IV.3. Экг признаки гипертрофии миокарда правого желудочка

Оглавление

Аннотация 1

Вступление 1

[embed]https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru[/embed]

I.2. Зубец P 3

I.3. Интервал P-Q 4

I.4. Зубцы Q, R и S 5

I.5. S-T и T 6

I.6. Величины и продолжительность зубцов и интервалов 7

II.1. Электрический потенциал 13

II.2. Электрокардиографическое отведение 13

II.3. Стандартные отведения 13

II.4. Однополюсные отведения 14

III.1. Результирующий вектор 20

III.2. Электрическая ось сердца 20

III.3. Угол α 20

III.4. Визуальное определение электрической оси сердца 23

III.5. Электрическая позиция сердца 25

III.6. Определение электрической позиции сердца 25

IV.1. ЭКГ признаки гипертрофии 28

IV.2. ЭКГ признаки гипертрофии миокарда левого желудочка 29

IV.3. ЭКГ признаки гипертрофии миокарда правого желудочка 30

IV.4. ЭКГ признаки гипертрофии предсердий 31

VI.4. Мерцание предсердий и желудочков

  1. Увеличение амплитуды зубца R в левых грудных отведениях - V5,6 .

Rv5,6 {amp}gt;Rv4

Увеличение глубины зубца S в правых грудных отведениях - Vl,2

Rv5, 6{amp}gt; 25 мм Rv5,6 Sv1,2 {amp}gt; 35 мм

  1. Смещение электрической оси сердца влево/

  2. Смещение переходной зоны вправо, к V1,2

  3. Увеличение времени внутреннего отклонения в V5,6 {amp}gt; 0,05"

  4. Смещение сегмента ST и отрицательный зубец Т в V5,6 , I, aVL - при выраженной гипертрофии левого желудочка с его систолической перегрузкой (рис.24).

Зубец P представляет собой суммационное возбуждение обоих предсердий.

В случае гипертрофии правого предсердия будет увеличиваться ширина и высота его пика возбуждения (1 и 2-й электрокардиографический признак гипертрофии). Это обстоятельство приведет к тому, что суммационный пик возбуждения предсердий – зубец P станет выше по амплитуде. В ряде случаев его очертания приобретают заостренную форму в виде шатра.

При гипертрофии левого предсердия увеличиваются ширина и высота пика, отображающего его возбуждение.

[embed]https://www.youtube.com/watch?v=upload[/embed]

Суммационный зубец P при этом станет широким, его очертания приобретают форму двугорбости. Чаще всего гипертрофия левого предсердия наблюдается при митральных пороках сердца. Поэтому зубец P при гипертрофии левого предсердия называют P-mitrale

Таким образом, электрокардиографическими признаками гипертрофии предсердий являются:

  • правого предсердия – увеличение амплитуды и заостренность зубца P; часто его называют P-pulmonale;

  • левого предсердия – уширение зубца P более 0,12 с и его двугорбость; такой зубец называют P-mitrale.

Суть трепетания, достаточно редкой разновидности нарушения ритма сердца, такова же, как и пароксизмальной тахикардии, – появление в миокарде мощного гетеротопного очага, вырабатывающего электроимпульсы с частотой 250-370 в мин.

Если очаг трепетания расположен в предсердиях – имеет место трепетание предсердий. При нахождении этого очага в желудочках возникает трепетание желудочков.

Рассмотрим подробнее электрокардиографические критерии этих двух разновидностей трепетания.

VI.3. Трепетание предсердий и желудочков

ЭКГ признаки:

  1. При трепетании предсердий основной водитель ритма сердца – синусовый узел – не работает, поскольку высокочастотные (250-370 в мин) импульсы очага трепетания «перебивают» частоту генерации синусовых импульсов (60-90 в мин), не давая возможность им проявиться.

Следовательно, первым ЭКГ признаком трепетания предсердий будет отсутствие синусового ритма, T. е. отсутствие зубцов P.

  1. Вместо них на электрокардиограмме зарегистрируются «волны трепетания» – равномерные, пилообразные (похожие на зубья пилы), с постепенным подъемом и резким спадом низкоамплитудные (не более 0,2 mV) зубцы, обозначаемые строчной буквой «P».

Волны трепетания – это второй ЭКГ признак трепетания предсердий. Лучше всего они просматриваются в отведении aVF.

  1. Частота этих «волн трепетания» – в пределах 250- 370 в мин, и это является третьим ЭКГ признаком трепетания предсердий.

  2. Естественно, атриовентрикулярное соединение не в состоянии пропустить к желудочкам все 250 или 370 импульсов, исходящих из очага трепетания. Пропускается какая-то часть из них, например каждый пятый. Эту ситуацию называют функциональной блокадой атриовентрикулярного соединения. К примеру, если трепетание предсердий происходит с частотой 350 в мин и имеет место функциональная атриовентрикулярная блокада 5:1, то частота возбуждения желудочков будет равна 70 в мин, их ритм – равномерным, а интервал R-R – одинаковым.

Функциональная атриовентрикулярная блокада – это четвертый ЭКГ признак трепетания предсердий

  1. Импульсы трепетания, прошедшие атриовентрикулярное соединение, попадут к желудочкам обычным путем, T. е. по проводящей системе желудочков. Следовательно, форма желудочкового комплекса QRS будет обычной, как и в норме, а ширина этого комплекса не превысит 0,12 с.

[embed]https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru[/embed]

Обычная форма желудочкового комплекса QRS – пятый ЭКГ признак трепетания предсердий.

Мерцание как разновидность нарушения ритма существенно отличается от пароксизмальной тахикардии и трепетания. Отличие заключается в том, что при мерцании имеется множество активных гетеротопных очагов возбуждения, которые расположены в различных участках миокарда, имеют различную электрическую силу по сравнению друг с другом и суммарная частота мерцания равна 450-600 возбуждений в минуту.

При этой разновидности нарушения ритма в различных участках миокарда предсердий появляется множество очагов возбуждения, генерирующих 450-600 импульсов в минуту. Следовательно, ежесекундно к атриовентрикулярному соединению подходят около 10 импульсов, разных по электрической силе. Естественно, пропустить все эти импульсы атриовентрикулярное соединение физиологически не в состоянии.

В практике эту разновидность аритмии называют упрощенно «мерцательной аритмией», однако грамотнее употреблять термин «мерцание предсердий с аритмической деятельностью желудочков».

Разберем ЭКГ признаки мерцательной аритмии:

  1. Высокая частота мерцания (450-600 в мин) не дает возможности проявиться синусовому ритму (частота – 60- 90 в минуту), поэтому на ЭКГ отсутствует зубец P.

  2. Вместо зубца P регистрируются волны мерцания (волны фибрилляции), обозначаемые буквой f, которые лучше всего визуализируются в отведении VI и V2.

  3. Частота волн мерцания – 450-600 в мин.

  4. Желудочковые комплексы QRS регистрируются аритмично, интервалы R-R различны.

  5. Форма желудочкового комплекса QRS обычная, его ширина не превышает 0,12 с.

  6. Частота возбуждения желудочков (ЧСС) обычно в пределах нормы (нормосистолический вариант).

VI.4. Мерцание предсердий и желудочков

На рис. 89 схематически изображен миокард желудочков. Векторы возбуждения миокарда желудочков распространяются от эндокарда к эпикарду, T. е. они направлены на регистрирующие электроды и графически отобразятся на ЭКГ ленте как зубцы R (векторы межжелудочковой перегородки для упрощения понимания не рассматриваются).

При возникновении инфаркта миокарда (рис. 90) часть мышечных волокон погибает, и вектора возбуждения в зоне некроза не будет. Следовательно, регистрирующий электрод, расположенный над областью инфаркта, не запишет на ЭКГ ленте зубца R, но будет вынужден отобразить сохранившийся вектор противоположной стенки. Однако этот вектор направлен от регистрирующего электрода, и поэтому он отобразится на ЭКГ ленте зубцом Q.

  • Первый ЭКГ признак – отсутствие зубца R в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

  • Второй ЭКГ признак – появление патологического зубца Q в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

Патологическим зубцом Q мы называем такой зубец Q, ширина которого превышает 0,03 с. Вспомните генез нормального зубца Q – это возбуждение межжелудочковой перегородки, а время ее возбуждения не превышает 0,03".

При инфаркте миокарда происходит гибель миокардиоцитов, внутриклеточные ионы калия выходят из погибшей клетки, накапливаются под эпикардом, образуя в зоне некроза "электрические токи повреждения», вектор которых направлен кнаружи. Эти токи повреждения существенно изменяют процессы реполяризации (S-T и T) в зоне некроза, что отображается на ЭКГ ленте. Регистрирующие электроды, расположенные как над областью инфаркта, так и противоположной, записывают эти токи повреждения, но каждый по-своему.

Электрод над зоной инфаркта отобразит токи повреждения подъемом сегмента S--T выше изолинии, поскольку вектор этих токов направлен на него. Противоположный электрод эти же токи повреждения отобразит снижением сегмента S-T ниже изолинии; токи направлены от него. Разнонаправленное движение сегментов S-T противостоящих отведений, отображающих одни и те же токи повреждения, называется дискордантностью.

  • Третий ЭКГ признак – подъем сегмента S-T выше изолинии в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

  • Четвертый ЭКГ признак – дискордантное смещение сегмента S-T ниже изолинии в отведениях, противоположных области инфаркта.

  • Пятый ЭКГ признак инфаркта миокарда – отрицательный зубец T в отведениях, расположенных над областью инфаркта. Этот признак мы конкретно не оговаривали выше, однако упомянули, что ионы калия существенно изменяют процессы реполяризации. Следовательно, нормальный положительный зубец T, отображающий процессы реполяризации, изменяется на отрицательный.

[embed]https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru[/embed]

Подытожим рисунком 92 все признаки инфаркта миокарда.

ЭКГ признаки инфаркта миокарда:

  1. отсутствие зубца R в отведениях, расположенных над областью инфаркта;

  2. появление патологического зубца Q в отведениях, расположенных над областью инфаркта;

  3. подъем сегмента S-T выше изолинии в отведениях, расположенных над областью инфаркта;

  4. дискордантное смещение сегмента S-T ниже изолинии в отведениях, противоположных области инфаркта;

  5. отрицательный зубец T в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

Rv5,6 {amp}gt;Rv4

  1. Смещение электрической оси сердца влево/

  2. Смещение переходной зоны вправо, к V1,2

  3. Увеличение времени внутреннего отклонения в V5,6 {amp}gt; 0,05"

  4. Смещение сегмента ST и отрицательный зубец Т в V5,6 , I, aVL - при выраженной гипертрофии левого желудочка с его систолической перегрузкой (рис.24).

Rv5,6 {amp}gt;Rv4

Подведем итоги главы IV

1.         Существует ряд дополнительных методов, позволяющих точно установить гипертрофию миокарда. К ним относятся ультразвуковое исследование сердца, ядерно-магнитный резонанс, компьютерная рентгенотомография, рентгенодиагностика. Электрокардиография не позволяет точно выявить анатомическую гипертрофию миокарда. Однако полезно знать ЭКГ признаки гипертрофии, как для дальнейшего усвоения материала, так и для понимания ряда клинических ситуаций.

2.         Электрокардиографических признаков гипертрофии много.

3.         Из множества этих признаков нами обозначено 7 наиболее важных в диагностике гипертрофии желудочков.

4.         Вовсе не обязательно наличие сразу всех признаков гипертрофии на ЭКГ. В ряде случаев удается установить только несколько из них.

5.         Первый и второй признаки связаны с прохождением единичного вектора по миокарду от эндокарда к эпикарду.

6.         Третий и четвертый признаки характеризуют гипертрофию миокарда с перегрузкой.

7.         Пятый, шестой и седьмой признаки обусловлены изменением результирующего вектора возбуждения желудочков.

Зубец P в форме P-mitrale действительно наблюдается при гипертрофии левого предсердия. Однако точно такой же по ширине (более 0,12 с) и по форме (двугорбость) зубец P регистрируется на электрокардиограмме при нарушении внутрипредсердной проводимости иначе называемой внутрипредсердной блокадой.

Вы, конечно, обратили внимание, что одним из ЭКГ признаков гипертрофии миокарда является нарушение проводимости. Наконец, электрическая ось сердца, существенно отклоняясь при гипертрофии влево (угол α меньше -30°) или вправо (угол α больше 90°), свидетельствует о блокаде ветвей левой ножки пучка Гиса.

Иными словами, электрокардиографические признаки гипертрофии тесно связаны с электрокардиографическими признаками нарушения проводимости, к рассмотрению которых мы и переходим.

Итак, для предсердной экстрасистолы характерны.

  1. Интервал R(c)-R(э) {amp}lt; интервала R(c)-R(c)

  2. Имеется зубец P(э), отличный от зубца P(с).

  3. Комплекс QRS(э) не отличается от комплекса QRS(c)

  4. Неполная компенсаторная пауза

[embed]https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru[/embed]

ЭКГ признаки желудочковой экстрасистолы

  1. Интервал R(c)-R(э) {amp}lt; интервала R(c)-R(c).

  2. Зубец P(э) отсутствует.

  3. Комплекс QRS(э){amp}gt;0,12", деформирован

  4. Полная компенсаторная пауза

VI.1. Экстрасистолия

В большинстве случаев экстрасистол имеет место компенсаторная пауза, однако иногда ее может и не быть, что наблюдается при интерполированных и групповых экстрасистолах.

Длительность компенсаторной паузы (полная или неполная) зависит от вмешательства или невмешательства экстрасистолического импульса в работу основного водителя ритма сердца – синусового узла.

1. Неполная компенсаторная пауза

При нахождении гетеротопного очага возбуждения в предсердиях импульс, выходящий из него, нарушает ритмичную работу синусового узла. Этот импульс «разряжает» до нуля электрический потенциал синусового узла, работа которого начинается как бы с новой точки отсчета. Поэтому следующий после экстрасистолы синусовый импульс возникает через промежуток времени, в течение которого происходит восстановление потенциала синусового узла. Этот промежуток (постэкстрасистолический интервал) равен продолжительности нормального синусового интервала R-R.

Если учесть, что предэкстрасистолический интервал всегда меньше нормального синусового интервала, то сумма пред- и постэкстрасистолических интервалов будет меньше двух нормальных интервалов R-R.

Это и есть неполная компенсаторная пауза.

2. Полная компенсаторная пауза

В случае расположения гетеротопного очага в желудочках экстрасистолический импульс не проходит через атриовентрикулярное соединение и не нарушает работу синусового узла.

Синусовый узел ритмично посылает импульсы в проводящую систему сердца, несмотря на экстрасистолу. Один из этих синусовых импульсов, приходя к желудочкам, застает их в состоянии возбуждения от экстрасистолического импульса: они не могут ответить на синусовый импульс в этот момент. На ЭКГ ленте регистрируется экстрасистолический, а не синусовый желудочковый комплекс QRS.

Это и есть полная компенсаторная пауза.

3. Топика предсердных экстрасистол

Месторасположение экстрасистолического очага в предсердиях определяют по изменению формы экстрасистолического зубца P.

[embed]https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin[/embed]

Вспомните: синусовый узел анатомически расположен в верхней части правого предсердия, поэтому синусовый импульс возбуждает предсердия справа налево и сверху вниз. При таком ходе возбуждения его вектор направлен от правой руки (от aVR) и совпадает с осью II стандартного отведения, поэтому на ЭКГ записывается отрицательный зубец P в отведении aVR и положительный зубец P во II стандартном отведении.

Анализируя форму экстрасистолического зубца P в отведениях aVR и II стандартном, определяют местонахождение эктопического очага в предсердиях.

По мнению многих исследователей, определение места гетеротопного очага в предсердиях не имеет принципиального значения.

4. Топика желудочковых экстрасистол

Местоположение эктопического очага в желудочках определяют по сходству формы экстрасистолического желудочкового комплекса QRS с формой такового комплекса при блокаде ножек пучка Гиса.

Рассмотрим ход распространения экстрасистолического импульса при нахождении очага в правом желудочке (правожелудочковая экстрасистола) – вначале возбудится правый желудочек, а затем левый. Такой ход возбуждения наблюдается при блокаде левой ножки пучка Гиса. Следовательно, экстрасистолический желудочковый комплекс QRS будет похож на желудочковый комплекс QRS, как при блокаде левой ножки.

При расположении эктопического очага в левом желудочке (левожелудочковая экстрасистола) экстрасистолический комплекс QRS будет похож на комплекс QRS, как при блокаде правой ножки пучка Гиса.

По мнению многих исследователей, определение места гетеротопного очага в желудочках не имеет принципиального значения.

5. Интерполированные экстрасистолы

Интерполированной, или вставочной, экстрасистолой называют экстрасистолу, не имеющую постэкстрасистолического интервала. Она как бы вставлена между двумя нормальными синусовыми комплексами, T. е. интервалы R(синусовый)-R(синусовый), включающий экстрасистолу, и обычный R(синусовый)-R(синусовый) без экстрасистолы равны по продолжительности.

6. Единичные и частые экстрасистолы

Единичной называют экстрасистолу, возникающую с частотой менее чем одна экстрасистола на 40 нормальных синусовых комплексов.

Напротив, если экстрасистолы регистрируются чаще, чем одна экстрасистола на 40 нормальных синусовых комплексов, такую экстрасистолию называют частой.

7. Сверхранняя, ранняя и поздняя экстрасистолы

[embed]https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru[/embed]

По времени своего возникновения после нормального синусового импульса экстрасистолы подразделяют на сверхранние, ранние и поздние. Для установления вида экстрасистол определяют интервал сцепления.

Под интервалом сцепления экстрасистолы понимают интервал между окончанием процессов реполяризации (конец зубца T) и началом экстрасистолы (зубец R).

Если интервал сцепления экстрасистолы больше 0,12 с, говорят о поздней экстрасистоле, при значении интервала меньше 0,12 с экстрасистолу называют ранней.

В ряде случаев интервал сцепления отсутствует, T. е. экстрасистола возникает раньше, чем закончилась стадия реполяризации. На ЭКГ при этом определяется феномен R-на-T. Экстрасистолический зубец R приходится на зубец T предыдущего синусового комплекса. Это и есть сверхранняя экстрасистола.

8. Монотопные и политопные экстрасистолы

Если экстрасистолы выходят из одного и того же эктопического очага, то при регистрации ЭКГ ленты в одном конкретно взятом отведении эти экстрасистолы будут похожи по форме друг на друга, как близнецы. Их называют монотопными экстрасистолами.

Напротив, существенное различие экстрасистол по форме в одном конкретном отведении свидетельствует о том, что эти экстрасистолы исходят из разных гетеротопных очагов. Такие экстрасистолы называют политопными.

9. Групповые (залповые) экстрасистолы

Для этой разновидности экстрасистолии характерно следование сразу нескольких экстрасистол подряд (как бы залпом), без постэкстрасистолической паузы. Подряд стоящих экстрасистол должно быть не более 7. Если их будет больше 7, например 10, принято говорить о коротком приступе пароксизмальной тахикардии.

10. Аллоритмическая экстрасистолия

В ряде случаев появление экстрасистол упорядочено по отношению к синусовому ритму, например, экстрасистола строго чередуется с нормальным синусовым импульсом (бигимения). Нередко имеет место другая аллоритмия – тригимения, при которой экстрасистолия чередуется через два нормальных синусовых импульса.

11. Предфибрилляторные экстрасистолы

Под этим понятием объединяются несколько разновидностей желудочковых экстрасистол, выявление которых на ЭКГ свидетельствует о возможном развитии вскоре фибрилляции желудочков. Такими желудочковыми экстрасистолами являются:

  • сверхранние и ранние,

  • частые,

  • политопные,

  • групповые,

  • аллоритмические.

ЭКГ признаки трепетания предсердий:

  1. Отсутствие зубцов P.

  2. Появление волн трепетания, обозначаемых «P».

  3. Частота волн трепетания – 250-370 в мин.

  4. Наличие функциональной А-В блокады.

  5. Нормальные по форме и продолжительности QRS.

Для трепетания желудочков характерно:

  1. Отсутствие зубцов желудочкового комплекса QRS.

  2. Появление широких монофазных одинаковой амплитуды и формы волны трепетания желудочков.

  3. Частота волн трепетания 150-300 в мин.

  4. Отсутствие изолинии.

  5. VI.3. Трепетание предсердий и желудочков

  6. Дополнительная информация к разделу VI.3

  7. 1. Трепетание предсердий, регулярная и нерегулярная формы

  8. В рассмотренном нами выше примере трепетания предсердий функциональная атриовентрикулярная блокада была постоянной 5:1 и не изменялась при регистрации ЭКГ. Четыре волны трепетания предсердий были заблокированы, и только пятая волна трепетания преодолевала атриовентрикулярное соединение, проходила к желудочкам и, возбуждала их. В ответ формировался желудочковый комплекс QRS. Интервалы между ними были равны. Такую разновидность трепетания предсердий называют регулярной формой.

  9. Однако в ряде случаев функциональная атриовентрикулярная блокада быстро меняется в процессе записи ЭКГ, становясь то 5:1, то 4:1, то 3:1, и т. д. При этой ситуации волны трепетания предсердий будут преодолевать атриовентрикулярное соединение аритмично и интервал между желудочковыми комплексами QRS будет различным. Это и есть нерегулярная форма трепетания предсердий.

  • При подозрении на патологию трахео-бронхиального дерева до операции рекомендуется направить пациента на консультацию врача-пульмонолога.

Список литературы

АВ – атриовентрикулярный

АКГ – ангиокардиография

[embed]https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru[/embed]

Ао – аорта

АПФ – ангиотензинпревращающий фермент

БДЭП – белково-дефицитная энтеропатия

ВПВ – верхняя полая вена

ВПС – врожденный порок сердца

ДКПА – двунаправленный кавопульмональный

анастомоз

ДМЖП – дефект межжелудочковой перегородки

ЕЖ – единственный желудочек

ЛА – легочная артерия

ЛЖ – левый желудочек

МРТ – магнитно-резонансная томография

НК – недостаточность кровообращения

НПВ – нижняя полая вена

ОАП – открытый артериальный проток

ПЖ – правый желудочек

РКИ – рандомизированное контролируемое исследование

СН – сердечная недостаточность

ТМА – транспозиция магистральных артерий

ЭКГ – электрокардиография

ЭхоКГ – эхокардиография
  1. Бураковский В. И., Бокерия Л. А. (ред.). Сердечно-сосудистая хирургия: руководство. М.: Медицина; 1996.
  2. Бокерия Л.А., Зеленикин М.М., Свободов А.А. Пороки с одножелудочковои? гемодинамикои?. Операции обхода правого сердца. В кН.: Бокерия Л.А., Шаталов К.В. (ред.) Детская кардиохирургия. Руководство для врачей. ФГБУ «НЦССХ им. А.Н. Бакулева» МЗ РФ, 2016, с. 663.
  3. Шарыкин А.С. Врожденные пороки сердца. Руководство для педиатров, кардиологов, неонатологов. М.: Теремок; 2005.
  4. Van Praagh R, Ongley P.A., Swan H.J.C. Anatomic types of single or common ventricle. Am. J. Cardiol. 1964; 13: 367-386.
  5. Jacobs M.L., Mayer J.E. Congenital heart surgery nomenclature and database project: single ventricle. Ann. Thorac. Surg. 2000; 69: S197-204.
  6. Anderson R.H., Becker A.E., Wilkinson J.L. Proceedings: morphogenesis and nomenclature of univentricular hearts. Br. Heart J. 1975; 37: 781-782.
  7. Anderson R.H., Becker A.E., Macartney F.J., Shinebourne E.A., Wilkinson J.L., Tynan M.J. Is «tricuspid atresia» a univentricular heart? Ped. Cardiol. 1979; 1: 51-56.
  8. Kouchoukos N.T., Blackstone E.H., Hanley F.L., Kirklin J.K. Kirklin/Barratt-Boyes cardiac surgery: morphology, diagnostic criteria, natural history, techniques, results, and indications. – 4th ed. Philadelphia: Elsevier; 2013.
  9. Клинические рекомендации по ведению взрослых пациентов с врожденными пороками сердца. М.: НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН; 2010.
  10. Бокерия Л.А. (ред.). Клинические рекомендации по ведению детеи? с врожденными пороками сердца. М.: НЦССХ им. А.Н. Бакулева; 2014.
  11. Подзолков В.П., Чиаурели М.Р., Зеленикин М.М., Юрлов И.А. Хирургическое лечение врожденных пороков сердца методом гемодинамической коррекции. М.: НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН; 2007.
  12. Davies R.R., Pizarro C. Decision-making for surgery in the management of patients with univentricular heart. Front. Pediatr. 2015; 3.61. doi: 10.3389/fped.2015.00061.
  13. Van Doorn C.A., Tsang V.T., De Leval M.R. Tricuspid atresia and the functionally single ventricle. In: Yuh D.D., Vricella L.A., Yang S.C., Doty J.R. (eds.) Johns Hopkins textbook of cardiothoracic surgery, second edition. McGraw-Hill Education; 2014: 1183-1192.
  14. Freedom R.M., Li J., Yoo S.J. Late complications following the Fontan operation. In: Gatzoulis M.A., Webb G.D., Daubeney P.E. (eds). Diagnosis and Management of Adult Congenital Heart Disease; London: Churchill Livingston; 2003: 85-91.
  15. Mertens L., Hagler D.J., Sauer U., Somerville J., Gewillig M. Proteinlosing enteropathy after the Fontan operation: an international multicenter study. PLE study group. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1998; 115: 1063-73.
  16. Gamba A., Merlo M., Fiocchi R. et al. Heart transplantation in patients with previous Fontan operations. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2004; 127: 555–62.
  17. Подзолков В.П., Кассирский Г.И. (ред.). Реабилитация больных после хирургического лечения врожденных пороков сердца. М.: НЦССХ им. А.Н. Бакулева; 2015.
  18. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Подзолков В.П., Артюхина Е.А. Интервенционное лечение тахикардий у пациентов после операций гемодинамической коррекции врожденных пороков сердца. Вестник аритмологии 2010; 60: 29-36.
  19. Ревишвили А.Ш., Подзолков В.П., Артюхина Е.А., Батуркин Л.Ю., Мчедлишвили К.А., Джитава Т.Г., Морская И.С. Интервенционное лечение предсердных аритмий у пациентов после операции Фонтена. Анналы аритмологии 2010; 7 (4): 63-70.
  20. Путято Н.А., Шведунова В.Н., Астраханцева Т.О., Самсонов В.Б., Подзлоков В.П. Проблемы отдаленного периода после операции Фонтена. Вестник Российской Академии медицинских наук 2009; 1: 33-36.

Термины и определения

Атриопульмональный анастомоз – модификация операции Фонтена, заключающуюся в соединении правого предсердия с легочной артерией. Ранее обычно выполняли у больных с артезией трехстворчатого клапана, сочетающейся с транспозицией магистральных артерий.

«Критические» врожденные пороки сердца – состояния, характеризующиеся острым дефицитом сердечного выброса, быстрым прогрессированием сердечной недостаточности, кислородным голоданием тканей с развитием декомпенсированного метаболического ацидоза и нарушением функции жезненно важных органов [1].

Рестриктивный – создающий препятствие кровотоку.

Центральный анастомоз – анастомоз между восходящей аортой и легочной артерией.

Единственный желудочек сердца (ЕЖ) – врожденный порок сердца (ВПС), характеризующийся нарушением предсердно-желудочковой связи, когда полости предсердий через митральный и трехстворчатый клапаны соединяются лишь с одним, хорошо развитым доминирующим желудочком. При этом кровообращение в малом и большом кругах осуществляется параллельно, а не последовательно, как в норме [1-3].

Глава V. Нарушение проводимости 33

А. Нарушения образования импульса

Нарушения автоматизма синусного узла (номотопные аритмии)

Синусовая тахикардия- это аритмия с увеличением ЧСС свыше 90 в мин при сохранении правильного синусового ритма. Обусловлена повышением автоматизма синусного узла.

Основные причины: физические нагрузки или эмоциональное напряжение у здоровых; ишемия, дистрофические изменения синусного узла, токсические воздействия на синусный узел, ХСН.

1. правильный синусовый ритм

2. увеличение ЧСС {amp}gt; 90 в мин

Синусовая брадикардия- это аритмия с уменьшением ЧСС менее 55 в мин при сохранении правильного синусового ритма. Основные причины, инфекции, интоксикации, ишемия, приводящая к понижению автоматизма синусного узла, повышение тонуса блуждающего нерва, у спортсменов.

ЭКГ - признаки (рис.4):

  1. уменьшение ЧСС {amp}lt; 55

Синусовая аритмия- это аритмия, характеризующаяся неправильным синусовым ритмом.

а) дыхательная (увеличение ЧСС при вдохе) - наблюдается у здоровых, реконвалесцентов при инфекционных заболеваниях, больных нейроциркуляторной дистонией;

б) недыхательная - встречается при органических поражениях миокарда.

1. ритм синусовый

2. колебания интервалов R-R {amp}gt; 0,10"

Синдром слабости синусного узла

В его основе снижение функции автоматизма синусного узла под влиянием различных патологических факторов.

1. стойкая синусовая брадикардия, не снимаемая физической нагрузкой или медикаментами (атропин);

2. периодическое появление эктопических ритмов из центров автоматизма II и III порядка;

З. синоатриальная блокада;

4. чередование периодов выраженной брадикардии и тахикардии - синдром брадикардии-тахикардии.

Синусовая тахикардия- это аритмия с увеличением ЧСС свыше 90 в мин при сохранении правильного синусового ритма. Обусловлена повышением автоматизма синусного узла.
  1. уменьшение ЧСС {amp}lt; 55

Проводящая система желудочков представлена пучком Гиса, который разделяется на две ножки правую и левую. Правая ножка состоит из одного широкого пучка, который разветвляется в толще мускулатуры правого желудочка.

Левая ножка пучка Гиса делится на переднюю и заднюю ветви, которые разветвляются в мускулатуре, соответственно передней и задней стенок левого желудочка. Разветвляясь в мускулатуре, обе ножки образуют сеть так называемых волокон Пуркинье.

Напомним путь синусового импульса при возбуждении желудочков. В норме синусовый импульс, проходя по проводящей системе желудочков, возбуждает межжелудочковую перегородку и далее по ножкам пучка Гиса одновременно возбуждает оба желудочка. Для одновременного возбуждения желудочков синусовому импульсу требуется 0,10 0,02", T. е. не более 0,12 с.

При блокадах ножек пучка Гиса меняется и путь возбуждения желудочков, и время их возбуждения. Рассмотрим подробно эти изменения, помня о том, что путь прохождения возбуждения по желудочкам отображается на ЭКГ формой комплекса QRS, а время их возбуждения – шириной этого же комплекса.

V.1. Нарушение внутрижелудочковой проводимости

V.1.1. Полная блокада правой ножки пучка Гиса 34

V.1.2. Полная блокада левой ножки пучка Гиса 36

V.2. Нарушение атриовентрикулярной проводимости 43

V.2.1. Атриовентрикулярная блокада 1-й степени – замедление 44

V.2.2. Атриовентрикулярная блокада 2-й степени – неполная 44

V.2.3. Атриовентрикулярная блокада 3-й степени – полная 47

V.3. Нарушение внутрипредсердной проводимости 52

V.1.1. Полная блокада правой ножки пучка Гиса

Если синусовый импульс проходит атриовентрикулярное соединение более чем за 0,12", например за 0,14" – имеет место замедление атриовентрикулярной проводимости, или атриовентрикулярная блокада 1-й степени.

Важно уяснить, что при атриовентрикулярной блокаде 1-й степени все импульсы, вышедшие из синусового узла, проходят атриовентрикулярное соединение и достигают желудочков.

Неважно, как они его проходят: пусть медленно, пусть с задержкой, но проходят, и проходят все.

V.2. Нарушение атриовентрикулярной проводимости

Для атриовентрикулярной блокады 2-й степени характерно, что часть импульсов, вышедших из синусового узла, не проходят атриовентрикулярное соединение и к желудочкам не попадают. Следовательно, эта часть синусовых импульсов, заблокированных атриовентрикулярным соединением, не может вызвать возбуждение желудочков.

Таким образом, синусовые импульсы, прошедшие атриовентрикулярное соединение, приведут к формированию комплекса QRS. Это отчетливо будет видно на ЭКГ ленте: вслед за зубцом P будет записываться комплекс QRS.

Напротив, синусовые импульсы, не прошедшие атриовентрикулярное соединение, будут «одинокими», без связи с комплексом QRS, что хорошо заметно на электрокардиограмме: вслед за зубцом P на ЭКГ ленте записывается прямая изоэлектрическая линия.

В зависимости от того, как часть синусовых импульсов не проходит атриовентрикулярное соединение и теряется в нем, различают несколько вариантов атриовентрикулярной блокады 2-й степени.

V.2.2. Атриовентрикулярная блокада 2-й степени – неполная

Этот ритм является заместительным ритмом и возможен только в случае отказа синусового узла. Основными ЭКГ признаками атриовентрикулярного ритма являются

  1. Отсутствие синусового ритма

  2. Отрицательный зубец P во II и положительный в aVR.

  3. Частота возбуждения желудочков около 40 в мин.

  4. Комплекс QRS обычной формы.

Отрицательный зубец P может располагаться перед желудочковым комплексом QRS, на нем и после него. Это зависит от условий ретроградного проведения импульса пейсмекерных клеток атриовентрикулярного соединения к предсердиям. Если проведение импульса ускорено, то отрицательный зубец P будет располагаться перед нормальным желудочковым комплексом QRS.

VIII.9 Синдромы преждевременного возбуждения желудочков

Вначале возбуждение охватывает межжелудочковую перегородку, затем в процесс возбуждения вовлекается незаблокированный левый желудочек, и только после этого возбудится заблокированный правый желудочек. Важно подчеркнуть, что к левому желудочку импульс возбуждения приходит своим обычным путем, а к заблокированному правому желудочку возбуждение передается от левого желудочка необычным, «окольным» путем через сеть волокон Пуркинье.

Вначале возбуждение охватывает межжелудочковую перегородку, затем по неизмененной правой ножке возбуждение достигает правого желудочка, и в последнюю очередь возбуждение охватит заблокированный левый желудочек. Причем к нему возбуждение придет не по левой ножке (проведение по ней нарушено), а через сеть волокон Пуркинье от правого желудочка.

В левых грудных отведениях время внутреннего отклонения будет существенно больше нормы (0,05"), а ширина желудочкового комплекса QRS превысит 0,12".

Ширина суммационного комплекса QRS во II стандартном отведении, отображающего возбуждение обоих желудочков, также будет более 0,12".

Таким образом, электрокардиографическими признаками полной блокады левой ножки пучка Гиса являются:

  1. Уширение желудочкового комплекса QRS во II стандартном отведении более 0,12 с.

  2. Увеличение времени внутреннего отклонения в заблокированном левом желудочке; J станет больше 0,05 с.

  3. Уширение (более 0,12"), деформация и расщепление желудочкового комплекса QRS в отведениях V5 и V6 .Краткая запись:

QRSII{amp}gt;0,12", JV5,V6{amp}gt;0,05", QRSV5,V6{amp}gt;0,12" в виде RR1.

Суть различных синдромов преждевременного возбуждения желудочков заключается в том, что синусовый импульс от предсердий к желудочкам проводится одновременно двумя различным путям по атриовентрикулярному соединению и по дополнительным проводящим пучкам. По этим дополнительным путям синусовый импульс достигает части желудочков быстрее того же импульса, который пойдет обычно – через атриовентрикулярное соединение, претерпевая в нем физиологическую задержку.

Иными словами, дополнительный пучок представляет собой «короткую дорогу», по которой синусовый импульс обходит стороной атриовентрикулярный узел и преждевременно активизирует часть желудочков

Эти дополнительные пучки проводящей ткани, расположенные между предсердиями и желудочками, названы по имени авторов, которые их открыли.

Выделяют пучки Паладино-Кента правый и левый. Махайма и Джеймса. В зависимости от того, по какому из них проходит синусовый импульс к желудочкам, различают несколько синдромов преждевременного их возбуждения

VIII.9 Синдромы преждевременного возбуждения желудочков

1.2. Этиология и патогенез

Предрасполагающими факторами формирования ЕЖ, как и прочих ВПС, являются следующие: 1) хромосомные нарушения – 5%; 2) мутация одного гена – 2-3%; 3) факторы среды (алкоголизм родителей, краснуха, лекарственные препараты и др.) – 1-2%; 4) полигенно-мультифакториальное наследование – 90%.

Считалось, что указанные причины приводят к агенезии межжелудочковой перегородки, с которой связывали возникновение ЕЖ. Однако исследования, проведенные R. Van Praagh [4], показали, что данный механизм не является универсальным, так как представляет лишь один из вариантов возникновения ЕЖ, а с точки зрения эмбриологического развития и анатомии этот порок чаще возникает тогда, когда происходит задержка развития одного или обоих желудочков сердца.

Для понимания механизмов развития различных анатомических вариантов ЕЖ следует вспомнить некоторые аспекты нормального эмбриогенеза сердца. В ранней стадии развития сердца оба предсердия сообщаются с первичным желудочком, который в свою очередь сообщается с артериальным бульбусом, дающим начало артериальному стволу.

Из первичного желудочка образуется левый желудочек (ЛЖ), из синусной части артериального бульбуса – приточный и основной отделы правого желудочка (ПЖ), а из конусной части — выходные тракты обоих желудочков. Следовательно, задержка развития синусной части артериального бульбуса приведет к отсутствию ПЖ, а единственная желудочковая камера приобретает строение левого желудочка.

В таких случаях от ПЖ остается только выходная (инфундибулярная) камера – «выпускник», от которого, как правило, отходит тот сосуд, который должен отходить от ПЖ: при нормальном расположении магистральных сосудов — легочная артерия (ЛА), а при транспозиции магистральных артерий (ТМА) – аорта (Ао). При задержке развития первичного желудочка единственная желудочковая камера имеет строение ПЖ, а магистральные сосуды независимо от типа их взаимоотношения отходят от выходной камеры.

Особенности гемодинамических нарушений при ЕЖ определяются смешиванием потоков оксигенированной крови из легочных вен (насыщение кислородом – 95-100%) и неоксигенированной крови из системных вен (насыщение кислородом – 55-60%) в одной камере, что приводит к той или иной степени артериальной гипоксемии.

При равном легочном и системном кровотоке результирующая оксигенация составит 75-80%. При возрастании легочного кровотока возрастает и системное насыщение. В свою очередь, объем кровотока через малый и большой круги кровообращения (при отсутствии анатомических сужений) определяется относительной резистентностью соответствующих сосудов.

При постоянно высоком легочном кровотоке быстро развивается объемная перегрузка ЕЖ, обеспечивающего как системное, так и легочное кровообращение. В результате развивается застойная сердечная недостаточность (СН), желудочек теряет способность изгонять кровь против высокого системного сопротивления, и все бо?

льшая часть крови рециркулирует через легочные сосуды. Длительное существование усиленного легочного кровотока приводит к изменениям в легочных сосудах вплоть до склеротических и повышению легочного сосудистого сопротивления (легочная гипертензия). В случае сопутствующего стеноза ЛА наблюдается снижение соотношения легочного и системного кровотока ниже 1,0, что приводит к значительному снижению системного насыщения, однако СН менее выражена [3].

Дополнительная информация к разделу VI.4

1.       Необычный ход возбуждения в блокированном правом желудочке приведет к изменению формы комплекса QRS в правых грудных отведениях VI и V2.

В этих отведениях комплекс QRS будет деформированным, расщепленным, T. е. представлен с двумя вершинами в виде буквы "М", в которой первая вершина R – возбуждение межжелудочковой перегородки, а вторая R1 – возбуждение правого желудочка. Зубец S отображает возбуждение левого желудочка.

Записывают это условие буквами RsR1 или Rsr1 или rSr1, подчеркивая этим наличие двух вершин и величину зубцов относительно друг друга (строчные и прописные буквы).

2.       Заблокированный правый желудочек вовлекался в процесс возбуждения необычным путем, следовательно, процесс угасания возбуждения также будет претерпевать изменения.

Иными словами, в отведениях VI и V2 при блокаде правой ножки зубец T будет отрицательным.

  1. В левых грудных отведениях V5 и V6 желудочковый комплекс QRS будет претерпевать наибольшие изменения: он будет уширен, деформирован и чаще расщеплен, т. е. представлен с двумя вершинами. Первая вершина – возбуждение межжелудочковой пере городки, вторая вершина – возбуждение левого желудочка, седловина между пиками – возбуждение правого желудочка. Его возбуждение настолько слабо проявляется в левых грудных отведениях, что не может «сформировать» полноценный зубец S, т. е. пика, который бы достиг изолинии.

  2. Особое внимание при анализе формы желудочкового комплекса QRS обращают на дискордантность его основного зубца и зубца T. При полной блокаде левой ножки пучка Гиса основным зубцом желудочкового комплекса QRS в левых грудных отведениях V5 и V6 всегда будет зубец R. Поэтому зубец T (по правилу дискордантности) в этих отведениях всегда будет отрицательным.

Классификация гипертонической болезни

По стадии

Стадия I – нет изменения в органах мишенях.

Стадия II – есть поражение органов мишеней (гипертрофия миокарда ЛЖ, ангиопатия сетчатки, умеренная протеинурия).

Стадия III – наличие одного или нескольких сопутствующих

(ассоциированных) клинических состояний:

  • ИБС;

  • последствия ОНМК;

  • гипертоническая ретинопатия (геморрагии и

экссудаты, отек соска зрительного нерва);

  • креатинемия (более 2,0 мг/дл);

  • расслаивающая аневризма аорты.

Классификация артериальной гипертензии

Систолическое Диастолическое

НОРМА {amp}lt;140 {amp}lt;90

Оптимальное менее 120 80

Нормальное менее 130 85

Высокое нормальное 130-139 85-89

Артериальная гипертензия

- мягкая АГ 1 ст 140-159 90-99

в т.ч. подгруппа «пограничная»* АГ 140-149 90-94

- умеренная АГ 2 ст 160-179 100-109

- тяжелая АГ 3 ст {amp}gt;180 {amp}gt;110

*Пограничная артериальная гипертензия - такая разновидность АГ, при которой систолическое и (или) диастолическое давление спонтанно колеблется в разное время от нормальных величин до уровня пограничной зоны (140/90-159/94 мм рт.ст.), органные изменения отсутствуют.

Гипертоническая болезнь- заболевание сердечно-сосудистой системы, развивающееся вследствие первичной дисфункции (невроза) высших сосудорегулирующих центров и последующих нейрогормональных и почечных механизмов, характеризующееся артериальной гипертензией, функциональными, а при выраженных стадиях - органическими изменениями сосудов мышечно-эластического типа, почек, сердца, центральной нервной системы.

По стадии

Стадия III – наличие одного или нескольких сопутствующих

  • ИБС;

  • последствия ОНМК;

  • гипертоническая ретинопатия (геморрагии и

  • креатинемия (более 2,0 мг/дл);

  • расслаивающая аневризма аорты.

Классификация артериальной гипертензии

НОРМА {amp}lt;140 {amp}lt;90

- тяжелая АГ 3 ст {amp}gt;180 {amp}gt;110

Гипертоническая болезнь- заболевание сердечно-сосудистой системы, развивающееся вследствие первичной дисфункции (невроза) высших сосудорегулирующих центров и последующих нейрогормональных и почечных механизмов, характеризующееся артериальной гипертензией, функциональными, а при выраженных стадиях - органическими изменениями сосудов мышечно-эластического типа, почек, сердца, центральной нервной системы.

По стадии

ЕЖ характеризуют при помощи классификации К. Van Praagh и соавт. (1964), за основу которой принято анатомическое строение желудочковой камеры и расположение магистральных сосудов [4] либо системы, предложенной R.H. Anderson и соавт. (1975) и характеризующей последовательность расположения камер сердца [6]. Согласно мнению К. Van Praagh, внутренняя архитектоника ЕЖ может иметь строение:

  • левого желудочка;
  • правого желудочка;
  • левого и правого желудочков;
  • выходного отдела правого желудочка, или неопределенное строение.

В один или общий желудочек открываются трехстворчатый и митральный клапаны, или общий атриовентрикулярный клапан.

При каждом анатомическом варианте расположение магистральных сосудов может быть:

  • нормальным (I тип);
  • аорта может быть расположена справа по отношению к легочному стволу (II тип);
  • аорта может быть расположена слева по отношению к легочному стволу (III тип);
  •  обратное нормальному положение магистральных сосудов (IV тип).

Указанные варианты могут встречаться в условиях нормального, обратного и неопределенного расположения внутренних органов. Недостатком классификации К. Van Praagh является исключение из нее атрезии митрального и трехстворчатого клапанов. Система R.H. Anderson аналогично подчеркивает характер соединений предсердий и желудочков, утверждая, что объединяющим критерием одножелудочкового сердца является то, что соединение предсердий происходит только с одним желудочком, тогда как второй желудочек, если он присутствует, будет резко недоразвит [6, 7].

По данным Базы данных ВПС и Европейской Ассоциации Кардиоторакальной хирургии ЕЖ включает [5]:

  • двуприточный левый желудочек;
  • двуприточный правый желудочек;
  • сердца с отсутствием одного атриовентрикулярного соединения (атрезия митрального клапана, атрезия трехстворчатого клапана);
  •  сердца с общим атриовентрикулярным клапаном и только одним полностью развитым желудочком (несбаллансированный общий атриовентрикулярный канал);
  •  сердца только с одним полностью развитым желудочком и синдромом гетеротаксии;
  • другие редкие формы одножелудочковых сердец, которые не входят в одну из указанных категорий.

2.2 Физикальное обследование

  • Во время физикального обследования рекомендуется обратить внимание на признаки хронической артериальной гипоксемии (симптом «барабанных палочек», «часовых стекол») [2, 3, 8-10].
  • Во время физикального обследования рекомендуется определить уровень системной оксигенации для косвенной оценки соотношения легочного и системного кровотока [2, 3, 8-10].
  • Во время физикального обследования рекомендуется обратить внимание на пальпацию живота для оценки наличия или отсутствия гепатомегалии [2, 3, 8-10].
  • Во время физикального обследования рекомендуется обратить внимание на аускультацию легких для оценки наличия или отсутствия застойных хрипов в легких [2, 3, 8-10].
  • Во время физикального обследования рекомендуется провести аускультациию сердца [2, 3, 8-10].

VI.1. Экстрасистолия

Среди различных нарушений ритма сердца экстрасистолия встречается чаще всего.

Под экстрасистолией понимают внеочередное возбуждение (и последующее сокращение) всего сердца или его отделов.

Причиной экстрасистолы считают наличие активного гетеротопного очага, который генерирует достаточно значимый по электрической силе импульс, способной «перебить», нарушить работу основного водителя ритма сердца – синусового узла.

Если гетеротопный (он же эктопический) очаг, вызывающий внеочередное возбуждение (сокращение) сердца, находится в предсердиях, такую экстрасистолу принято называть предсердной.

При желудочковой экстрасистоле эктопический очаг находится соответственно в желудочках.

VI.1.1. Предсердная экстрасистола

Первый ЭКГ признак

Поскольку экстрасистола – это внеочередное возбуждение, то на ЭКГ ленте месторасположение ее будет раньше предполагаемого очередного синусового импульса. Поэтому предэкстрасистолический интервал, T. е. интервал R(синусовый) – R(экстрасистолический) будет меньше интервала R(синусовый) – R(синусовый).

Краткая запись – интервал R(c)-R(э) {amp}lt; интервала R(c)-R(c).

Второй ЭКГ признак

Поскольку экстрасистолический (он же эктопический, он же гетеротопный) очаг находится в предсердиях, то предсердия будут вынуждены возбуждаться от импульса из этого очага. Возбуждение предсердий отображается на ЭКГ формированием зубца P.

Следовательно, перед желудочковым экстрасистолическим комплексом будет регистрироваться экстрасистолический зубец P, отличный от нормального зубца P.

Краткая запись – имеется зубец P(э), отличный от зубца P(с).

Третий ЭКГ признак

Поскольку экстрасистолический импульс после возбуждения предсердий попадает к желудочкам по основным нормальным проводящим путям (атриовентрикулярное соединение, пучок Гиса, его ножки), то форма желудочкового экстрасистолического комплекса ничем не отличается от формы нормального (синусового) желудочкового комплекса.

Краткая запись – по форме QRS(э) не отличается от QRS(c).

Четвертый ЭКГ признак

Непосредственно после экстрасистолического импульса в подавляющем большинстве случаев имеет место постэкстрасистолический интервал, или компенсаторная пауза. Если сложить длину предэкстрасистолического и постэкстрасистолического интервалов, то при полной компенсаторной паузе указанная сумма интервалов будет равна длине двух нормальных синусовых интервалов R-R.

Краткая запись – неполная компенсаторная пауза. Интервал R(c)-R(э)-R(c) {amp}lt; интервала R(c)-R(c)-R(c).

3.2 Хирургическое лечение

Консервативные мероприятия направлены на регулирование резистентности легочных или системных сосудов.

  • У новорожденных с резко обедненным легочным кровотоков рекомендуется применение простагландинов группы Е для поддержания проходимости открытого артериального протока (ОАП) [3].
  • Рекомендуется применение диуретиков и ингибиторов АПФ для лечения СН [3].

Хирургическая коррекция ЕЖ носит преимущественно паллиативный характер. Выбор той или иной паллиативной операции зависит в основном от состояния кровотока в малом круге кровообращения.

3.2.1 1 1 этап лечения

[embed]https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru[/embed]

Основные цели данного этапа  – максимально сбалансировать системный и легочный кровоток, обеспечить беспрепятственное смешивание крови на уровне предсердий и необструктивный выход из системного желудочка.

  • Не рекомендуется выполнение радикальных операций при ЕЖ [1, 3].

Похожие посты

Атмосферное давление: норма для человека

Зачем вы кормите аптеки, если гипертония, как огня...

Совместимость групп крови

Четвертая группа крови встречается только у 5% люд...

Лечение адонисом аритмии -

Травы от аритмии сердца Заболевание носит весьма к...

Давление 120 на 60 что это значит и является ли нормой

Оценка давления 120 на 60 нормально ли это для муж...

Радиочастотная абляция сердца

РЧА сердца: где лучше делать в Москве? Операция РЧ...

Давление человека: норма по возрасту

Артериальное давление норма по возрастам. Какое но...