Инфаркт миокарда патофизиология

Основы патофизиологии инфаркта миокарда

Острый коронарный синдром чаще всего развивается в случае, когда происходит закупорка атеросклеротически измененной артерии тромбом. Атеросклеротические наросты со временем воспаляются, что в результате приводит к их разрыву.

Содержимое разорвавшегося нароста активизирует тромбоциты и процесс свертывания крови – данное состояние провоцирует острый тромбоз.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

Патофизиология инфаркта миокарда имеет отношение к активизации тромбоцитов – развиваются конформационные изменения в гликопротеинах мембран, что приводит к склеиванию и скоплению клеток крови.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Даже само атеросклеротическое образование, в минимальной степени мешающее кровотоку, может разорваться и вызвать тромбоз, при этом в половине случаев сосуд сужается меньше чем на 40%.

Тромб препятствует нормальному поступлению крови в сердце. Внезапный тромбоз случается у 65% пациентов, через сутки непроходимость сосуда выявляют лишь в трети случаев. Однако, как показывает практика, нарушение кровоснабжения – процесс достаточно длительный для того, чтобы привести к отмиранию ткани.

В некоторых случаях такие нарушения вызывает артериальная эмболия (например, при стенозе аорты или митрального клапана, инфекционном поражении тканей клапанного механизма).

Употребление кокаина, а также другие факторы, вызывающие спазм венечной артерии, могут закончиться инфарктом. Приступ может спровоцировать спазм здоровой или атеросклеротически измененной артерии.

Классические симптомы инфаркта включают боли за грудиной, одышку, тошноту (редко рвоту), усиленное потоотделение, повышенное сердцебиение, панику и страх смерти. Боли в грудной клетке сохраняются на протяжении 20-30 минут и могут отдавать в левую руку, спину и челюсть.

У лиц преклонного возраста инфаркт нередко приобретает атипичную форму, которая сопровождается одышкой, спутанным сознанием, головокружением и эпигастральными болями. У четверти пациентов приступ протекает без каких-либо симптомов или не поддается диагностике. Такую форму называют «немой».

Основные проявления приступа включают бледность кожных покровов, повышенное потоотделение и чрезмерное возбуждение. Изменения кровяного давления, частоты сердечного ритма и дыхания варьируются в зависимости от формы и распространения инфаркта.

Способы купирования болевого синдрома при инфаркте миокарда перечислены вот здесь.

В некоторых случаях отмечается повышение температуры тела, практически всегда прослушивается четвертый сердечный тон. В зависимости от местонахождения и распространенности инфаркта могут увеличиваться яремные вены и прослушиваться третий сердечный тон. Далее прослушивается шум трения сердечной сумки, возникают периферические оттеки, однако в первые часы приступа данные признаки появляются редко.

При нарушении функционального состояния сосочковых мышц и их разрыве прослушивается систолический шум над двустворчатым клапаном, хотя обычно он более короткий и мягкий, чем при недостаточности двустворчатого клапана.

Первичные признаки зависят от размера, локализации и длительности перекрытия сосуда. Они меняются от транзиторной ишемической атаки до инфаркта.

Изучение новых, более специфичных маркеров свидетельствует о том, что незначительные некротические участки, скорее всего, образуются даже при умеренных формах острого коронарного синдрома.

Таким образом, ишемические явления развиваются неравномерно, и их группировка имеет несколько условное значение. Последствия приступа зависят преимущественно от массы и разновидности сердечной ткани, пораженной инфарктом.

  • При инфаркте происходит отмирание некоторой части сердечной мышцы по причине резкого сокращения поступления крови в пораженную область. Функциональность некротической ткани безвозвратно утрачивается, однако остаются области потенциально обратимых изменений, прилегающие к зоне инфаркта.
  • Чаще всего инфаркт поражает левый желудочек, но деструктивные процессы могут распространяться и на правый, а также на предсердия. Инфаркт правого желудочка обычно возникает при поражении правой коронарной или левой огибающей артерии. Для приступа характерно высокое давление наполнения правого желудочка, нередко с выраженной регургитацией при сокращении и сниженным сердечным выбросом.
  • Нарушение в некоторой степени функции правого желудочка при нижнезаднем инфаркте происходит у 50% пациентов и в 15% случаев приводит к гемодинамическим сбоям.
  • Дисфункцию правого желудочка нужно допускать у любого пациента с нижнезадним инфарктом и повышенным давлением в яремных венах на фоне снижения кровяного давления и шока. Инфаркт правого желудочка, осложняющий инфаркт левого, существенно повышает вероятность летального исхода.
  • Передний инфаркт, как правило, более обширный и имеет менее благоприятные прогнозы, недели нижнезадний. Чаще всего он развивается в результате закупорки левой венечной артерии, в особенности – левого нисходящего ответвления. Нижнезадний инфаркт является следствием поражения правой венечной артерии или доминирующей левой огибающей артерии.
  • Трансмуральный инфаркт поражает всю толщину сердечной мышцы (от наружной серозной оболочки до внутренней). Для приступа характерно появление патологического зубца на ЭКГ.
  • Субэндокардиальный инфаркт не проходит через всю толщину желудочка и приводит только к видоизменению сегмента или зубца (ST-T). При такой форме приступа вовлекается внутренняя треть мышцы в месте, где отмечается максимальное напряжение стенки желудочка, и внутрисердечный кровоток наиболее чувствителен к нарушению циркуляции. После такого приступа может отмечаться продолжительный период сниженного кровяного давления.
  • Клинически невозможно определить трансмуральную глубину поражения, поэтому инфаркт классифицируется по отсутствию или присутствию повышенного сегмента или зубца на ЭКГ. Площадь поражения можно приблизительно оценить по степени и длительности увеличения уровня КФК.
  • Подвергшиеся ишемии и погибшие клетки не могут обеспечивать нормальную электропроводимость, что выражается в виде изменений на ЭКГ (обычно изменения ST-T), аритмии и нарушения проводимости.
  • Изменения ST-T, спровоцированные ишемией, включают снижение сектора (нередко косо нисходящего от точки J), изменение направленности зубца, повышение сектора (расценивается как степень повреждения) и появление заостренных высоких зубцов на острой стадии инфаркта.
  • Нарушенная проводимость может указывать на повреждение синусового или атриовентрикулярного узла либо проводящего механизма сердечной мышцы. Многие изменения имеют преходящий характер, некоторые уже никуда денутся.
  • Подвергшаяся ишемии, но не некротическая ткань ухудшает сокращаемость и приводит к уменьшению амплитуды сердечных сокращений или полной утрате сократительной способности на определенных участках. Эти зоны могут расширяться или выпирать во время сокращения желудочков.
  • Площадь поражения обуславливает эффекты, которые могут различаться от минимальной сердечной недостаточности до крайней степени левожелудочковой недостаточности. Различные степени сердечной недостаточности отмечаются у 65% пациентов, поступивших в больницу с острым инфарктом.
  • При низком сердечном выбросе на фоне сердечной недостаточности ставят диагноз «ишемическая кардиомиопатия». Ишемия, вовлекающая папиллярные мышцы, может привести к обратному току крови в двустворчатом клапане (регургитации).

Симптомы инфаркта мозга и первые признаки перечислены в этой статье.

На этой странице мы расскажем, чем отличается инфаркт от инсульта.

Что говорят исследователи

Современная точка зрения касаемо патофизиологии инфаркта миокарда базируется на наблюдениях Геррика, сделанных в 1912 году и подтвержденных в 1980 году Девудом. Ученые описали такое состояние, как перекрытие суженной артерии тромбом при остром инфаркте миокарда. Тромб, как правило, образуется на месте разрыва атеросклеротического нароста.

Степень закупорки артерии может быть разной. Это обуславливается различными факторами: повреждение внутреннего слоя сосуда, протяженность закупорки, слияние тромбоцитов, нарушение тонуса сосуда. Перечисленные механизмы лежат в основе 85% случаев инфаркта.

К прочим причинам инфаркта относят:

  • коронарный васкулит;
  • закупорку сосуда инородными частицами (эмболия);
  • временное сужение коронарных артерий (коронароспазм);
  • врожденные патологии;
  • повышенную вязкость крови.

В основе приступа, спровоцированного приемом кокаина, лежат несколько факторов, так как острый тромбоз и коронароспазм возникают как в здоровых, так и суженных артериях.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Чаще всего причину разрыва атеросклеротической бляшки не удается определить. В какой-то степени инфаркт сопряжен с тяжелыми физическими нагрузками, психоэмоциональным перенапряжением, стрессами, травмами и неврологическими расстройствами.

Инфаркт миокарда патофизиология

Установлено, что приступ чаще случается в утренние часы, что может объясняться увеличением уровня пирокатехоламинов и «склеиванием» тромбоцитов. Разрыв атеросклеротического нароста и развитие инфаркта связывают с инфекциями Хеликобактер пилори, Хламидофила пневмонии и т.д.

ПАТОГЕНЕЗ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Основой развития ИМ является патофизиологическая триада, включающая разрыв (надрыв) атеросклеротнческой бляшки, тромбоз и вазоконстрикцию.

В большинстве случаев ИМ развивается при внезапно наступившем резком уменьшении коронарного кровотока вследствие тромботической окклюзии коронарной артерии, просвет которой значительно сужен предшествующим атеросклеротическим процессом. При внезапном полном закрытии просвета коронароной артерии тромбом в условиях отсутствия или недостаточного развития коллатералей развивается трацемуральный ИМ.

При интермиттирующей тромботической окклюзии коронарной артерии (вследствие спонтанного или терапевтического тромболизиса) ц существовавших ранее коллатералях формируется нетрансмуральный ИМ. В этом случае некроз располагается чаще всего в субэндокардиальных отделах или в толще миокарда, не достигая эпикарда.

Нестабильность («уязвихюсть») атеросклеротической бляшки обусловлена развитием в ней асептического воспаления. Мощным стимулятором этого воспаления являются поступающие в бляшку модифицированные ЛПНП. Воспаление протекает при участии макрофагов и Т-лимфоцитов. Активированные Т-лимфоцитами макрофаги выделяют большое количество протеолитических ферментов (коллагеназа, желатиназа и др.

Инфаркт миокарда патофизиология

Факторами дестабилизации бляшки могут служить такие факторы, как значительное повышение артериального давления, интенсивная физическая на- грузка. Разрыв (надрыв) или эрозия атеросклеротнческой бляшки активируют механизмы гемостаза с образованием тромба .

Выделяют два типа тромбоза коронарных артерий при ИМ. Первый тип тромбоза развивается в 25% случаев — тромб формируется на поверхности атеросклеротнческой бляшки, выступающей в просвет сосуда, при ее поверхностном повреждении. В результате повреждения эндотелия происходит адгезия тромбоцитов при взаимодействии ГП-Ib на мембране активированных тромбоцитов с фактором Виллебраыда — молекулой адгезии, продуцируемой эндотелиоцитами при их повреждении.

Затем идет процесс агрегации тромбоцитов (соединение соседних тромбоцитов молекулами фибриногена, взаимодейст- вующими с экспрессированньши на мембране тромбоцитов ГП IIb/Ша), выделение из тромбоцитов и других клеток стимуляторов агрегации (АДФ, тромбоксана А2, тромбина и т.д.), выделение медиаторов, вызывающих коронарос-пазм, и формирование тромба.

Прекращение притока крови к участку миокарда

Активация системы ренин-ангиотензин-II-альдостерон

Атеросклероз коронарных артерий

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

· Разрыв атеросклеротической бляшки

— Интенсивные боли в области сердца

Неадекватные ангиогенез и коллатерали

Инфаркт миокарда (некроз, асептич. Воспаление, метаболич. Электролитные нарушения, ремоделирование миокарда)

Активация кининовой системы

Снижение сердечного выброса

Нарушение микроциркуляции, тканевая гипоксия

Активация симпатоадреналовой системы

Рис. 2. Патогенез острого инфаркта миокарда

В обтурации коронарной артерии огромную роль играет коронароспазм. Развитие его обусловлено дисфункцией эндотелия, которая приводит к снижению продукции вазодилататоров (оксида азота, простациклина, адреномедуллина, гиперполяризующего фактора) и значительному увеличению синтеза вазоконстрикторов (эндотелина, ангиотензина-П, серотонина, тромбоксана А2).

Спазм увеличивает степень обструкции коронарной артерии, вызванной бляшкой и тромбом, и приводит к окклюзирующей обструкции, вызывающей некроз миокарда. ИМ является стрессовой реакцией, активирующей симпатоадреналовую систему. Выброс в кровь избытка катехоламинов повышает потребность миокарда в кислороде, способствует прогрессированию некроза.

Кроме того, катехоламины усиливают агрегацию тромбоцитов и выделение вазоконстриктора тромбоксана А2. Большое значение в патогенезе ИМ имеет степень компенсации нарушенного коронарного кровотока коллатеральным кровообращением. Так, медленно развивающееся стенозирование эпикардиальных артерий может не приводить к развитию ИМ при хорошо развитой коллатеральной сосудистой сети в миокарде.

НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ СЕРДЦА ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

Развитие ИМ сопровождается нарушением систолической и диастолической функций сердца и ремоделированием левого желудочка. Степень выраженности этих изменений прямо пропорциональна величине зоны некроза сердечной мышцы. Происходит нарушение сократительной функции, т.к. некротизированный участок миокарда не участвует в сокращении сердца.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

Вскоре после развития ИМ в непораженной близлежащей зоне может наблюдаться гиперкинезия. Она обусловлена компенсаторными механизмами, включающими ативацию симпатической нервной системы и механизм Фрапка-Старлпнга. Компенсаторная гиперкинезия миокарда постепенно снижается в течение 9-14 дней от начала ИМ.

У некоторых больных уже в первые дни наблюдается снижение сократительной функции миокарда в периинфарктной зоне. Это может быть обусловлено предшествующей инфаркту обструкцией коронарной артерии, снабжающей кровью неинфарктные зоны миокарда левого желудочка, и недостаточно развитым коллатеральным кровотоком.

При формировании острой аневризмы сердца может развиться парадоксальная пульсация — перемещение части крови во время систолы из левого желудочка в выбухающий аневризматический мешок, что ухудшает гемодинамику. Может также отмечаться замедление процессов сокращения по сравнению с неповрежденным миокардом (диссинхрония).

Снижение фракции выброса (основного показателя нарушения систолической функции) происходит при нарушении сократимости более 10% массы миокарда. При нарушении сократимости более 15% массы миокарда наблюдается повышение конечно-диастолического объема (КДО) и давления (КДД) ле-вого желудочка. При некрозе более 25% массы миокарда развивается левожелудочковая недостаточность, а при некрозе более 40% массы миокарда левого желудочка — кардиогенный шок.

Нарушение диастолической функции сердца обусловлено снижением эластичности и растяжимости миокарда, что объясняется замедленным переходом ионов кальция из миофибрилл в саркоплазматический ретикулум в связи с дефицитом энергетических субстратов. В результате этого диастола левого желудочка становится неполноценной, т.к.

Ремоделирование левого желудочка заключается в растяжении миокарда как в области зоны некроза, так и в непораженных, жизнеспособных участках (т.е.развивается дилатация миокарда левого желудочка). Данный патологический процесс наиболее выражен при трансмуральном ИМ и обусловлен следующими факторами: истончением миокарда в зоне некроза;

снижением тонуса миокарда в области некроза и в периинфарктной зоне; развитием состояния гибернации в периинфарктной зоне, активациеей циркулирующей и местной (кардиалыюй) РААС; активацией симпатоадреналовой системы; гиперпродукцией эндотелием эндотелина. Под влиянием указанных нейрогуморальных стимуляторов активируются факторы роста, повышается внутриклеточный синтез протоонкогенов, факторов ядерной транскрипции, что сопровождается гипертрофией кардиомиоцитов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ИНФАРКТА МИОКАРДА

1. Продромальный (прединфарктный)

2. Острейший период

3. Острый период

4. Подострый период

5. Постинфарктный период

Продромальный (прединфарктный) период характеризуется нарастанием тяжести коронарной недостаточности, предшествующей развитию ИМ. Этот период может продолжаться от нескольких часов до одного месяца. Он наблюдается у 70-80% больных и протекает в виде одного из вариантов нестабильной стенокардии. Наиболее частым вариантом этого периода следует считать прогрессирующую стенокардию, т.е.

речь идет о нарастании тяжести уже имеющейся стабильной стенокардии. Основными проявлениями этого периода являются: увеличение интенсивности и продолжительности загрудинпых болей; расширение зоны распространения боли и области иррадиации боли; прогрессирующее снижение толерантности к физическим нагрузкам;

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

Острейший период — это период от момента возникновения ишемии миокарда до начала формирования очага некроза. Длительность острейшего периода колеблется от 30 мин до 2 ч. Развитию этого периода способствуют следующие провоцирующие факторы: интенсивная физическая нагрузка; стрессовая ситуация; переедание;

выраженное переохлаждение или перегревание. Указанные факторы увеличивают потребность миокарда в кислороде, повышают АД, вызывают коронароспазм. Самым характерным клиническим признаком острейшего ИМ является болевой синдром, обладающий следующими характеристиками: у большинства больных боли чрезвычайно интенсивные, локализуются в загрудинной области, часто захватывают прекардиальную или всю переднюю поверхность грудной клетки;

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

иррадиируют в левые руку, плечо и лопатку, в межлопаточную область, шею, нижнюю челюсть, ухо, глотку; продолжительность боли всегда больше 20-30 мин, иногда несколько часов; купируются наркотическими аналгетиками (введением морфина в/венно), использованием нейролептаналгезии, наркоза закисью азота.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Лечебные знания живой природы
Adblock
detector