Ерамишанцев портальная гипертензия

Общие сведения

Под портальной гипертензией (портальной гипертонией) понимается патологический симптомокомплекс, обусловленный повышением гидростатического давления в русле воротной вены и связанный с нарушением венозного кровотока различной этиологии и локализации (на уровне капилляров или крупных вен портального бассейна, печеночных вен, нижней полой вены). Портальная гипертензия может осложнять течение многих заболеваний в гастроэнтерологии, сосудистой хирургии, кардиологии, гематологии.

Причины

Этиологические факторы, приводящие к развитию портальной гипертензии, многообразны. Ведущей причиной выступает массивное повреждение печеночной паренхимы вследствие заболеваний печени:

Определенную роль играет токсическое поражение печени при отравлениях гепатотропными ядами (лекарствами, грибами и др.). К развитию портальной гипертензии может приводить заболевания сосудистого генеза:

В некоторых случаях развитие портальной гипертензии может быть связано с критическими состояниями при операциях, травмах, обширных ожогах, ДВС-синдроме, сепсисе. Непосредственными разрешающими факторами, дающими толчок к развитию клинической картины портальной гипертензии, нередко выступают инфекции, желудочно-кишечные кровотечения, массивная терапия транквилизаторами, диуретиками, злоупотребление алкоголем, избыток животных белков в пище, операции.

КТ ОБП. Портальная гипертензия на фоне обструкции воротной вены опухолью поджелудочной железы (красная стрелка). Опухолевый тромб (зеленая стрелка) в воротной вене. Асцит (белая стрелка).

КТ ОБП. Портальная гипертензия на фоне обструкции воротной вены опухолью поджелудочной железы (красная стрелка). Опухолевый тромб (зеленая стрелка) в воротной вене. Асцит (белая стрелка).

Патогенез

Ключом к пониманию проблемы портальной
гипертензии являются:

  • знание анатомии венозной системы
    человека, и прежде всего, системы
    портальной вены, в которую поступает
    венозная кровь из селезенки, желудка,
    кардиального отдела пищевода, тонкого
    и толстого кишечника.

  • строение стенок вен, указанных органов,
    адаптировано к уровню венозного давления
    в портальной системе, не превышающего
    140-160 мм. вод, ст., повышение которого
    приводит к варикозному расширению вен,
    и прежде всего нижней трети, кардиального
    отделов пищевода и желудка.

  • Воздействие факторов инициирующих
    эрозирование, разрыв варикозно
    расширенных вен, приводит к интенсивному
    пищеводно-желудочному кровотечению,
    объем и интенсивность которого прямо
    пропорционально влияет на прогрессирование
    печеночной недостаточности (некроз
    гепатоцитов), результаты лечения и
    перспективы для жизни пациента.

  • Степень компенсации печеночной
    недостаточности по Чайлду-Пью, прежде
    всего при циррозе печени, основополагающий
    патогенетический и прогностический
    фактор при лечении больных с портальной
    гипертензией.

  • Высокая степень адаптационных механизмов
    органов и систем человека, страдающего
    портальной гипертензией, при своевременной
    медикаментозной и хирургической
    коррекции этиологических и патогенетических
    факторов.

Знание
анастомозов, соединяющих воротную вену
и ее притоки с системой полых вен, имеет
большое значение в понимании процессов.
развивающихся при формировании блока
в портальной системе. Различают три
основных групп портокавальных анастомозов
(схема):

  1. Гастроэзофагеальные,
    соединяющие воротную вену с верхней
    полой веной через венечную вену
    желудка, непарные и полунепарные вены.

  2. Анастомозы между венозными сплетениями
    прямой кишки и нижней полой вены, через
    верхние (бассейн портальной вены) и
    нижние геморроидальные вены (бассейн
    нижней полой вены).

  3. Анастомозы, образованные околопупочными
    венами.

Развитие портальной гипертензиии
зависит от степени блокады портальной
системы и развития портокавальных
анастомозов.

варикозтромбозВарикозное расширение вен пищевода
обусловлено анатомическими особенностями
(магистральный тип строения, рыхлость
окружающей ткани) и ретроградным оттоком
крови их кардиального отдела желудка,
вследствие повышенного давления в
портальной системе, как правило,
свойственное внутрипеченочному блоку
(цирроз), так подпеченочному блоку
(аномалия воротной вены, тромбоз воротной
вены).

При сегментарной портальной гипертензии
(тромбоз селезеночной вены) – вследствие
оттока крови под повышенным давлением
из селезенки по коротким венам желудка
(большая кривизна, дно желудка), варикозному
расширению подвергаются вены дна и
кардиального отдела желудка, что является
важным дифференциальным критерием
сегментарной портальной гипертензии,
в сочетании со спленомегалией.

Гипертензия
портальных вен сопровождается увеличением
лимфообразования и гипердинамической
гипертензией в лимфатических сосудах,
это, в свою очередь, приводит к разнообразным
структурным и функциональным нарушениям
органов брюшной полости. Сокращение
притока портальной крови к печени
сопровождается замедлением в ней
метаболических процессов за счет
уменьшения объема кровотока и
соответственного сокращения количества
гепатоцитов.

Происходит замедление
метаболических процессов в печени.
Аналогичные изменения происходят и с
купферовскими клетками. Снижение их
функциональной активности в купе с
застойной спленомегалией сопровождается
усилением активности ретикулоэндотелиальной
системы селезенки, которая имеет и свою
специфическую функцию «кладбища
форменных элементов крови», вследствие
чего начинается активный распад менее
стойких форменных элементов крови —
лейкоцитов и тромбоцитов.

Явления
гиперспленизма в некоторой степени
компенсируются гиперфункцией костного
мозга. Уровень давления в воротной вене
определяется тремя основными
факторами: величиной портального
кровотока, сосудистым тонусом
разветвлений портальных сосудов и
общим внутрипеченочным сосудистым
сопротивлением.

Портальная гипертензия
при циррозе печени влечет за собой
вазодилатацию брюшной полости. Это
в свою очередь приводит к увеличению
портального кровотока. Из сказанного
вытекает, что патогенез портальной
гипертензии нельзя свести только к
затруднению внутрипеченочного венозного
кровотока на почве механического к
нему препятствия, перестройки
ангиоархитектоники печени и других
локальных факторов.

https://www.youtube.com/watch?v=https:tv.youtube.com

Имеют значение и
упомянутые функциональные отклонения,
что открывает возможность
фармакологического воздействия на
них. Повышению давления в системе
воротной вены способствуют так же
артерио-венозные анастомозы между
ветвями печеночной артерии и воротной
вены в фиброзных перегородках (септах),
приводящие к дополнительному притоку
крови в портальную систему.

Не
вызывает сомнения, что органический
субстрат портальной гипертензии и
чрезмерная лимфопродукция в связи с
затруднением венозного оттока из
печени, занимают едва ли не центральное
место в генезе одного из главных
проявлений внутрипеченочного
портального блока — асцита. Тем не
менее, было бы ошибочным все сводить
только к этому.

Одной из предпосылок
для развития асцита являются сдвиги
в ренин-альдостерон-ангиотензиновой
системе. Следует помнить о роли избыточной
активизации ренин-ангиотензинового
механизма, что ведет за собой гиперсекрецию
альдостерона. Это связано с нарушением
почечной перфузии на почве присущих
циррозу печени общих гемодинамических
сдвигов.

Еще одним фактором развития
асцита служит гипоальбуминемия с
падением онкотического давления плазмы
крови, что, как известно, способствует
выходу внутрисосудистой воды за пределы
сосудистого русла. Развивающаяся при
ЦП вазодилатация артериол органов
брюшной полости приводит к последовательной
активизации симпатической импульсации,
что стимулирует освобождение в почках
ренина и секрецию антидиуретического
гормона гипофизом.

Другим следствием
симпатического гипертонуса служит
нарушение перфузии почек, а в части
случаев — и падение выработки ими
простагландинов. Это влечет за собой
снижение клубочковой фильтрации с
задержкой натрия и воды, что в свою
очередь способствует образованию
асцита. Это выражается в ухудшении
условий циркуляции крови по нижней
полой вене и в органах брюшной полости.

Вместе с тем ограничиваются дыхательные
экскурсии легких и затрудняется
сердечная деятельность. Возникающее
повышение внутрибрюшного давления
способствует гастроэзофагеальному
рефлюксу, который в свою очередь
может провоцировать кровотечение из
варикозно расширенных вен пищевода.

Наибольшее значение для прогноза
портальной гипертензии имеет степень
активности и прогрессирования
цирротического процесса в печени,
влияющего на функциональные возможности
печени (печеночная недостаточность),
которое по отношение больных с портальной
гипертензией оценивается по шкале
Чайлда-Пью.

  • пептический
    фактор — (рефлюкс-эзофагит)

  • травма вен пищевода грубой пищей (кости)

  • нарушения
    гемостаза, вследствие печеночной
    недостаточности и явлений гиперспленизма.

Таким образом, синдром портальной
гипертензии, как осложнение заболеваний
печени и сосудов портальной системы,
при формировании варикозного расширения
вен пищевода и угрозы смертельного
кровотечения, приобретает первостепенную
роль в прогнозе для жизни пациента, и
ставит на 1 место лечебные мероприятия,
направленные на профилактику и остановку
пищеводно-желудочного кровотечения.

Основными патогенетическими механизмами портальной гипертензии выступают наличие препятствия для оттока портальной крови, увеличение объема портального кровотока, повышенное сопротивление ветвей воротной и печеночных вен, отток портальной крови через систему коллатералей (потртокавальных анастомозов) в центральные вены.

В клиническом течении портальной гипертензии может быть выделено 4 стадии:

  • начальная (функциональная)
  • умеренная (компенсированная) – умеренная спленомегалия, незначительное расширение вен пищевода, асцит отсутствует
  • выраженная (декомпенсированная) – выраженные геморрагический, отечно-асцитический синдромы, спленомегалия
  • портальная гипертензия, осложненная кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки, спонтанным перитонитом, печеночной недостаточностью.

Симптомы портальной гипертензии

Наиболее ранними клиническими проявлениями портальной гипертензии служат диспепсические симптомы: метеоризм, неустойчивый стул, чувство переполнения желудка, тошнота, ухудшение аппетита, боли в эпигастрии, правом подреберье, подвздошных областях. Отмечается появление слабости и быстрой утомляемости, похудание, развитие желтухи.

Иногда первым признаком портальной гипертензии становится спленомегалия, выраженность которой зависит от уровня обструкции и величины давления в портальной системе. При этом размеры селезенки становятся меньше после желудочно-кишечных кровотечений и снижения давления в бассейне портальной вены. Спленомегалия может сочетаться с гиперспленизмом – синдромом, характеризующимся анемией, тромбоцитопенией, лейкопенией и развивающимся в результате повышенного разрушения и частичного депонирования в селезенке форменных элементов крови.

Асцит при портальной гипертензии отличается упорным течением и резистентностью к проводимой терапии. При этом отмечается увеличение объемов живота, отеки лодыжек, при осмотре живота видна сеть расширенных вен передней брюшной стенке в виде «головы медузы».

Осложнения

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

Характерными и опасными проявлениями портальной гипертензии являются кровотечения из варикозно измененных вен пищевода, желудка, прямой кишки. Желудочно-кишечные кровотечения развиваются внезапно, имеют обильный характер, склонны к рецидивам, быстро приводят к развитию постгеморрагической анемии. При кровотечении из пищевода и желудка появляется кровавая рвота, мелена;

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Лечебные знания живой природы
Adblock
detector