и т.д.), а также выделять на пешие прогулки не менее одного часа в день;
  • Избегать сильных физических действий;
  • Поддерживать тело в нормальной температуре. Тело не должно слишком охлаждаться, либо нагреваться;
  • Рекомендуется массаж, для улучшения кровообращения и снятия отечностей;
  • Избегать стрессовых ситуаций. Сильные эмоциональные нагрузки (как положительные, так и отрицательные), постоянные стрессы, депрессии – все это влияет на деформацию миокарда, вследствие его перенапряжения;
  • Избавиться от вредных привычек. Токсины, поставляемые со спиртными напитками и сигаретами, раздражают миокард.

Образ жизни и диета при МКД

Пациентам с данной патологией прописан полный покой, постельный режим, жесткая диета. После постановки диагноза любой здравомыслящий человек должен понимать, что вредные привычки, наркотики, неправильный образ жизни отныне должны исчезнуть из его жизни навсегда. Иначе сложное обследование и еще более трудное лечение не имеют никакого смысла.

Находиться постоянно в постели, конечно, не стоит. При небольших физических нагрузках сердце насыщается кислородом. Занятия специальными упражнениями ЛФК могут проходить по 30 минут 4 раза в неделю. Если состояние ухудшится, значит, занятия можно на время отложить и вернуться  к ним, когда разрешит врач.

  1. Спать необходимо 8 и немного больше часов, обязательно ложиться отдыхать в дневное время часа на два. Режим сна должен осуществляться в одно и то же время.
  2. Заниматься дыхательной гимнастикой, медленной ходьбой, можно заняться плаванием.
  3. Избегать тяжелых нагрузок, стрессов, поднятия тяжестей.
  4. Следить, чтобы при ходьбе, выполнении упражнений  не появлялась одышка. Если это случается, сообщить врачу и на время отложить занятия.
  5. Перегревания, переохлаждения исключены. При такой ситуации сердце ускоряется, что вредно для миокарда, а переохлаждение может вызвать еще и спазм сосудов.
  6. В клинике должны быть предложены физиопроцедуры. Это теплые хвойные ванны или с морской солью, душ.

После окончания терапевтического курса лечащий врач предложит ежегодное посещение профильного санатория. Если нет возможности лечиться в санатории, необходимо посещать два раза в год профилакторий, делать массаж для улучшения кровообращения не менее двух раз в год. Такие мероприятия улучшают кровообращение, нормализуют обмен веществ и препятствуют образованию тромбов. Жизнь пациента должна состоять из равномерных чередований отдыха и активности.

Диетическое питание для людей с миокардиодистрофией изначально определяет основные строгие правила приема пищи. Следует:

  • ограничить потребляемую соль: не более 3 г. в день;
  • пить жидкость не более полутора литров в сутки с учетом напитков, жидких блюд;
  • контролировать потребление калорий;
  • следить за весом;
  • в рацион ввести продукты, богатые клетчаткой, магнием, калием;
  • употреблять витаминизированную пищу, поливитамины.

То, что необходимо исключить алкоголь, уже упоминалось. Кроме этого, необходимо отказаться от кофе, газированных напитков, жирной, жареной пищи, пряных и копченых продуктов.

Курага

Важно! Если придерживаться данных советов и рекомендаций врача, то достаточно быстро наступает регресс, а значит, жалоб на деятельность собственного сердца не будет.

Составлять ежедневное меню должен лечащий врач или диетолог. Но в рационе обязательно должны быть:

  • курага;
  • инжир;
  • финики;
  • изюм;
  • чернослив;
  • орехи;
  • семечки тыквы и подсолнечника;
  • мед;
  • хрен;
  • сельдерей;
  • имбирь;
  • укроп;
  • петрушка;
  • нежирные сорта мяса, птицы;
  • морепродукты;
  • сухофрукты;
  • чеснок;
  • растительные масла;
  • яйца;
  • фрукты;
  • ягоды.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ингибиторы АПФ) относятся к группе кардиопрепаратов. Его введение приводит к уменьшению образования ангиотензина II и накоплению брадикинина. Результатом является расширение артериол и венул. В почках увеличивается выщелачивание Na и воды, падает экскреция К .

На сегодняшний день не полностью объяснен механизм, посредством которого ИАПФ способны предотвратить ремоделирование миокарда после острого инфаркта миокарда. Кроме того, длительное применение приводит к регрессу уже развитых гипертрофических изменений в кровеносных сосудах и сердце.

Из желудочно-кишечного тракта препараты хорошо всасываются и, за исключением Каптоприла, их поглощения не зависит от одновременного принятия пищи. Препараты этой группы применяются либо в активной форме (Каптоприл, Лизиноприл), либо – в подавляющем большинстве случаев – в форме пролекарств, и метаболизируются в печени в активное вещество (например, Эналаприл, Периндоприл, Спираприл).

Ингибиторы АПФ выводятся из организма, главным образом через почки. Поэтому в случае нарушения функции почек необходимо уменьшить дозу.

Профилактика заболевания и его прогноз

При своевременно начатом лечении миокардиодистрофии прогноз благоприятный. Но это относится только к тем случаям, когда диагностированы первая и вторая стадии заболевания. Относительно третьей стадии таких гарантий не даст ни один врач. После лечения необходимо контролировать свой вес, соблюдать рекомендации относительно питания и образа жизни.

Прогнозирование при миокардиодистрофии зависит от первоначального заболевания, стадии МКД, а также эффективности лечения.

В случае если миокардиодистрофия обнаружена на более поздних стадиях, прогноз становиться менее благоприятным. В крайней стадии, изменения в сердце не предотвратить. Может развиться миокардиосклероз и недостаточность сердца.

Также возможны отягощения и других органах, при нарушениях кровообращения. Исходом тому может быть отмирание тканей и дисфункция любых органов, инсульты, инфаркты, инвалидность и даже смертельный исход.

При выявлении симптомов миокардиодистрофии необходимо срочно обратиться к врачу. Не занимайтесь самолечением и будьте здоровы.

Вы – один из миллионов, у которых больное сердце?

А все ваши попытки вылечить гипертонию не увенчались успехом?

И вы уже задумывались о радикальных мерах? Оно и понятно, ведь сильное сердце — это показатель здоровья и повод для гордости. Кроме того, это как минимум долголетие человека. А то, что человек, защищенный от сердечно-сосудистых заболеваний выглядит моложе – аксиома не требующая доказательств.

Несмотря на то, что такое понятие, как миокардиодистрофия появилось не более 100 лет назад, проблемы с сердцем люди испытывали во все века. Поэтому народная медицина предлагает не только проверенные рецепты, но и дает дельные советы. Все происходящее с человеком —  это деятельность его головного мозга. Любая болезнь – это совокупность всевозможных факторов.

Когда человек перестает верить в реальную помощь, мозг перестает подавать правильную информацию. И сердечно-сосудистая система страдает при этом в первую очередь. В действенную помощь народной медицины необходимо, конечно же, верить. Но все предложенные рецепты помогут лишь как составляющая комплексной терапии во время лечения, в период восстановления и для профилактики.

Важно! Залог быстрого выздоровления при миокардиодистрофии – это позитивный настрой и вера в успех!

Этот напиток —  настоящий кладезь витаминов для больного сердца. Для приготовления отвара необходимо воспользоваться термосом. Объем не более литра. Надо помнить, что пациентам с МКД нельзя употреблять более полутора литров жидкости в сутки.

Две столовые ложки плодов залить крутым кипятком и настаивать не менее 12 часов. Лучше это делать на ночь. Выпить напиток равными частями, с равными промежутками времени на протяжении дня. Добавлять каждый раз мед по одной ложке. Нельзя добавлять мед в горячий напиток, так как он теряет целебные свойства при температуре выше 60 градусов. Пить приготовленное средство на протяжении месяца, затем можно сделать перерыв на две недели и продолжить лечение.

Травяные сборы

Травяные сборы – это надежные средства, помогающие устранить одышку, упокоить нервы, укрепить сердечную мышцу. Для этого можно использовать:

  • пустырник;
  • валериану;
  • мелиссу;
  • зверобой;
  • чабрец.

К этому сбору трав можно добавлять плоды боярышника. Все сухие компоненты смешать в одной емкости. Две ложки готовой смеси залить стаканом кипятка и настоять полчаса. Если для приготовления этого отвара используются плоды боярышника, то лучше взять термос и настаивать 12 часов. Пить напиток по полстакана с добавлением меда три раза в день.

Травяные сборы

Этот рецепт известен многим сердечникам, но многие просто забыли о нем. Для приготовления понадобятся сухофрукты — изюм, курага, чернослив —  все по 200 грамм. Сухофрукты замочить, просушить и перекрутить на мясорубке. К полученной смеси добавить измельченные на мясорубке два лимона с кожурой и стакан орехов, лучше кешью. Все тщательно перемешать. Держать в холодильнике и принимать натощак по одной столовой ложке ежедневно.

Важно! Любое выбранное средство народной медицины должно быть согласовано с лечащим врачом. Самостоятельный прием нежелателен.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Лечебные знания живой природы
Adblock
detector